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相似文献
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1.
【摘要】 目的 探讨异甘草素(ISL)通过介导Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB (NF-κB)通路对大鼠颅脑外伤 (TBI)炎症反应及Th1/Th2细胞失衡的影响。方法将SPF级大鼠随机分为模型组、ISL低剂量组(20 mg·kg-1)、ISL高剂量组(40 mg·kg-1)、阳性药物组(甘油果糖氯化钠,40 mg·kg-1),每组10只,另设对照组。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;比较血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脑组织TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA及TLR4、My D88、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-4、TNF-α水平,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平升高,血清IFN-γ水平降低(均P<0.05);与模型组比较,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL低剂量组比较,ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL高剂量组比较,阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。HE结果显示,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组脑组织病变较模型组出现不同程度改善,ISL高剂量组和阳性药物组改善尤为明显。结论ISL能有效改善大鼠TBI炎性反应、调节Th1/Th2细胞平衡,可能基于调控TLR4/MyD88/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达发挥作用。  相似文献   

2.
目的:探讨柴胡皂苷d对卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路及气道炎症的影响。方法:60只BALBc小鼠随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷d低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照组(地塞米松,10 mg/kg),每组10只。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,柴胡皂苷d低、中、高剂量组、阳性对照组小鼠气道阻力参数Penh值、肺泡灌洗液中炎性因子水平、炎性细胞数量、肺组织炎症细胞浸润、肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:柴胡皂苷d可减轻OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB通路有关。  相似文献   

3.
目的分析槲皮素对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法将40 只BALB/c小鼠随机分 为4 组:对照组(无脂多糖及槲皮素),脂多糖组(15 mg/kg 脂多糖),低剂量组(25 mg/kg 槲皮素+15 mg/kg 脂多糖),高剂量组 (50 mg/kg槲皮素+15 mg/kg脂多糖)。槲皮素予以胃灌注预处理,1次/d,连续3 d,对照组同时予以相同体积的生理盐水。最后 1次灌胃后1 h予以腹腔注射15 mg/kg的脂多糖,脂多糖干预24 h后结束实验,处死小鼠。观察小鼠肾脏组织病理变化和血肌 酐、尿素氮评估肾脏损伤情况,ELISA 法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 的表达情况,Western blot 检测肾脏胞浆中TLR-4、 MyD88、TRAF-6以及核内NF-κB p65蛋白的表达。结果槲皮素可以降低脂多糖诱导的急性肾损伤的肌酐、尿素氮水平以及肾 脏损伤的评分(P<0.05),降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达(P<0.05),槲皮素抑制肾脏组织中TLR4、MyD88、TRAF-6及核 内NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05)。结论槲皮素预处理可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤。  相似文献   

4.
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠H22肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响.方法 建立H22移植性肝癌小鼠模型50只,随机分为HSYA高剂量组(4.5 mg/kg)、HSYA中剂量组(2.25 mg/kg)、HSYA低剂量组(1.125 mg/kg)、阳性对照组(50 mg/kg)和生理盐水对照组,给药14 d.免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB-α)及NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的水平.结果 HSYA高、中、低剂量组能够下调细胞核p65蛋白的表达,抑制活化p65核移位,抑制IκB-α的磷酸化和胞质内IκB-α的降解即降低NF-κB的转录活性,尤以中剂量组效果最显著.结论 HSYA能抑制小鼠肝癌移植瘤NF-κB的转录活性.  相似文献   

5.
目的:研究姜黄素对睡眠剥夺小鼠认知功能和海马组织中Toll样受体4/核转录因子κB (TLR4/NF-κB)通路的影响,探讨姜黄素治疗睡眠剥夺的机制。方法:将100只小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组20只。除对照组外,其他各组小鼠采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型;建模后,低、中和高剂量姜黄素组小鼠分别腹腔注射5、10及20 mg·kg-1姜黄素,每天1次,共3 d。Morris水迷宫实验测定各组小鼠学习记忆能力,旷场实验测定小鼠垂直得分和水平得分,ELISA法检测各组小鼠海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测各组小鼠海马组织中TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各剂量姜黄素组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),停留原平台象限时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),旷场实验垂直得分和水平得分降低(P<0.05),小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB P65蛋白表达水平均降低(P<0.05),小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:姜黄素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路改善睡眠剥夺小鼠的认知功能。  相似文献   

