炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（Crohn病，CD），其病因和发病机制尚不清楚，目前关于IBD研究所取得的成果有相当一部分来源于对动物模型的研究，因而建立合适的动物模型显得至关重要。本文从IBD常用动物模型的主要机理，制备方法以及模型用途等方面作一综述。     

老年炎症性肠病患者凝血酶原片段F1+2及D-二聚体检测意义

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类慢性复发性肠道炎症，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disesase，CD）。发病率在我国呈明显增高趋势，但病因及发病机制尚不明确。有研究表明IBD患者活动期时体内存在高凝状态，肠黏膜中有微血栓形成，肝素治疗难治性IBD患者有效。凝血酶原片段F1＋2及D-二聚体（D-dimer，D-d）均是血栓前状态分子标志物，在临床检验方便。我们通过评价IBD（包括活动期及缓解期）患者F1＋2和D-d的水平，了解患者凝血及纤溶状态在IBD发病中的作用，为临床评价IBD活动性及应用肝素治疗活动期患者提供依据。     

益生菌与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），为一种机制尚不明确、临床处理难度较大的消化科疾病。在对IBD的研究过程中，人们越来越注意到肠道菌群在IBD中的重要作用，大量证据表明益生菌对IBD的治疗有所裨益，益生菌制剂也日益成为IBD药物治疗的重要组成部分。此文综述了近年来益生菌治疗IBD的成果，并探讨了益生菌治疗IBD的相关机制。     

炎症性肠病的肠外表现

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD），其肠外表现众多，可累及全身各器官。国内对IBD肠外表现的大规模统计资料较少。本研究对136例IBD患者进行回顾性分析，调查其肠外表现的发生情况。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

炎症性肠病的治疗进展

炎症性肠病（inflammatory bowel diseases，IBD）主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD），是一组慢性复发性疾病，病因未明，与肠道免疫机制有关，遗传和环境因素在IBD的发病中起重要作用。随着生活方式的改变，近年来IBD有增多趋势，对IBD发病机制的深入了解，发现分子和细胞介质在肠道免疫炎症过程中起重要作用，出现了环孢菌素、粘膜保护剂、抗肿瘤坏死因子抗体和白细胞去除术等新方法。本文就IBD的治疗进展作一综述。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

炎症性肠病发病机制的研究进展

对炎症性肠病（IBD）的研究已有多年,但其确切病因尚不清楚.近年来,有关IBD发病机制方面的研究更新了一些观点.2001年发现了第一个克罗恩病（CD）易感基因CARD15/NOD2,从而使对IBD发病机制的研究集中在遗传学方面[1].     

益生菌对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克岁恩病（CD），其病因和发病机制小明，IBD患者存在肠道内菌群失捌；IBD的药物治疗包括5-氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫抑制剂，但疗效并不令人满意，且副作用较大，复发率较高。存寻求新的治疗方法时发现予IBD患者补充益生菌（probiotics），纠正肠道内菌群失调，对患者有治疗作用，但需进一步研究．     

炎症性肠病生物学活性标志物研究进展

炎症性肠病（IBD）各种生物学活性标志物近年已进行较深入的研究，正确认识这些标志物将有助于诊断IBD和判断炎症程度，本回顾总结IBD有关各种生物学指标，并简要分析其临床意义。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease．IBD）系指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease，CD）。多数学者认为，IBD是由感染、免疫、环境等多种因素作用于遗传易感人群，引起肠道免疫反应过度亢进、肠黏膜损伤所致。其发病率呈逐年增长趋势．目前尚缺乏有效根治方法。动物模型的制备在IBD研究中的作用日益为人们所重视．本文拟对近年来IBD动物模型的研究进展作一综述。     

炎症性肠病患者服用铁剂的耐受性及疗效

目的 回顾性地比较炎症性肠病（IBD）患者与非IBD患者服用铁剂的耐受性与疗效.方法 对2000年1月至2005年3月期间住院病历中符合IBD的217例患者及26例非炎症性原因引起缺铁的患者进行回顾性分析.结果 217例IBD患者中有42例（19.4%）,非IBD组有15例（57.7%）患者接受过口服铁剂治疗,IBD组有7例（16.7%）,非IBD组有3例（11.5%）不能耐受口服铁剂治疗（P＞0.05）.依据检查结果,IBD组有11例（31.4%）,非IBD组有8例（38.1%）治疗有效.结论 IBD患者对口服铁剂的耐受性和治疗效果与非IBD患者相比,没有明显差异.     

