红霉素、阿仑膦酸钠抑制磨损颗粒对小鼠巨噬细胞分泌白细胞介素1，6及肿瘤坏死因子α的影响

背景：阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。 目的：观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。 方法：分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14 h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组：A组：仅为巨噬细胞;B组：巨噬细胞+钛颗粒;C组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 μg/L;D组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10 μg/L;E组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100 μg/L;F组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 000 μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24 h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。 结果与结论：B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P < 0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P < 0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α。     

草酸钙晶体刺激下人巨噬细胞高迁移率族蛋白B1的表达

背景：研究发现在肾结石模型中肾间质晶体周围存在大量单核/巨噬细胞浸润,显示巨噬细胞可能参与晶体在肾脏中的沉积过程,而巨噬细胞是人体重要的固有免疫细胞,在肾脏中沉积的大量的单核/巨噬细胞吞噬晶体,会产生一些炎症因子损伤和破坏肾小管上皮细胞,最终有利于结石的形成。目的：探讨一水草酸钙晶体刺激人巨噬细胞后高迁移率族蛋白B1的表达水平。方法：用100 mg/L的一水草酸钙刺激巨噬细胞,分别于刺激后0,6,12,24和36 h,用Western blot检测细胞总蛋白和细胞浆内高迁移率族蛋白B1的含量;用实时荧光定量PCR,检测细胞中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达情况;分别于一水草酸钙刺激后0,1,2和4 h,用酶联免疫吸附实验测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平。结果与结论：一水草酸钙刺激后0-6 h细胞浆内高迁移率族蛋白B1的含量较低,刺激后12-36 h细胞浆内高迁移率族蛋白B1逐渐增加。一水草酸钙刺激后0-6 h,巨噬细胞总蛋白中高迁移率族蛋白B1含量不高,在刺激后12 h细胞总蛋白高迁移率族蛋白B1的含量开始增加,并且在刺激后24-36 h保持在较高水平。RT-PCR结果显示,一水草酸钙刺激后0-12 h,培养细胞中高迁移率族蛋白B1的mRNA表达量无明显变化,刺激后18-24 h培养细胞中高迁移率族蛋白B1的mRNA表达量明显增加。ELISA结果显示,一水草酸钙刺激后2 h,细胞培养液上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达和释放增加,4 h达到明显高峰。结果表明,一水草酸钙可以诱导人巨噬细胞高迁移率族蛋白B1的表达及mRNA表达增加;诱导人巨噬细胞内肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达增加,且高迁移率族蛋白B1表达的时间明显晚于肿瘤坏死因子a和白细胞介素6的释放时间。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

单纯冷藏与低温机械灌注保存肝移植前后炎症因子和凋亡因子的变化

背景：单纯冷藏是自肝移植开展40年来临床采用的主要保存方法,虽然采用机械灌注行肝移植在国外有成功案例,在国内并没有规模性开展。目的：考察单纯冷藏与低温机械灌注保存对肝移植前后的炎症因子和凋亡因子的影响。方法：将犬随机分为供体组、单纯冷冻保存组和低温机械灌注保存组,每组30只。供体犬取出的肝经单纯冷冻保存移植给单纯冷冻保存组犬;单纯冷冻保存组犬取出的肝经低温机械灌注保存移植给低温机械灌注组犬;供体犬行安乐死弃去;低温机械灌注保存组犬取出的肝用于其他实验。随机选择单纯冷冻保存组和低温机械灌注保存组肝移植成功犬各20只进入结果分析。结果与结论：取肝时,单纯冷冻保存组和低温机械灌注保存组犬的炎症因子和凋亡因子差异无显著性意义(P > 0.05);两组P53在取肝、移植前和移植后差异均无显著意义(P > 0.05);移植前,两组白细胞介素1和白细胞介素8无显著差异(P > 0.05),与单纯冷冻保存组比,低温机械灌注保存组的肿瘤坏死因子α、巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白1β、CC趋化因子配体20和FASR显著降低(P < 0.01);移植60 min,与单纯冷冻保存组比,低温机械灌注保存组的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白1β、CC趋化因子配体20、FASR和核转录因子κB显著降低(P < 0.01)。结果说明低温机械灌注保存比单纯冷冻保存明显降低炎症因子和凋亡因子,有利于肝移植。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