6.
目的研究抗小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2)胞外段(mTLR2ECD)单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜
核因子NF-κB DNA结合活性和表达的影响。方法将实验小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组,其
中模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组均给予5%葡聚糖硫酸钠7 d以制备溃疡性结肠炎小鼠模型,停用造模药后TSP-2治疗组和
兔IgG组给予后续干预治疗7 d。计算溃疡性结肠炎疾病活动指数(DAI),14 d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用ELISA法测
小鼠肠粘膜NF-κB P65 DNA结合活性;用Western blot 法测定NF-κB p65蛋白水平,并进行统计学分析。结果模型组NF-κB
p65 DNA结合活性明显高于对照组(P<0.05);模型组NF-κB P65 蛋白表达明显高于NC组(P<0.05);TSP-2治疗组小鼠第10~
14 天DAI明显低于模型组(P<0.05);TSP-2 治疗组NF-κB p65 DNA结合活性明显低于MD组(P<0.05);TSP-2 治疗组NF-κB
p65蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05);兔IgG组与模型组比较,实验结果无统计学意义(P>0.05)。结论TSP-2可以明显
抑制NF-κB表达和活性,通过调节肠道过度的免疫反应和抗炎作用,在溃疡性结肠炎治疗中发挥作用。
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7.
目的 探讨二甲双胍(Met)对放射性皮炎病理性疼痛的治疗作用及其可能机制。方法 将32只SPF级雄性ICR小鼠随机分为4组,即正常对照组(Control组)、放射性皮炎模型组(Model组)、二甲双胍干预组(Met组)及阳性药物加巴喷丁组(GBP组),8只/组。小鼠模型制备成功后,Met组小鼠采用腹腔注射方式给药,每次剂量为200 mg/(kg·d),连续给药16 d,GBP组加巴喷丁灌胃[100 mg/(kg·d)],连续灌胃16 d,Control组及Model组小鼠腹腔内注射与二甲双胍组等体积生理盐水。末次给药后评估各组小鼠放射性皮炎分级情况;分别于建模前及建模后第1、4、8、12、16天观察并记录各组小鼠建模侧(右侧)后足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);Western blot检测脊髓L4~L6节段p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化(p)-p38MAPK、磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白表达。ELISA检测脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子...  相似文献   

8.
目的探讨核因子-κBB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在小鼠抗烟曲霉菌早期感染中的作用。方法将小鼠分4组:正常组、免疫抑制组、正常+烟曲霉菌接种组和IPA模型组。小鼠鼻吸人烟曲霉菌48h处死,取肺组织用western blot法检测胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF-d的表达。结果正常+烟曲霉菌接种组和IPA模型组小鼠肺组织细胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF—α表达的量高于正常组和免疫抑制组;正常组小鼠中检出NF-κB p65蛋白和TNF-α表达的量高于免疫抑制组;免疫抑制组肺组织细胞核NF-κB p65蛋白量最低,并且未检出TNF-α的表达。结论烟曲霉菌早期感染可激活小鼠肺组织中NF-κB并上调TNF-α蛋白的表达。  相似文献   

9.
【目的】在前期研究基础上,进一步探讨溃结通是否可通过抑制上游核因子κB抑制蛋白α/核转录因子-κB p65(IκBα/NF-κB p65)磷酸化,从而达到抑制溃疡性结肠炎(UC)炎症反应的效果。【方法】采用葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水建立UC大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、溃结通高剂量组(灌胃剂量为15 g·kg~(-1)·d~(-1))、溃结通低剂量组(灌胃剂量为5 g·kg~(-1)·d~(-1)),柳氮磺吡啶(SASP)组(灌胃剂量为0.3 g·kg~(-1)·d~(-1)),治疗2周后,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定结肠组织p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达。【结果】溃结通高剂量组p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达明显降低,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.001)。【结论】溃结通可能是通过阻断NF-κB经典炎症通路的活化起到抗UC炎症作用,且高剂量效果更明显。  相似文献   

10.
目的 探讨不同剂量的天麻素(Gastrodin,Gas)对甲基苯丙胺(Methamphetamine,Meth)依赖条件性位置偏爱(Conditioned place preference,CPP)大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB通路的作用。方法 建立Meth(10 mg/kg,ip,14 d)依赖大鼠CPP模型,采用低中高剂量的天麻素(10、30、100 mg/kg)干预14 d后,采用Western blotting和RT-qPCR方法检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键因子的蛋白和mRNA在海马中的表达水平。结果 天麻素干预后TLR4、MyD88、NF-κB p65、TRAF6的蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性降低(P <0.001、P <0.01或P <0.05)、p-NF-κB p65的蛋白表达呈剂量依赖性降低(P <0.01或P <0.05)、IκB-α的蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性升高(P <0.01或P <0.05),天麻素干预后p-IκB-α的蛋白表达降低(P <0.01)。结论 天麻素干预对甲基...  相似文献   

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