不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

不同碘摄入量对大鼠甲状腺和肝肾组织碘分布影响

目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P＜0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P＜0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P＞0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P＜0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P＜0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白I表达的影响

目的 研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶（D2）活力、髓鞘碱性蛋白（MBP）、突触蛋白I表达的影响。方法 将SPA—VAF级Wistar大鼠60只随机分为低碘组（LI组）、正常碘组（NI组）、5、10、50、100倍高碘组（HI组），每组10只，雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾，使其每日总碘摄入量分别为1、6．15、30．75、61．5、307．5、615ug。喂养3个月后雌、雄交配，仔鼠在出生后28d处死，以竞争结合放射免疫分析（RIA）法测定血清甲状腺激素（TH），以强阳离子交换层析法测定大脑D2活力，以免疫组化方法检测MBP及突触蛋白I表达的变化。结果 与NI组比较，LI组各血清TH水平均显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；各HI组随着碘摄入量的增加各血清TH水平均呈降低趋势，其中TL、FL在615ug，d碘组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。LI组与各HI组的D2活力较NI组有升高的趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。与NI组比较，LI组和各HI组胼胝体MBP蛋白表达均减少，海马CA3区突触蛋白I表达均增多。结论 碘缺乏和重度碘过量（615ug/d碘组）仔鼠表现出甲状腺功能减退，碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

碘过量致甲减大鼠血中微量元素的变化

目的观察微量元素变化与碘过量所导致的大鼠甲状腺功能变化之间的关系。方法健康SPF/VAF级初断乳SD大鼠50只,雌雄各半,随机分为适碘组(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)、100倍碘过量组(100HI),每组各10只。通过饮用不同KIO_3含量的去离子水,使五组碘摄入量分别约为6.0、30.0、60.0、300.0、600.0μg/d,干预6个月使各组大鼠碘营养水平达到实验预期。测定尿碘浓度,甲状腺重量,血清甲状腺激素,测量血清中镁(Mg)、钙(Ca)、铬(Cr)、锰(Mn)、铜(Cu)、锌(Zn)和硒(Se)的含量。结果大鼠碘营养各项指标均符合试验设计要求。与对照组相比,5、10、50倍组甲状腺功能无明显变化,100倍组f T3和fT3/fT4明显降低。与NI组大鼠血清中微量元素相比较,碘过量大鼠Cr,Mn,Zn增加(P0.05),其他元素变化无统计学意义。结论多种微量元素的变化可能在碘对甲状腺的功能影响中产生重要作用。     

碘对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的　研究不同碘水平饮食对实验性自身免疫性甲状腺炎 (EAT)大鼠甲状腺的Th1型细胞因子IFN -γ和Th2型细胞因子IL - 10表达的影响 ,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用机理。方法　雌性Lewis大鼠用低碘饲料和含不同浓度的KI水喂养 ,即分为低碘 (LI)、适碘 (NI)和高碘 (HI)组。EAT诱发组用Wis tar大鼠Tg免疫 ,诱发EAT的形成 ,观察大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平和甲状腺IFN -γ和IL -10mRNA的表达水平。结果　 (1)EAT诱发的HI组大鼠甲状腺炎细胞浸润明显 ,接近重度炎症 ,NI组大鼠甲状腺为近炎症恢复期 ,而LI组呈轻度炎症。 (2 )EAT诱发组的HI、NI和LI大鼠血清中抗Tg自身抗体平均水平明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 1。 (3)EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,均明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。NI组大鼠甲状腺IL - 10mRNA和LI组甲状腺IFN -γmRNA的表达均高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。结论　EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺有较高水平的IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,出现明显炎症和抗炎症反应 ;NI组大鼠仅Th2型细胞因子IL - 10较高水平表达 ,甲状腺炎症处于恢复期 ;LI组大鼠有较高水平IFN -γ的表达 ,甲状腺炎症反应较轻 ,其病程发展缓慢     

碘摄入量对大鼠钠/碘转运体分布及表达影响

目的利用组织芯片分析钠/碘转运体(Na+/I-symporter,NIS)在不同碘摄入量下的大鼠组织器官的分布及表达。方法 Wistar大鼠随机分为3组,分别给予低碘(LI)、正常碘(NI)和高碘(HI)饮食,饲养3个月测定尿碘及制备不同碘摄入量大鼠组织器官的组织芯片,利用免疫组织化学的方法观察NIS的分布和表达。结果 LI组、HI组与NI组大鼠的尿碘含量中位数分别为1.7,305.8,28 056.5mg/L,LI组、HI组与NI组比较差异均有统计学意义(P0.001);与NI组比较,LI组NIS在甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上强表达,而HI组表达较弱;相反,NIS在组肾HI小管上皮细胞基底膜和胞头均有较强表达,而LI组相对较弱表达。结论 NIS不均一性分布于大鼠各组织器官,且碘摄入量可引起甲状腺和肾脏等组织NIS表达量的改变。     

短期碘缺乏和碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡和增殖的影响

目的 检测碘缺乏和碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据.方法 将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为低碘组、适碘组、5、10、50倍碘组,各组大鼠分别以0.6、6.15、30.75、61.5、307.5μg/d进行饮水染毒.在实验第7、14、28天,处死动物并分离甲状腺.采用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因fas、fasL mRNA表达,免疫组化方法检测细胞Fas、FasL蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与适碘组比较,各时间段低碘组大鼠甲状腺fas和fasL mRNA的表达均无明显变化,5、10、50倍碘组有随碘摄入量增加而增强的趋势.Fas和FasL蛋白在各时间段,低碘组和适碘组稳定的表达为阴性或弱阳性,5、10、50倍碘组阳性强度随碘摄入量和摄入时间增加而增强.在各时间段,与适碘组比较,低碘组大鼠甲状腺PCNA表达阳性细胞率较高;5、10、50倍碘组无显著变化.各组大鼠各时段均未发现阳性凋亡细胞.结论 短期碘缺乏未引起细胞凋亡,但促进细胞增殖;短期碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖活性均无影响;机体对碘过量有较强的适应能力.     

