提高大鼠急性心肌梗死模型成活率的一种方法

目的探讨气管开放对提高大鼠急性心肌梗死模型成活率的影响。方法采取术后不完全缝合气管及颈部皮肤,同时将两层纱布固定于颈部伤口处,对照组完全缝合气管及颈部皮肤,其余操作同实验组。结果实验组术后通过不完全缝合气管及颈部皮肤这一步骤将大鼠心肌梗死术后成活率提高了22%。结论术后开放气管是提高大鼠急性心肌梗死模型成活率的一种比较理想的方法。     

改进SD-Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的造模方法

背景：国际上常用的肾移植慢性排斥模型是Fisher→Lewis大鼠肾移植模型等,但这些模型在国内均较难以获得并且价格昂贵,大规模使用受到了一定的限制。目的：探索建立SD→Wistar大鼠肾移植慢性排斥模型的新方法。方法：将56对SD→Wistar大鼠作左肾原位移植,受体自身右肾保留作为内对照。23只成功移植的受体大鼠随机分为模型组(n=15)和对照组(n=8)。模型组大鼠在移植后给予10 d的小剂量环孢素微乳化剂[2 mg/(kg·d),腹腔注射],对照组大鼠未给予免疫抑制治疗。结果与结论：对照组大鼠所有移植肾均在4周内出现不可逆的急性排斥反应,移植肾坏死;模型组大鼠移植后4,8,12周时均可见移植肾中出现中等度的炎症细胞浸润,在移植后12周内出现典型的慢性排斥组织病理学改变,其Banff总分随移植后时间的延长而升高。2组大鼠所有受体的自身右肾均没有出现组织病理学改变。模型组大鼠移植后第4天环孢素浓度谷值为(153.2±17.1) μg/L。说明通过给予肾移植的SD→Wistar大鼠受体10 d小剂量的环孢素微乳化制剂(2 mg/kg),可使移植肾出现中等度的炎症细胞浸润并于12周内形成慢性排斥的典型组织病理学改变,可作为研究肾移植慢性排斥的动物模型。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

大鼠急性心肌梗死模型的制备

许多实验室在制作小型动物心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型时要使用气管插管和呼吸机辅助呼吸[1～2],其操作复杂,总死亡率高.本实验就这一特点对已往制作的动物MI模型加以改进,使制作大鼠MI模型的方法简单、有效,并可对MI后大鼠进行超声心动图检测.     

大鼠急性心肌梗死模型制作方法的改良

目的:为大鼠急性心肌梗死模型制作提供更快、更稳定的方法。方法:所有大鼠按气管插管方法-开胸扩开第3肋间隙方法随机分为:灌胃针-开睑器组(传统组)、灌胃针-缝合线开睑器组、自制插管-开睑器组、自制插管-缝合线开睑器组(改良组),麻醉后分别用相应方法行气管插管和开胸,暴露术野,结扎冠状动脉前降支,记录每组大鼠气管插管时间、气管插管次数、手术时间、术后呼吸道哮鸣音发生率、肺损伤程度和死亡率。术后第2天和第4天随机取各组大鼠5只,行心电图、左心室插管和心肌染色检测模型心功能及心肌梗死面积。结果:使用自制插管的两组插管时间和次数与使用灌胃针的两组差别无统计学意义,但术后呼吸道哮鸣音发生率及死亡率明显低于使用灌胃针两组;使用缝合线开睑器的两组手术时间、术中肺损伤程度及术后死亡率明显低于使用开睑器的两组;各组间心功能及心肌梗死面积差异无统计学意义,改良组组内心功能及梗死面积差异性较小。结论:改良后大鼠急性心肌梗死模型制作方法简单、成活率较高、模型质量较高,值得推广。     