川芎嗪可影响肿瘤坏死因子α刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及相关基因产物的表达

背景：川芎嗪延缓肝纤维化形成的机制尚不清楚。 目的：观察川芎嗪对肿瘤坏死因子α刺激的肝星状细胞增殖及结缔组织生长因子、核因子κB及其相关基因产物白细胞介素6表达的影响。 方法：体外培养HSC-T6细胞株,取对数生长期的细胞用于实验。实验分为4组：对照组仅加入细胞;TNF-α组加入10 μg/L TNF-α;川芎嗪干预组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,分别加入川芎嗪50,100,200,400,600, 1 000 mg/L;PDTC组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,再加入终浓度18 μmol/L的核因子κB阻断剂PDTC。 结果与结论：MTT结果显示100,200,400,600,1 000 mg/L的川芎嗪均能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性。免疫细胞化学染色及Western blot检测发现10 μg/L的肿瘤坏死因子α刺激后,HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达明显增多(P < 0.01或P < 0.05),200,400,600 mg/L的川芎嗪及18 μmol/L的PDTC均可明显降低肿瘤坏死因子α刺激后HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达(P < 0.01),且随着川芎嗪质量浓度的增加,抑制作用增强,PDTC的抑制作用最明显。相关性分析结果显示HSC-T6细胞结缔组织生长因子和核因子κB的表达呈正相关(r=0.980,P < 0.01)。说明川芎嗪可以抑制肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达,抑制肝星状细胞的增殖。     

棕榈酸刺激的巨噬细胞对HepG2细胞侵袭和迁移的影响

目的:研究棕榈酸刺激的巨噬细胞对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:应用棕榈酸(0.16 mmol/L)刺激人急性单核细胞白血病细胞系THP-1来源的巨噬细胞,并取其上清液处理HepG2细胞。细胞迁移实验检测巨噬细胞的迁移能力,侵袭实验和划痕实验分别观察HepG2细胞的纵向迁移能力和横向迁移能力;RT-qPCR检测巨噬细胞和HepG2细胞的炎症/趋化因子及HepG2细胞上皮-间充质转化标志蛋白(E-cadherin和N-cadherin)的mRNA表达水平。结果:棕榈酸促进了巨噬细胞迁移,显著上调巨噬细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达;用棕榈酸刺激巨噬细胞的上清液处理HepG2细胞,其纵向迁移能力和横向迁移力明显强于未经棕榈酸处理组,且HepG2细胞的多种炎症因子和N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调。结论:棕榈酸可以增强巨噬细胞的迁移能力,刺激巨噬细胞产生大量炎症因子/趋化因子,进一步通过旁分泌/内分泌作用于HepG2细胞,促进HepG2细胞的上皮-间充质转化,增强HepG2细胞的侵袭与迁移能力。     

淫羊藿苷抑制钛颗粒诱导的炎症反应

背景：体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效？目的：通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法：①体内实验：将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200 mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验：将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72 h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论：①体内实验：在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验：经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

腰椎间盘退变与局部转化生长因子β1及炎性细胞因子的关系

背景：近年来随着椎间盘退变分子水平研究的不断进展,转化生长因子β1基因在椎间盘细胞的增殖分化过程中具有一定作用,且参与了椎间盘的损伤修复过程,但转化生长因子β1是否也参与了椎间盘退变的病理生理过程目前尚无定论。目的：探讨腰椎间盘退变程度与转化生长因子β1及炎性细胞因子之间的关系。方法：选择72例椎间盘退变患者作为观察组(轻度22例,中度26例,重度24例),30例非椎间盘退变患者作为对照组,检测两组患者椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平,在两组之间及不同椎间盘退变程度患者之间进行对比分析。同时采用直线相关分析法分析转化生长因子β1与炎性细胞因子及腰椎间盘退变的相关性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程结果与结论：观察组患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平均显著高于对照组(P < 0.01)。重度退变患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平显著高于轻度及中度患者(P < 0.01),同时中度患者显著高于轻度患者(P < 0.01)。转化生长因子β1与白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子以及椎间盘退变程度均呈显著正相关(r=0.198,0.312,0.356,0.275,0.724,P < 0.01)。提示转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子在退变椎间盘局部水平增高,且增高程度随着退变严重程度的增加而增加。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景：白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。 目的：观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。 方法：对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。 结果与结论：ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低(P < 0.01),并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低(P < 0.01或P < 0.05)。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。     