不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响

目的观察不同剂量碘酸钾（KIQ）对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI），适碘组（NI），5倍高碘组（5HI），10倍高碘组（10HI），50倍高碘组（50HI），100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（s0D）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高（P〈0．01）。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）；50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低（P〈0．05），并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低（P〈0．05）。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义（P〈0．05）。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿，发生过氧化损伤；长期高碘（50HI和100HI）会使甲状腺抗氧化酶活性降低，但未出现过氧化损伤；大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词：碘酸钾：抗氧化能力；甲状腺     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

高剂量碘酸钾对仔鼠小脑Purkinje细胞发育的影响

目的 探讨不同浓度碘过量对仔2代Wistar大鼠小脑Purkinje细胞发育的形态学影响.方法 将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组,饮用不同浓度的碘酸钾(KIO3)碘水(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),取1日、20日、60日龄仔鼠小脑,应用镀银染色法和形态计量术动态观察仔鼠小脑的形态学发育情况.结果 在1日龄仔鼠,与NI组相比,各碘过量组仔鼠小脑Purkinje细胞树突覆盖面积、分枝密度、总长度、棘突密度均无明显变化(P＞0.05),在20日和60日龄仔鼠,50HI、100HI组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显(P＜0.05).结论 碘营养水平严重过量会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.但大鼠对碘过量有很强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会明显影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的影响

目的研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的变化.方法复制Wistar克汀大鼠,通过饮水中含碘量不同分为低碘组、适碘组、高碘组、正常对照组,每组2或3窝(31～42只),选用20 d龄的仔鼠进行实验,测定4组动物模型甲状腺功能状态及脑T4 5′-和5-脱碘酶活性.结果低碘组TT4和FT4均低于正常对照组,均为正常对照组的3.5% ,FT3高于正常对照组74.0%;适碘组TT4和FT4高于正常对照组14.5%和27.7%;高碘组TT4和FT4均低于正常对照组,仅为正常对照组的61.86%和62.0%,TT3低于正常对照组,FT3显著高于正常对照组84.9%.低碘组脑组织中T45′-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.95±0.32 ) ngT3/μgT4,显著高于正常对照组(1.59±0.23),5-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.38±0.21) ngrT3/μgT4,低于正常对照组(2.02±0.26),高碘组T45′-和5-脱碘酶活性每克组织每小时(1.12±0.19)ngT3/μgT4和(1.73±0.36)ngrT3/μgT4,低于正常对照组.结论 5′-脱碘酶活性在低碘时活性升高,在高碘时活性降低;5-脱碘酶在低碘和高碘时活性均降低.     

碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究

目的观察碘对大鼠免疫细胞(CD4/CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoanti-body,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase autoantibody,TPOAb)的作用,探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。方法将Wistar大鼠分为6组(1)低碘组(LI)摄碘量<1μg/d;(2)适碘组(NI)摄碘量为6.15μg/d;(3)5倍碘组(5HI)摄碘量为30.75μg/d;(4)10倍碘组(10HI)摄碘量为61.50μg/d;(5)50倍碘组(50HI)摄碘量为307.50μg/d;(6)100倍碘(100HI)摄碘量为615.00μg/d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量,应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果LI组大鼠外周血CD4细胞为(57.9±4.3)%,NI组为(51.2±4.9)%,两组比较,差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18.4±3.1)%,NI组为(26.5±4.1)%,两组比较,差异有统计学意义。LI组CD4/CD8比值为2.4±0.40,100HI组为2.7±0.4,均高于NI组的1.9±0.3。LI组TGAb含量为(1510±221)CPM,明显低于NI组的(2099±220)CPM;50HI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986±286)和(3550±378)CPM,较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50HI组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM,均明显低于NI组的(2372±245)CPM。结论碘会直接或间接影响CD4/CD8细胞数量和甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)生成水平,参与甲状腺自身免疫反应。低碘或100倍高碘的摄入,可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态。在甲状腺自身免疫应答中,碘对甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗原的影响不相同。     

Prolonged high iodine intake is associated with inhibition of type 2 deiodinase activity in pituitary and elevation of serum thyrotropin levels

Our previous epidemiological study indicated that excessive intake of iodine could potentially lead to hypothyroidism. In the present study, we aimed to investigate the time and dose effect of iodine intake on serum thyrotropin (thyroid-stimulating hormone, TSH) levels and to explore the non-autoimmune regulation of serum TSH by pituitary type 2 deiodinase (D2). A total of 360 Wistar rats were randomly divided into five groups depending on administered iodine dosages (folds of physiological dose): normal iodine (NI), 3-fold iodine (3HI), 6-fold iodine (6HI), 10-fold iodine (10HI) and 50-fold iodine (50HI). At 4, 8, 12 and 24 weeks after administration of sodium iodide, blood was collected for serum TSH measurement by chemiluminescent immunoassay. Pituitaries were also excised for measurement of TSHβ subunit expression, D2 expression and activity, monocarboxylate transporter 8 (MCT8) and thyroid hormone receptor β2 isoform (TRβ2) levels. The results showed that iodine intake of 10HI and 50HI significantly increased pituitary and serum TSH levels from 8 to 24 weeks (P?相似文献   

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

不同剂量碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力的影响

目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P＜0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.