炎症性肠病动物模型研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前IBD的确切病因和发病机制尚不清楚。相当一部分IBD的研究成果源于动物模型的研究,因此建立合适的动物模型至关重要。本文就几种常用的IBD实验动物模型作一综述。     

巨细胞病毒在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性炎症性疾病，在国内的发病率逐年增高。巨细胞病毒（CMV）属疱疹病毒科B属双链DNA病毒，近年随着IBD与CMV研究的深入，发现CMV在IBD的发生和疾病进展中起一定作用，且对IBD的临床诊治亦有一定指导价值。本文就CMV的检测方法学、其在IBD患者中的流行病学情况和相关研究进展作一综述。     

炎症性肠病易感基因研究新进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括克罗恩病（Crohn disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），欧美较亚太地区常见，我国UC发病率较CD高，但近年来CD病例也日趋增多。IBD主要是由遗传、肠道菌群、肠道内环境不稳定、免疫反应紊乱和环境等多方面因素共同导致，但具体病因和发病机制目前尚未阐明。对IBD遗传因素雨易感基因的研究已成为热点，现就此方面进展作一综述。     

克罗恩病中西医治疗的研究进展

克罗恩病（CD）是一种不明病因的慢性非特异性胃肠道肉芽肿性炎症。与溃疡性结肠炎（UC）合称为炎症性肠病（IBD），于1932年美国Crohn医生首先报告并命名。曾被称为局限性肠炎、节段性肠炎，2000年全国IBD学术研讨会上正式确定其译名为CD。该病在全球分布不均，以北欧及北美常见，中南欧、澳洲及中东次之，亚非各国少见。     

NLRP3炎性小体在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一类因免疫反应失调所致的反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。白细胞介素（IL）-1β和IL-18是IBD发病中的重要致炎因子,近年研究发现NLRP3炎性小体可调节IL-lβ和IL-18的分泌,因此有望成为IBD治疗的新靶点。本文就NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展作一综述．并提出未来的可能研究方向。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

ST2在炎症性肠病中的表达及其作用探讨

目的探讨血清中人基质裂解素（ST2）水平的变化在炎症性肠病（IBD）活动性评估中的意义。方法ELISA法（酶联免疫吸附测定）检测IBD患者45例，其中UC患者29例，CD患者16例，已排除IBD的其他胃肠疾病（包括主诉不明原因腹痛、腹泻、胃肠炎）的患者24例和15例健康人血清中ST2水平，20例IBD患者检测治疗前后ST2水平的改变。结果IBD活动期血清中ST2水平为（1884．72±338．38）pg／mL，显著高于缓解期（1292．27±347．73）pg／mL和健康对照组（1026．85±382．35）pg／mL，血清ST2水平在治疗前和治疗后（t=4．067，P〈0．01）、UC患者和CD患者（t=2．202，P=0．035）之间差异具有统计学意义。结论血清中ST2水平可作为炎症性肠病活动性评估和临床治疗效果的评价指标。     

炎症性肠病的诊断及治疗——炎症性肠病的诊断共识

炎症性肠病（IBD）正日渐成为我国消化系统的常见疾病，其发病率呈上升趋势，与西方相比，我国所处亚太地区的IBD流行病学及诊治情况存在很大差异。鉴于此，2004年亚太消化系疾病周（APDW）大会主席萧树东教授组织成立了IBD亚太工作组，并于同年采用循证方式形成IBD处理共识意见。2006年全国IBD协作组成立，对IBD诊治规范建议结合国外处理指南进行了讨论，并在2007年5月济南召开的中华医学会第七次全国消化病学术会议上报告后定稿。以下为详细内容。