心肌梗死模型大鼠心功能与血管活性物质释放关键蛋白NSF-siRNA

背景：如何通过有效的干预手段,降低心血管疾病发病率与死亡率,已经成为一个日益迫切的重大公共卫生问题。 目的：探索腺病毒介导的血管活性物质释放关键蛋白NSF-siRNA对心肌梗死模型大鼠心脏功能的影响。 方法：36只成年SD大鼠,经结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。心电图确定模型成功后,分别给予大鼠心脏左室壁梗死区周围局部注射NSF-siRNA腺病毒(实验组)、阴性腺病毒(对照组)及生理盐水(生理盐水组)。2周后通过无创超声心动图测定心脏左室射血分数(LVEF)值;并通过右颈外动脉置管,连接BL-420生物机能实验系统测定左心室舒张末期压(LVEDP)及心室内压力变化率峰值(dp/dtmax)评价心功能;随后取材、连续切片,观察心肌梗死范围。 结果与结论：2周时实验组左室射血分数值与对照组及生理盐水组相比明显增加(P < 0.05);实验组左室舒张末压与对照组及生理盐水组相比显著降低(P < 0.05);实验组左室最大压力上升速率与对照组及生理盐水组比较明显增加(P < 0.05);心肌梗死面积各组比较差异均无显著性意义(P > 0.05)。结果可见梗死局部周围注射腺病毒介导的NSF-siRNA表达载体,能显著改善模型大鼠心肌梗死后2周左室射血分数、左心室舒张末期压、心室内压力变化率峰值3项心功能指标,但对心肌梗死面积无明显影响。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

大鼠心肌梗死后心力衰竭模型的建立及评价

目的 探讨大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型建立方法及指标评价体系.方法 SD大鼠麻醉后开胸,手术组结扎左侧冠状动脉前降支,制备心梗后心衰模型,假手术组采取仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法.术后8周处死.术前、术后5分钟、处死前分别记录标准肢体导联心电图、心脏超声,评价电生理、心功能指标;处死后采用苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色评价病理改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中B型尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度.结果 该研究中手术组及假手术组手术存活率分别为72.5％、75.0％;手术组术后5分钟心电图Ⅰ、Ⅱ、aVL导联出现ST段抬高,T波高耸的典型心肌梗死心电图改变,术后8周ST段、T波回落;此外,术后8周的手术组左室射血分数和左室短轴缩短率均低于假手术组(均为P＜0.01),HE染色可见残存心肌细胞、成纤维细胞、毛细血管增生等慢性纤维化表现,Masson染色显示梗死区残存心肌纤维之间纤维瘢痕组织形成;血清BNP水平也明显高于假手术组(均为P＜0.01).结论 冠脉结扎法建立心梗后心衰模型存活率高、简单易行,采取的心电、心功能、病理、检验评价指标获取简单、重复性强,便于对模型进行筛选.     

构建急性心肌梗死模型犬梗死区的跨壁力学变化

背景：急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。 目的：应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。 方法：16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。 结果与结论：急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低(P < 0.05);梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长(P < 0.05)。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关(r=0.617,P < 0.01;r=0.556,P < 0.01),而与梗死区则无相关性(r=0.338,P > 0.05;r=0.218,   P > 0.05)。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

心肌梗死模型大鼠心肌组织中白细胞介素17的表达**☆◆

背景：白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。 目的：分析白细胞介素17在心肌梗死大鼠心肌中的表达特点。 方法： 采用液氮冷冻法建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的66只大鼠按照不同的观察时间随机摸球法均分为1,3 ,7,14,28,56 d组,另设对照组8只。采用酶联免疫吸附测定法、免疫荧光激光共聚焦技术及蛋白免疫印迹法检测白细胞介素17的表达。 结果与结论：造模成功率为73%。大鼠心肌梗死的发生发展过程中,白细胞介素17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在28 d时表达最为显著。说明白细胞介素17作为一种强力的促炎症因子在心肌梗死大鼠心肌组织中大量表达,有可能与心肌梗死后的心室重塑及心律失常的发生有关。 关键词：白细胞介素17;心肌梗死;大鼠;模型;心肌组织 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.020     

