激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞增殖及定向诱导能力均降低

背景：近年来,干细胞治疗股骨头早期骨坏死已经成为一种可选的方法,但干细胞质量影响治疗效果。 目的：评价激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力以及定向诱导分化能力。 方法：20只SD大鼠随机分为对照组和观察组,每组10只,观察组构建激素性股骨头坏死模型,分离培养两组大鼠骨髓间充质干细胞。采用CCK-8法检测第3代骨髓间充质干细胞增殖情况。选择第3代骨髓间充质干细胞进行成骨、成脂定向诱导分化。成骨诱导7,14 d行碱性磷酸酶染色和茜素红染色,成脂诱导21 d行油红O染色。 结果与结论：培养第1,3,5天观察组细胞吸光度值均低于对照组,差异均无显著性意义(P > 0.05);但第7天时观察组吸光度值显著低于对照组,差异有显著性意义(P < 0.05)。观察组碱性磷酸酶活性显著低于对照组(P < 0.05)。与对照组比较,观察组的钙结节和脂滴数量较少。以上结果表明激素性股骨头坏死模型大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨成脂诱导分化能力均减弱。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

解整合素金属蛋白酶10与激素性股骨头坏死患者骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化

背景：众多研究发现,激素性股骨头坏死的病理进展与骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化异常有关,其中解整合素金属蛋白酶10(A disintegrin and metalloproteases 10,ADAM10)高度参与此过程,但具体作用机制尚不清楚。目的：探讨ADAM10对激素性股骨头坏死患者来源骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响及其可能机制。方法：选择23例激素性股骨头坏死患者和17例股骨颈骨折患者,于术中无菌条件下取股骨近端骨髓,采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,分别得到激素性股骨头坏死患者来源骨髓间充质干细胞(S-BMSCs)和股骨颈骨折患者来源骨髓间充质干细胞(F-BMSCs),体外培养至第3代,采用CCK-8检测两组细胞增殖活性;茜素红染色和碱性磷酸酶染色观察两组细胞成骨分化能力;qRT-PCR和Western blot检测两组细胞中ADAM10 mRNA和蛋白表达水平。采用ADAM10过表达载体慢病毒感染S-BMSCs,再联合Notch信号通路抑制剂DAPT进行处理,CCK-8检测细胞增殖活性;茜素红染色和碱性磷酸酶染色观察细胞成骨分化能力;qRT-PCR检测细胞中成骨...     

兔激素性股骨头坏死模型骨髓间充质干细胞的培养

背景：自体干细胞移植治疗已经成为目前组织工程和再生医学研究的重点。但对于兔激素性股骨头坏死模型自体骨髓移植中骨髓间充质干细胞的体外培养研究鲜有报道。 目的：抽提兔激素性股骨头坏死模型的骨髓间充质干细胞,并行体外扩增和表型鉴定。 方法：取成年大耳白兔10只,对照组2只不给任何药物;模型组8只每周2次臀肌注射甲基强的松龙8 mg/kg制备兔激素性股骨头坏死模型。体外分离培养骨髓间充质干细胞;应用流式细胞仪分别检测第4代骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD34、CD44的表达。 结果与结论：经过大量激素作用后,MR灌注成像及病理切片结果显示兔激素性股骨头坏死模型组造模成功。模型组原代骨髓间充质干细胞4 h内仅有少量细胞贴壁,12 d左右细胞铺满瓶底的85%-90%,传代培养生长良好;第4代骨髓间充质干细胞生长曲线呈典型S型,第4-7天处于高速增殖期,与对照组生长曲线相近;经流式细胞术鉴定,第4代骨髓间充质干细胞表面抗原CD34表达呈阴性,CD29,CD44 表达呈阳性,证明所培养的细胞为较纯的骨髓间充质干细胞。提示兔激素性股骨头坏死模型的骨髓间充质干细胞具有较强的生长和增殖能力,可用于干细胞标记及进一步自体移植治疗。     

