硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

不同硒水平饲料对大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响

为了解不同饲料硒水平对大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响及确定它们发挥最佳活性时的最低饲料硒水平。５４只体重为５０～６０ｇ的雄性断孔Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成９组，分别喂以９种含硒水平为０．０１，０．０２，０．０３，０．０４，０．０５，０．０６，０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ的不同饲料。实验持续２０周。９组动物２０周的体重增长除５ｍｇ／ｋｇ饲料组与０．１、０．２ｍｇ／ｋｇ饲料组之间有差异外，其余均没有显著性差异。谷胱甘肽过氧化物酶的活性随着饲料硒水平的升高而升高，当饲料硒含量为０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ饲料时，活性达到最高。因此它发挥正常活性范围的最低饲料硒需要量为０．１ｍｇ／ｋｇ。９个组脱碘酶的活性（ｎｍｏｌ／ｍｉｎ．ｇ）在０．０５至０．２ｍｇ／ｋｇ饲料时活性最高，在５ｍｇ／ｋｇ饲料时酶活性降低，发挥最佳活性最低饲料硒需要量为０．０５ｍｇ／ｋｇ。     

不同补碘措施对育龄妇女碘营养及甲状腺功能的影响

目的 评价育龄妇女采取强化补碘措施对其自身碘营养水平及其甲状腺功能的影响.方法 选取每年2次和每年1次对育龄妇女实施口服碘油丸的喀 什地区和阿克苏地区为实验组,以从未投服碘油丸的伊犁地区为对照组,各抽取育龄妇女100名,收集尿液和血液,进行尿碘和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH...     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅱ．硒碘营养状态对大鼠甲状腺激素代谢的影响

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察了其甲状腺激素（ＴＨ）代谢。硒组间肝脏、肾脏Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）活力、血清Ｔａ含量差异显著；两碘组间甲状腺重量、甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）活力。甲状腺碘含量、肾脏ＩＤⅠ及大脑Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活力差异明显；Ⅰ－（不加碘）组中甲状腺ＩＤⅠ活力与血清三碘甲腺原氨酸（Ｔａ）含量呈显著正相关。提示硒缺乏通过ＩＤⅠ影响ＴＨ代谢继而影响大脑ＩＤⅡ活力并可加重碘缺乏的效应；低碘时甲状腺ＩＤⅠ在维持循环Ｔａ含量中起重要作用；碘缺乏有可能增加硒缺乏的效应；硒、碘对ＴＨ代谢的影响可能在一定程度上取决于自身和对方的营养状态。     

不同孕期碘营养水平对甲状腺功能激素的影响

目的:探讨孕早、中、晚期妇女不同碘营养水平对甲状腺功能激素水平影响。方法:选取2018年5月-2019年2月本院产科门诊孕妇210例为研究对象,孕早、中、晚期分别为72例、70例、68例,检测所有孕妇的尿碘、血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)并比较分析。结果:孕早期组碘缺乏率(38.9%)高于孕中期和孕晚期组(P<0.05);孕早、中期妇女甲状腺功能异常主要表现为低FT4血症和亚临床甲状腺功能减退症,极少数孕晚期孕妇存在甲亢;孕早期碘缺乏妇女甲状腺功能异常率(66.7%)高于孕中和孕晚期妇女(P<0.05);孕晚期碘过量妇女甲状腺功能异常率(30.0%)高于孕早期和孕中期组(P<0.05)。结论:妊娠中、晚孕妇碘营养基本处于适宜水平,但孕早期妇女普遍存在碘缺乏。应密切监测妊娠期妇女,特别是孕早期妇女的碘营养水平,对尿碘<150μg/L或>250μg/L的孕妇均应给与甲状腺功能筛查。     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响

用四种硒水平饲料和两种碘一饮水饲养大鼠观察了其甲状腺激素代谢。硒组间肝脏、肾脏Ⅰ型脱碘酶活力、血精Ｔａ含量差异显著；两碘组间甲状腺重量、甲状腺过氧化物酶活力。甲腺碘含量、肾脏ＩＤⅠ及大脑Ⅱ型脱碘酶活力差异明显；Ⅰ－组中甲状腺ＩＤ Ⅰ活力与血清三碘甲腺原氨酸含量呈显著正相关。     

不同碘营养水平泌乳期大鼠乳汁碘代谢观察

目的:观察不同碘营养水平泌乳期大鼠尿碘含量（UIC）、乳汁碘含量（BMIC）和乳汁碘排出量,探索不同碘营养水平大鼠泌乳期碘代谢情况。方法:将40只雌性Wistar大鼠按体重（70 ~ 120 g）采用随机数字表法分为低碘（LI）组、适碘（NI）组、高碘Ⅰ（HIⅠ）组、高碘Ⅱ（HIⅡ）组,每组10只,均食用低碘饲料,分别...     