心肌梗死模型大鼠运动诱导后的缓激肽表达

背景：运动促进冠状动脉侧支循环生成涉及众多的促血管生成相关因子,单纯对一个因子的研究很难明确侧支循环生成的信号通路和传导途径,许多促血管生长因子都与激肽释放酶-激肽系统相关,而运动对该系统的影响目前未见报道。 目的：观察运动诱导对心肌梗死大鼠缓激肽表达的影响。 方法：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、心肌梗死组及运动组。对照组只开胸,缝扎点穿线,不进行冠状动脉结扎;其余2组制备心肌梗死模型。运动组在成功造模后给予跑台运动,30 min/d,运动4周。实验终点时取血以ELISA法检测大鼠血清缓激肽水平,采用左心房注射微球法取大鼠心肌组织测定相对血流量。 结果与结论：实验结束时运动组缓激肽水平显著高于心肌梗死组(P < 0.001),心肌梗死组缓激肽水平显著高于对照组(P < 0.05)。心肌相对血流量实验结束时心肌梗死组、运动组均显著高于同组实验开始前(P < 0.05,P < 0.001),实验结束时运动组心肌相对血流量显著高于心肌梗死组(P < 0.01)。各组大鼠血清缓激肽含量与心肌相对血流量存在显著相关性。提示运动可以刺激缓激肽表达水平显著升高,使心肌血流量明显增加,说明激肽释放酶激肽系统在运动诱导的血管新生中发挥作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

内置式光纤引导的大鼠经口气管插管方法

目的 利用气管导管内置入直径0.9 mm的光纤作为光源,建立一种新的大鼠经口气管插管方法 .方法 SD大鼠40只分2组:(1)气管导管内置入光纤引导下的经口气管插管组(光纤组,n=20),(2)传统光源直视下的经口气管插管组(传统组,n=20).比较2组经口气管插管时间、插管次数、一次插管成功率、拔除气管插管后l周的存活率.结果 光纤组的插管时间(36.00±16.43)s、插管次数(1.05±0.22)次、一次插管成功率95%均优于传统组[(86.20±56.48)s,(1.75±1.02)次,60%,P<0.05],但2组大鼠拔管1周后的存活率差异无统计学意义.结论 气管导管内置光纤引导下的经口气管插管法是一种创新的大鼠气管插管方法 ,能实现快速、有效、准确的气管插管.     

Genetically determined differences in the resistance to myocardial infarction in Wistar and August rats

In intact August rats, the cardiac contractile function at rest was by 76% higher than in Wistar rats, while their hearts, both intact and after acute myocardial infarction, were more resistant to isometric load than the hearts of Wistar rats. Postinfarction mortality in August rats was 18% vs. 70% in Wistar rats. Adrenoreactivity of the myocardium in August rats was decreased compared to that in Wistar rats. These peculiarities can determine high resistance of August rats to myocardial infarction.     