沉默膜联蛋白A1基因影响兔骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化能力*☆

背景：膜联蛋白A1蛋白参与细胞的增殖和分化的调控。激素性股骨头坏死与骨髓间充质干细胞增殖和分化能力的改变相关。 目的：观察沉默膜联蛋白A1基因对兔骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。 方法：将新西兰大白兔的骨髓间充质干细胞分离培养后分为RNA干扰组,用携带针对膜联蛋白A1基因的短发夹RNA慢病毒载体LV-shANXA1感染骨髓间充质干细胞下调膜联蛋白A1基因的表达;阴性对照组,用携带无义基因序列的慢病毒载体LV-shANXA1-NC感染骨髓间充质干细胞;空白对照组,不加任何干预措施。 结果与结论：纯化后的骨髓间充质干细胞CD44和CD105表达阳性率分别为97.2%和95.8%,而CD45阳性率为2.5%。经嘌呤霉素筛选后,感染复数为50时,LV-shANXA1对骨髓间充质干细胞感染效率为80%;感染复数为100时,感染效率为95%。实时 PCR 和Western blot检测显示感染复数为50时,LV-shANXA1对膜联蛋白A1基因的沉默效率效率可达72.4%以上。膜联蛋白A1表达下调后,骨髓间充质干细胞出现明显生长抑制,在随后成骨分化诱导后,细胞的碱性磷酸酶染色阳性率和碱性磷酸酶活性明显降低,且茜素红染色呈阴性反应。表明沉默膜联蛋白A1基因降低骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力,这可能是激素性股骨头坏死发病机制之一。关键词：膜联蛋白A1;基因沉默;骨髓间充质干细胞;成骨分化;细胞增殖;激素性股骨头缺血性坏死 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.001     

鹿茸血清调控miR-141影响地塞米松对骨髓间充质干细胞的促增殖作用

文题释义：激素性骨坏死：其发病机制包括骨细胞自噬、凋亡增加引起的骨量减少、脂代谢紊乱引起的骨滋养动脉微小栓塞以及骨髓脂肪细胞增大增多导致的静脉回流受限。近期研究表明,通过股骨注射自体间充质干细胞可以缓解激素性股骨头坏死的病程,对于激素性股骨头坏死具有积极的作用。 微小RNA-141：是一种非编码单链小RNA分子,通过作用目的基因的3'-UTR区域发挥作用,微小RNA-141可调控包括干细胞、肿瘤细胞的增殖与分化。 背景：骨髓间充质干细胞的增殖与成骨分化可延缓激素性股骨头坏死的进程,miR-141是促进细胞增殖的重要调控因子之一,鹿茸作为传统中药,在骨与组织修复及改善健康方面有显著的作用。 目的：探讨鹿茸血清是否具有调控miR-141的作用,从而影响骨髓间充质干细胞的增殖,进而延缓或逆转激素性骨坏死的病程。 方法：分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,将第3代骨髓间充质干细胞行miRNA-141 mimic和miRNA-141 inhibitor转染,采用RT-PCR检测miR-141的mRNA表达,MTT比色法检测骨髓间充质干细胞的增殖能力。将第3代骨髓间充质干细胞分为3组：正常组、地塞米松组、鹿茸血清组,正常组用α-MEM培养基培养,地塞米松组在α-MEM培养基中加入终浓度在1 μmol/L的地塞米松,鹿茸血清组在α-MEM培养基中加入终浓度在1 μmol/L的地塞米松和体积分数为15%的鹿茸血清,干预24 h后采用RT-PCR检测miR-141的mRNA表达,干预24,48,72 h采用MTT比色法检测细胞增殖能力。 结果与结论：①转染miR-141 mimic质粒后骨髓间充质干细胞中miR-141 mRNA表达升高,细胞增殖能力下降;转染miR-141 inhibitor质粒后骨髓间充质干细胞中miR-141 mRNA表达降低,细胞增殖能力升高;②地塞米松组miR-141的mRNA表达较正常组显著增加(P < 0.01),鹿茸血清组miR-141的mRNA表达较地塞米松组显著下调(P < 0.01);③地塞米松组骨髓间充质干细胞吸光度值低于正常组(P < 0.01),鹿茸血清组吸光度值均高于地塞米松组(P < 0.01);④由此可见,鹿茸血清可以抑制地塞米松引起的miR-141高表达,从而促进骨髓间充质干细胞增殖。 ORCID: 0000-0001-7913-2011(冯卫) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

骨髓间充质干细胞联合茶黄素修复激素性股骨头坏死

背景：临床上对于股骨头坏死病理机制尚不完全知晓,大剂量使用糖皮质激素容易引起股骨头坏死。 目的：观察骨髓间充质干细胞联合茶黄素在大鼠激素性股骨头坏死中的临床治疗效果。 方法：体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,将其复合在明胶海绵上。实验分4组,骨髓间充质干细胞联合茶黄素组采用液氮冷冻法建立激素性股骨头坏死鼠模型,并移植复合了骨髓间充质干细胞的明胶海绵,每天进行250 mg茶黄素灌服,设模型对照组,单纯减压组和细胞移植组作对照。 结果与结论：造模后4周,4组大鼠股骨头标本外形表现为圆形,关节软骨呈现为苍白色,关节软骨开始出现剥脱现象。造模后4周,模型对照组关节软骨剥脱加重,部分股骨头标本出现塌陷;骨髓间充质干细胞联合茶黄素组股骨头标本呈现出圆形,且为苍白色。造模后8周,模型对照组坏死区增加;单纯减压组出现成骨细胞,且存在纤维性骨痂形成;细胞移植组能够见到少量空骨陷窝,髓腔形态不规则;骨髓间充质干细胞联合茶黄素组出现大量新生骨形成,且髓内脂肪细胞规则。骨髓间充质干细胞联合茶黄素组造模后4,8周空骨陷窝阳性数显著少于其他3组(P < 0.05)。结果证实,激素性股骨头坏死采用骨髓间充质干细胞基础上联合茶黄素治疗效果理想。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