甘肃省不同儿童碘营养水平地区哺乳期妇女碘营养及甲状腺功能状况

目的评估甘肃省不同儿童碘营养水平地区哺乳期妇女碘营养和甲状腺功能状况。方法依据2009年甘肃省8~10岁儿童尿碘监测结果,分别选择尿碘中位数≥300μg/L的武威市凉州区、200~299μg/L的张掖市临泽县和100~199μg/L的平凉市华亭县作为研究地点,并结合2014年8~10岁儿童尿碘调查结果,华亭县为碘过量地区、凉州区为碘适宜1地区、临泽县为碘适宜2地区。2014年对每个点按东、南、西、北、中随机选择1个乡,每个乡选择哺乳期妇女10名,进行尿碘和甲状腺功能检测,采集家中食盐进行盐碘检测。选择其中3个乡的60名8~10岁儿童开展家庭食盐摄入量调查。采集集中式供水出厂水2份,在其覆盖内按东、西、南、北、中五个方位采集末梢水各1份;分散式供水每个乡东、南、西、北、中五个方位各采集水样1份进行水碘检测。结果碘过量地区、碘适宜1地区和碘适宜2地区水碘中位数分别为2.32、0.70和6.18μg/L(P0.05);盐碘中位数分别为25.3、25.0和28.6 mg/kg(P0.05);人均日摄盐量分别为15.0、11.3和4.7 g,日摄盐量差异有统计学意义(P0.05)。碘过量地区、碘适宜1地区和碘适宜2地区哺乳期妇女尿碘中位数分别为181.8、143.1和104.9μg/L,差异有统计学意义(P0.05)。碘过量地区、碘适宜1地区和碘适宜2地区哺乳期妇女促甲状腺激素(TSH)中位数分别为2.3、2.2和1.9 mIU/L,游离甲状腺素(FT4)均数分别为15.0、13.9和14.6 pmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)均数分别为5.0、4.8和4.6 pmol/L;TSH、FT4和FT3差异均无统计学意义。碘过量地区、碘适宜1地区和碘适宜2地区哺乳期妇女甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)阳性率分别为3.6%、11.3%和13.2%,甲状腺微粒体抗体(Tm Ab)阳性率分别为3.6%、11.3%和11.3%,差异均无统计学意义;甲状腺功能异常发生率分别为14.3%、21.0%和9.4%(P0.05),其中低FT4血症患病率分别为7.1%、4.8%和1.9%(P0.05),亚甲减患病率分别为3.6%、11.3%和3.8%(P0.05)。结论甘肃省三个地区哺乳期妇女碘营养总体适宜,但均有部分个体存在碘营养不足或碘过量;三个地区均有部分哺乳期妇女发生甲状腺功能异常;应开展哺乳期妇女碘营养和甲状腺功能监测并建立哺乳期妇女正常甲状腺功能参考值。     

过量碘摄入对孕妇甲状腺功能及妊娠结局的影响

目的探讨过量碘摄入对孕妇甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法选取河北省沧州市海兴县医院妊娠晚期孕妇210例,平均年龄(27.69±4.73)岁,采集空腹晨尿及静脉血,采用砷-铈催化分光光度法测定尿碘浓度,化学发光法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及敏感促甲状腺激素(sTSH),并详细记录妊娠结局。结果被调查的孕妇尿碘中位数为1240.70μg/L,有84.3%的孕妇尿碘超过500μg/L,处于碘过量状态。孕妇甲状腺疾病总患病率为19.5%,其中亚临床甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退的患病率分别为1.0%、2.4%、16.2%。不同尿碘水平或不同甲状腺功能的孕妇,不良妊娠结局的发生率差异没有统计学意义(P>0.05),但碘过量组孕妇不良妊娠结局的发生率有升高趋势。结论孕妇摄入过量碘时,甲状腺疾病患病率较高,其中以亚临床甲状腺功能减退为主;同时不良妊娠结局的发生率也有随尿碘升高而升高的趋势,提示应重视对高碘地区孕妇碘营养状况的监测。     