骨关节炎模型兔膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的变化

背景：针灸和西药关节腔注射对骨关节炎均有临床疗效,少见针灸联合中药关节腔注射治疗骨关节炎的报道。 目的：验证骨关节炎模型兔膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平的影响。 方法：实验分为正常组(不作处理)、模型组、中药组、针刺组、针药组5组。后4组采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶的方法复制出家兔膝骨关节炎模型。模型组不作处理;中药组向兔右膝关节腔注射丹皮酚,1次/周,共5次;针刺组针刺兔双侧足三里穴,1次/d,共29次;针药组向兔右膝关节腔注射丹皮酚,1次/周,共5次,同时针刺兔双侧足三里穴,1次/d,共29次。于治疗后测定血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量。 结果与结论：中药组、针刺组、针药组的白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平均低于模型组(P < 0.05),高于正常组(P < 0.05);而针药组血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量显著低于中药组、针刺组(P < 0.05)。提示膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里可显著降低白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,抑制白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对关节软骨的破坏作用,延缓关节软骨的退变。      

不同浓度尿酸钠对大鼠滑膜细胞炎性因子的影响

背景：利用尿酸钠刺激滑膜细胞制备体外急性痛风性关节炎滑膜模型,在评价治疗这类疾病药物作用机制方面有重要意义。 目的：通过不同浓度尿酸钠体外直接刺激滑膜细胞后滑膜细胞细胞因子的浓度变化,探讨急性痛风性关节炎滑膜模型制备条件。 方法：培养大鼠滑膜细胞,分别添加终浓度为0(空白组),50,125,250,500,1 000 μmol/L的尿酸钠进行干预,于培养24,48 h后测定细胞活力及培养液中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的浓度。 结果与结论：各组在24,48 h内药物对细胞活力无影响。与空白组比较,尿酸钠干预组在24,48 h培养液中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α浓度均提高,尿酸钠浓度为500 μmol/L,给药时间为24 h,培养液中各细胞因子浓度最高。说明利用一定浓度尿酸钠和刺激时间,便于筛选理想的急性痛风性关节炎体外模型。     

巨噬细胞中脂多糖诱导微小RNA-155表达与地塞米松的抑制

BACKGROUND: It is unclear about dexamethasone effect on the regulation of microRNA-155 expression in macrophages. OBJCTIVE: To explore whether dexamethasone can regulate the expression of microRNA-155 in macrophages. METHODS: (1) Lipopolysaccharide stimulation of mouse macrophages: mouse macrophage cell lines, Raw264.7 cells, were cultured in vitro and stimulated by lipopolysaccharide. Cultured cells were collected at 0, 0.5, 2, 6 hours after culture to detect the dynamical expression of microRNA-155. (2) Dexamethasone intervention for macrophages: Macrophages were divided into four groups: control group treated with phosphate buffer; lipopolysaccharide group stimulated by lipopolysaccharide; combined group given intervention with dexamethasone and lipopolysaccharide; dexamethasone group cultured with dexamethasone. At 6 hours after culture, cell supernatant was collected to detect the expression of tumor necrosis factor α and interleukin-6 using ELISA method. Real-time fluorescence quantitative PCR was used to detect the expression of microRNA-155 in the Raw264.7 macrophages. RESULTS AND CONCLUSION: Lipopolysaccharide significantly increased the expression of tumor necrosis factor α, interleukin-6 and microRNA-155 after 6 hours of culture (P < 0.05). Combined use of dexamethasone and lipopolysaccharide slightly increased the expression of tumor necrosis factor α, interleukin-6 and microRNA-155 (P < 0.05). Dexamethasone alone had no influence on the expression of tumor necrosis factor α and interleukin-6, but significantly decreased the expression of microRNA-155 (P < 0.05). These findings indicate that dexamethasone can inhibit the expression of microRNA-155 in the macrophages induced by lipopolysaccharide.      