脐带间充质干细胞移植治疗心肌梗死大鼠心功能变化的Meta分析

文题释义： 脐带间充质干细胞：是新生儿脐带组织中的一种具有自我复制能力的多功能干细胞,因其低免疫原性和较强的增殖分化能力,目前被广泛应用于心肌梗死方面的研究。在一定条件下它可以分化成多种组织细胞,同时也可以分泌一些细胞因子,为新生细胞的生长提供良好的微环境,进而促进心肌新生,改善血供和心功能,降低死亡率。 心功能：利用超声心动图检测心功能是目前评价心肌梗死疗效的有效手段,具有无创、安全、简便、可重复检查等优势。大量实验研究表明,脐带间充质干细胞移植治疗心肌梗死可以提高心室射血分数,减少心室重构,改善心功能,降低心力衰竭的病死率。 背景：研究显示,相对于其他来源的干细胞,脐带间充质干细胞这类多功能干细胞的免疫原性较低,将其应用到心肌梗死大鼠基础研究中具有显著疗效。 目的：系统评价脐带间充质干细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响。 方法：计算机检索PubMed、Cochrane、Embase、CBM、中国知网、万方、维普、中国期刊数据库,检索时限从建库起至2019年6月,收集关于脐带间充质干细胞治疗大鼠心肌梗死的系列研究。由2位研究者按照纳入标准独立完成文献筛选、资料提取及方法学质量评价,采用Stata14.0进行Meta分析。 结果与结论：最终9篇文献纳入研究,共计216只大鼠。Meta分析结果显示：①脐带间充质干细胞可显著升高心肌梗死大鼠的左室射血分数[95%CI (3.16,3.76),P < 0.001];②脐带间充质干细胞对心肌梗死大鼠左室短轴缩短率有显著增加作用[95%CI (0.18,0.54),P < 0.001];③脐带间充质干细胞对心肌梗死大鼠的左室舒张末期内径[95%CI (-1.90,-0.99),P=0.042]和收缩末期内径[95%CI (-6.56,-4.65),P < 0.001]有明显缩短作用;④脐带间充质干细胞可显著改善心肌梗死大鼠的左室舒张末期容积[95%CI (-2.01,-1.11),P < 0.001]和收缩末期容积[95%CI (-3.44,-2.17),P < 0.001];⑤结果表明,脐带间充质干细胞移植治疗对心肌梗死大鼠的心功能有明显改善作用,且安全性较高。受纳入文献质量的限制,以上结论需更高质量、更大样本的随机对照实验加以验证。 ORCID: 0000-0002-9025-9352(陈思宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Accumulation of lipofuscin granules in acute myocardial infarction as a model of cell aging

Central Research Laboratory, Medical Academy, Kaunas. (Presented by Academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR D. S. Sarkisov.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 111, No. 4, pp. 443–446, April, 1991.     

犬急性心肌梗死模型的多层螺旋CT心肌灌注和冠状动脉造影

目的 :研究急性心肌缺血和梗死的多层螺旋CT(MSCT)心肌灌注特点 ,探索MSCT冠状动脉造影对冠状动脉阻断的显示情况。方法 :犬左冠状动脉前降支结扎前、后不同时期分别进行MSCT心肌灌注扫描 ,分析其特点 ,并与病理检查相对照 ;同时做MSCT冠状动脉造影观察冠状动脉阻断的情况。结果 :犬心肌正常灌注量为 ( 69.3±1 3 .9)ml·1 0 0g- 1·min- 1、达峰值时间 ( 1 2 .8± 2 .1 )sec。左冠状动脉前降支结扎 3 0min后MSCT心肌灌注表现为灌注量减低 ,时间密度曲线低平 ,延迟 1 0min扫描局部心肌密度无显著改变。结扎 4h后 ,局部心肌呈明显延迟增强。MSCT冠状动脉造影显示冠状动脉前降支中断。结论 :MSCT心肌灌注结合冠状动脉造影可以判断心肌缺血和梗死 ,同时显示冠状动脉的阻塞状况     

Acute myocardial infarction and myocardial ischemia-reperfusion injury: a comparison

Myocardial infarction (MI) denotes the death of cardiac myocytes due to extended ischemia. Myocardial reperfusion is the restoration of coronary blood flow after a period of coronary occlusion. Reperfusion has the potential to salvage ischemic myocardium but paradoxically can cause injury, a phenomenon called as ‘reperfusion injury’ (IR). Standard histologic, immunohistochemical and Elisa techniques were used to study the histopathologic, oxidative, apoptotic and inflammatory changes in MI and IR. The IL-6 levels in the LV of the MI group were significantly raised as compared to the IR group (P=0.0008). Plasma IL-6 was also significantly increased in the MI group as compared to the IR group (P=0.031). MI model was also associated with increase in the neutrophil polymorphs number in the infarction related myocardium as compared to the re-perfused myocardium. A significant increase in troponin I level in the MI group as compared to the IR group is also seen (P=0.0001). Our IR model showed enhanced pro-apoptotic mediators like cleaved caspase-3 (P=0.005) and cytochrome c in the myocardium as compared to the MI model. In conclusion, myocardial damage in MI is mainly due to ischemic necrosis and inflammatory mechanisms while apoptosis is the main mechanism of cell death in IR in addition to limited ischemic necrosis.