硒碘营养状态对大鼠甲状腺和大脑谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

不同硒碘水平饲养的大鼠，在不同硒组间，其大脑硒含量及甲状腺和大脑谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ｐｘ）活力差异显著，两碘组间大脑硒含量及ＧＳＨ—Ｐｘ活力差异明显；低碘背景下补硒组及缺硒组的大脑硒含量和ＧＳＨ—ｐＸ活力均明显增加或呈增加趋势，但补硒组的增加幅度大于缺硒组。提示：尽管大脑和甲状腺在低晒时可能优先得到硒以满足ＧＳＨ—ｐｘ合成，但其硒含量和ＧＳＨ—Ｐｘ活力仍低于硒营养状态良好时。低碘可能降低大脑的抗氧化状态。     

不同地区饮用水碘水平居民碘营养状况调查研究

目的:研究不同外环境碘水平地区人群碘营养状况,探讨高碘地区停供碘盐及"适碘"地区的水碘切点值,为制定预防策略提供依据。方法:沿黄河下游山东段选择不同地理位置的调查点13个,根据水碘含量分将其为0～(A)、50～(B)、100～(C)、150～(D)、300～(E)和800～μg/L(F)6个组,检测居民户饮用水和食盐碘含量,并对6～61岁居民进行尿碘测定和甲状腺肿大检查。结果:6个组的水碘中位数分别为20.3、91.4、143.2、203.6、341.9和812.3μg/L,盐碘中位数为0、25.7、25.8、30.4、36.4和33.0mg/kg,尿碘中位数为116.8、354.2、400.4、607.9、881.3和1213.8μg/L,甲状腺肿大率为10.8、8.6、15.0、14.2、14.9和25.0%。尿碘<100μg/L的样本占8.2%、100～300μg/L的占18.2%、>300μg/L的占73.6%。水碘>90μg/L的5组的尿碘频数分布都明显向高值偏移,其尿碘>300μg/L的比例随着水碘的升高而逐渐增加。水碘与尿碘的相关系数为0.449。水碘与尿碘和甲状腺肿大率均呈正相关,尿碘和甲状腺肿大率随水碘含量增加而升高,高碘地区明显高于低碘和"适碘"地区。结论:水碘20μg/L的地区须供应合格碘盐以使多数居民的碘营养水平适宜,而水碘在90μg/L以上地区居民的碘营养明显过量。建议:停供USI的水碘切点值为90μg/L,水碘在20～90μg/L之间的地区可暂界定为适碘地区。     

碘缺乏区学龄儿童碘及非碘元素营养状况研究

碘缺乏区不同智商组学龄儿童碘及非碘元素的营养状况研究结果表明：长期补碘后学龄儿童碘营养状况是良好的，但非碘元素的营养状况高智商组优于低智商组。低智商组的Ｚｎ、Ｃｕ、Ｍｇ、Ｃａ及Ｓｅ水平偏低者分别占研究人群的５１．５％、６２．６０％、６５．６０％、３３．３０％及１８．１８％，其样本多以三元素水平同时偏低为特征，偏低者占研究人群的８１．８２％，单一元素水平偏低者仅占１８．１８％。中智商组主要在Ｃｕ、Ｆｅ尤其是Ｆｅ元素水平偏低，偏低者分别占研究人员的３９．７４％及６４．１９％，其样本多以单一元素水平偏低为特征，偏低者占研究人群的５７．１４％，三元素水平同时偏低者仅占１７．３５％。提示：多元素水平同时偏低很可能是碘缺乏区影响学龄儿童智商水平的重要非碘因素，其影响机理值得关注和研究。     

大鼠脱碘酶、硒蛋白P和硒蛋白W正常表达所需的最低饲料硒水平

目的　研究能满足大鼠脱碘酶、硒蛋白 P和硒蛋白 W合成所需的饲料硒水平。方法　以低硒酵母合成饲料加不同剂量的亚硒酸钠配成硒水平分别为 0 .0 1、0 .0 2、0 .0 3、0 .0 4、0 .0 5、0 .0 6、0 .1 0和 0 .2 0 mg/kg的 8种饲料喂养雄性 wistar断乳大鼠。 2 0周时杀死大鼠取其组织 ,分别对各种组织中的 型、 型和 型脱碘酶、硒蛋白 P的 m RNA以及硒蛋白 W的 m RNA的水平进行测定。结果　能满足大鼠各组织 型、 型和 型脱碘酶发挥最佳活性时的最低饲料硒水平为0 .0 5mg/kg,而硒蛋白 P的 m RNA以及硒蛋白 W的 m RNA正常表达所需的最低饲料硒水平分别为 0 .0 5和 0 .0 6mg/kg。结论　饲料硒水平达到 0 .1 mg/kg可满足大鼠脱碘酶、硒蛋白 P和硒蛋白 W的合成。     