钛微粒诱导破骨细胞活化中信号素7A siRNA的抑制作用

背景：信号素7A是一种细胞表面蛋白,可在促进破骨细胞融合的同时促进成骨细胞的迁移,影响骨的动态平衡。 目的：观察信号素7A siRNA对钛微粒诱导骨溶解过程中的破骨细胞活化是否具有抑制作用。 方法：将细胞浓度为4×109 L-1的前体破骨细胞接种于含玻璃盖玻片的96孔板上,分4组培养：空白对照组加入细胞培养液,阳性对照组加入未转染siRNA的上清液20 μL,实验组加入转染信号素7A siRNA的上清液20 μL,阴性对照组加入转染对照siRNA的上清液20 μL。上清液为钛合金微粒溶液与小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7共培养24 h的上清液,其中siRNA转染于小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中。 结果与结论：培养7 d时,阳性对照组、阴性对照组、实验组炎症因子白细胞介素1、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶9、核因子κB受体活化因子水平高于空白对照组(P < 0.05),实验组各因子水平低于阳性对照组、阴性对照组(P < 0.05)。培养8 d时,阳性对照组、阴性对照组、实验组破骨细胞增殖活性、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞数量高于空白对照组(P < 0.05),实验组破骨细胞增殖活性、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞数量低于阳性对照组、阴性对照组(P < 0.05)。结果表明信号素7A siRNA对钛颗粒诱导的破骨细胞活化具有一定的抑制作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程      

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P < 0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤后小胶质细胞系N9活化的影响

目的 探讨白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤（OGD/R）后小胶质细胞系N9活化的影响。 方法 体外培养的N9小胶质细胞行氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组（Nor）、对照组(Ctrl)和白藜芦醇预处理组(Res)。细胞计数盒-8（CCK-8）法测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光法检测Iba1蛋白表达,Western blotting检测钙离子接头蛋白1（Iba1）、CD11b、Caspase-3、Bax、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液中IL-10、TNF-α和IL-1β蛋白含量。 结果 CCK-8 法检测结果显示,OGD/R损伤后对照组、1、5、20、40和80 μmol/L白藜芦醇组细胞活力均较正常组降低（P＜0.05,n=3）,但5、20和 40 μmol/L白藜芦醇组细胞活力较对照组显著增强（P＜0.05,n=3）,以20 μmol/L组最强。流式细胞术、免疫荧光、Western blotting和ELISA法显示,对照组和白藜芦醇组CD11b、Iba1、Caspase-3、Bax、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达或含量或凋亡细胞百分比均显著高于正常组（P＜0.05,n=3）,但白藜芦醇组除IL-10蛋白表达或含量较对照组增高外,其余均 低于对照组（P＜0.05,n=3）。结论 白藜芦醇预处理可抑制OGD/R后小胶质细胞的活化及凋亡,减轻炎症反应。     

骨髓间充质干细胞治疗早期骨性关节炎软骨T2值及相关因子的表达

背景：血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作为炎症递质,其水平与骨性关节炎病情相关。而骨髓间充质干细胞治疗骨性关节炎报道较少。 目的：用骨髓间充质干细胞治疗兔早期骨性关节炎,观察关节软骨T2值及血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平并进行分析。 方法：将36只新西兰大白兔随机均分成对照组、模型组和治疗组。模型组兔仅建立骨性关节炎模型,治疗组在造模后第4周左膝关节腔内注射骨髓间充质干细胞;对照组膝关节腔内注射等量生理盐水。分别在治疗后第2周,1,2,3个月行左后膝关节核磁共振及血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平检查。 结果与结论：与模型组比较,治疗组T2值降低,无关节腔积液;血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平降低;软骨T2值变化与二者呈正相关。MRI能够反映早期关节软骨的生物学改变,可用于评价骨性关节炎治疗前后的改变;骨髓间充质干细胞在关节腔内可向软骨分化,为早期骨性关节炎患者提供了一种新的有效疗法。     

脂氧素受体激动剂对巨细胞病毒感染巨噬细胞的免疫负调节

背景：脂氧素可以抑制炎症细胞、内皮细胞、小鼠脾脏树突状细胞等合成细胞因子,还可以抑制炎性细胞因子对细胞的生物效应。 目的：分析脂氧素受体激动剂BML-111对人巨细胞病毒感染THP-1源巨噬细胞的免疫调节作用。 方法：用人巨细胞病毒 AD169毒株感染THP-1源巨噬细胞(MOI=0.5),细胞培养后设立对照组、人巨细胞病毒感染组及人巨细胞病毒+BML-111组。在感染后0,1,2,4,12,24,48,72 h收集各组细胞培养上清液,以ELISA检测各组细胞因子的表达水平; RT-PCR检测各指标mRNA的表达强度;Western blot检测感染4 h的细胞核内p65亚基蛋白表达。 结果与结论：与对照组相比,其他两组各细胞因子蛋白及mRNA表达明显升高(P < 0.05)。与人巨细胞病毒感染组相比,人巨细胞病毒+BML-111组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α显著降低,转化生长因子β显著升高(P < 0.05),白细胞介素10差异无显著性意义(P > 0.05);人巨细胞病毒+BML-111组各细胞因子mRNA均明显降低(P < 0.05)。与对照组相比,其他两组细胞核内NF-κB p65亚基蛋白浓度明显升高(P < 0.05);人巨细胞病毒+BML-111组显著低于人巨细胞病毒感染组(P < 0.05)。说明BML-111可能通过抑制NF-κB的p65亚基核转位,减少白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进转化生长因子β的表达,从而对人巨细胞病毒感染的THP-1源巨噬细胞发挥其免疫负调节作用。     

四氢嘧啶类衍生物ZL-5015抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨1,3-二环戊基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(ZL-5015)对内毒素攻击小鼠的保护作用及机制。方法:腹腔注射脂多糖(70 mg/kg)制备小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型。脂多糖(10mg/L)刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症相关细胞因子作为体外炎症模型。ELISA法检测细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Real-time PCR检测细胞因子mRNA的表达水平。结果:ZL-5015(100和200 mg/kg)预防性灌胃给药能小幅提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,在中毒早期能降低内毒素血症小鼠血清中IL-1β和TNF-α的水平,提高IL-10的水平。体外实验表明,ZL-5015(10、20和40μmol/L)能抑制内毒素刺激的腹腔巨噬细胞IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA的表达,促进IL-10蛋白及mRNA的表达。结论:四氢嘧啶类化合物ZL-5015能提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,但作用较弱,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和TNF-α、促进抑炎细胞因子IL-10的表达有关。     

硬脊膜完整性可影响脑脊液中细胞因子的水平

背景：脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识还很不全面、深入。 目的：观察脊髓损伤动物模型中硬脊膜完整性对脑脊液内细胞因子水平的影响。 方法：采用钳夹压迫法建立新西兰大白兔脊髓损伤模型,随机分为无硬脊膜缺损组、硬脊膜缺损组、硬脊膜缺损复合膜修复组、硬脊膜缺损自体筋膜修复组。术后30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、36 h采用酶联免疫吸附实验方法检测各组脑脊液中细胞因子白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α的变化。 结果与结论：无硬脊膜缺损组、硬脊膜缺损复合膜修复组和硬脊膜缺损自体筋膜修复组术后6 h脑脊液中白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α水平均显著低于硬脊膜缺损组(P < 0.05)。其余时间点4组间各因子水平差异无显著性意义(P > 0.05)。说明维护脊髓损伤模型中硬脊膜的完整性可影响脑脊液中白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α水平,抑制炎症反应。     

人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

背景：人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。 目的：探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2 mRNA表达的影响。 方法：取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0.001,0.01,0.1,1,10,100 mg/L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10 μg/L白细胞介素1β,10 μg/L白细胞介素1β+0.1,1,10,100 mg/L人参皂苷Rg1,培养24 h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2 mRNA的表达。 结果与结论：与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0.001,0.01,0.1,1 mg/L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义(P > 0.05);当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100 mg/L时,促进软骨细胞的增殖作用明显(P < 0.05)。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2 mRNA表达明显升高(P < 0.05);与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0.1和1 mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2 mRNA表达没有明显变化(P > 0.05);而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100 mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2 mRNA表达降低(P < 0.05)。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素1β引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2 mRNA表达的升高。