高碘致仔鼠脑甲状腺激素代谢异常及硒的干预作用

目的:研究高碘摄入对小鼠子代脑甲状腺激素代谢的影响及硒干预的适宜剂量。方法:将120只Balb/c小鼠随机分为8个饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/LI)、6个高碘加硒组(100、200、300、400、500、750μg/L)。饲养4个月时,雌雄交配。测定0d和14d仔鼠血清和脑组织甲状腺激素以及脑5’-脱碘酶和5-脱碘酶活性。结果:高碘组14d仔鼠血清TT4水平以及0d、14d仔鼠脑组织TT4、TT3和rT3含量显著低于对照组,脑5’-脱碘酶活性显著高于对照组,脑5-脱碘酶活性显著低于对照组。加硒200μg/L至400μg/L组可有效改善碘过量所致的脑甲状腺激素代谢异常。结论:适量补硒可有效干预碘过量引起的仔鼠脑甲状腺激素代谢异常。     

合格碘盐对儿童碘营养和甲状腺复原的效果研究

[目的]评价碘盐对改善儿童碘营养的作用和甲肿复原的影响。[方法]选择100户有8～9岁儿童的家庭免费供应合格碘盐12个月,分别于供碘盐前、供碘盐1、2、3、6、9、12个月及停止供碘盐后6个月,检测尿碘水平;供碘盐前、供碘盐12个月及停止供碘盐后6个月B超测量甲状腺容积。[结果]实验前甲状腺肿大率为36.5%,12个月后降至4.4%,停止供应碘盐6个月继续降至2.2%;供碘盐期间尿碘中位数均保持在200￣300μg/L之间,停止供应碘盐6个月后尿碘中位数下降到112.5μg/L。[结论]在中度缺碘的病区,稳定供应合格碘盐能够保证人体碘营养;供碘盐后12￣18个月可使甲状腺降到正常;与尿碘指标相比,甲状腺肿指标在判定碘缺乏上具有滞后性。     

过量碘对甲状腺细胞组织蛋白水解酶的作用研究

目的探讨甲状腺蛋白水解酶在过量碘性甲状腺损伤中的作用。方法选取FRTL细胞系为研究对象,正常组培养基内不加碘,高碘组分别含碘(碘化钾)1、5、10、50、100mmol/L,培养6、12、24、48、72h,荧光分光光度法测定蛋白酶B(CB)活性,Lowry法测定蛋白酶D(CD)活性,荧光定量PCR法测定CB和CD的mRNA水平。结果50mmol/L碘作用12h开始出现CB活性的下降,但是需作用24h始出现CD活性的下降。50mmol/L碘作用24h,高碘组CB、CDmRNA水平均较正常组显著下降。结论CB和CD活性的下降是过量碘导致的甲状腺胶质潴留的重要原因之一。     

碘缺乏对子代大鼠不同脑区一氧化氮含量的影响

目的 :　研究胚胎期和新生期碘缺乏、甲状腺功能低下对大鼠不同脑区 (海马、小脑、大脑皮质 )一氧化氮 (NO)含量的影响。方法 :　复制缺碘大鼠动物模型 ,取子代第 2、3胎大鼠各2 4只分别测定大脑匀浆蛋白质和 NO含量。结果 :　胚胎期和新生期碘缺乏、甲状腺功能低下的子鼠尿碘含量、血清 T3 、T4 含量都较正常对照组明显为低 (P<0 .0 1 ) ,有明显的生长发育障碍 (P<0 .0 1 ) ,学习记忆低下 (P<0 .0 1 )。　　子鼠脑 NO含量的测定表明 ,海马 NO含量较正常对照组明显降低 ,差异有显著意义 (1 1 .6 1±2 .3 1 /2 .3 6± 1 .1 8μmol/g prot,P<0 .0 5 )。小脑 NO含量也明显降低 (1 0 .77± 5 .1 6 /4 .70± 1 .95μmol/g Prot,P<0 .0 5 )。大脑皮质 NO含量与对照组比较无明显差异。结论 :　胚胎期和新生期碘缺乏、甲状腺功能低下对子鼠脑组织 NO含量有影响。大脑不同区域对碘缺乏、甲状腺功能低下所致损伤敏感程度不同 ,海马内与 NO有关的代谢异常最明显 ,这一变化可能参与了碘缺乏大鼠学习记忆低下的发病机制。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。