骨髓间充质干细胞治疗早期股骨头坏死的应用与前景

文题释义： 骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死：骨髓间充质干细胞是来源于中胚层的具有多向分化潜能的干细胞,单个细胞呈纺锤状或者梭形,整体呈菊花状或同心圆状排列。骨髓间充质干细胞具有增殖和分化特性,使其在股骨头再生领域脱颖而出。促进骨髓间充质干细胞成骨分化同时抑制其成脂分化是目前治疗股骨头坏死的关键。 股骨头坏死：股骨头坏死是一个病理演变过程,初始发生在股骨头的负重区,应力作用下坏死骨骨小梁结构发生损伤即显微骨折以及随后针对损伤骨组织的修复过程。造成骨坏死的原因不消除,修复不完善,损伤-修复的过程继续,导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、变形、关节炎症、功能障碍。 背景：股骨头坏死为骨科常见的致残性进展性疾病,其病情发展难以逆转,最终导致髋关节功能丧失,严重影响患者的生活质量。 目的：对骨髓间充质干细胞治疗早期股骨头坏死的研究进展做一综述。 方法：以“BMSCs,ONFH”为关键词检索PubMed英文数据库,以“骨髓间充质干细胞、股骨头坏死”为关键词检索CNKI、万方中文数据库。检索时限为2001年1月至2019年4月,排除与文章研究目的无关及重复性文章,纳入符合标准的42篇文献进行综述。 结果与结论：骨髓间充质干细胞潜在修复股骨头,不仅提供修复前体细胞,还分泌细胞因子和生长因子,启动股骨头内细胞愈合过程。大量的实验与临床研究表明,骨髓间充质干细胞治疗早期股骨头坏死是一种可行的方法。 ORCID: 0000-0001-8205-0279(王田田) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

激素对兔骨髓间充质干细胞神经递质表达的影响

背景：激素性股骨头坏死的确切发病机制仍未清楚,研究发现神经系统可通过多种途径调控骨髓间充质干细胞的分化,激素可能通过影响其调控机制而引起骨坏死。 目的：观察在激素作用下,骨髓间充质干细胞中神经递质或其受体mRNA表达的变化。 方法：密度梯度离心和贴壁培养获得兔骨髓间充质干细胞。将传代培养的第3代细胞随机分为两组,实验组加入浓度为10-7 mol/L的地塞米松,对照组正常培养。分别于诱导后第4,7,11,15天,测定细胞中神经生长因子、成纤维细胞生长因子、降钙素相关基因肽受体、血管活性肠肽受体、P物质受体及过氧化物酶体增殖子活化受体γ的mRNA表达。 结果与结论：实验组神经生长因子、成纤维细胞生长因子、降钙素相关基因肽受体、血管活性肠肽受体和P物质受体的mRNA表达较对照组明显降低,而过氧化物酶体增殖子活化受体γ mRNA表达较对照组明显增高,差异均具有显著性意义(P < 0.01),实验组各因子在不同时间点间进行比较却无明显差异(P > 0.05)。结果表明大剂量激素可使骨髓间充质干细胞中具有成骨或成血管作用的神经递质或其受体表达下降,这可能与激素性股骨头坏死发生的机制有关。     

体外震波对激素性股骨头缺血性坏死患者非骨坏死区骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

背景:股骨头缺血性坏死涉及股骨近端骨髓祖细胞脂肪化转变,从而导致骨重建修复困难。能否首先通过体外震波疗法体外诱导自体非骨坏死区的骨髓间充质干细胞为成骨细胞前体,然后移植入自体骨坏死区,从而更加利于坏死区的骨重建?目的:观察体外震波对激素性股骨头缺血性坏死患者非骨坏死区骨髓间充质干细胞分化的影响。方法:取激素性股骨头缺血性坏死患者自愿捐赠骨髓,采用密度梯度离心法结合贴壁法体外分离培养骨髓间充质干细胞。将原代骨髓间充质干细胞无血清培养24h后施以5kV/500频次体外震波干预10min。空白对照组未经体外震波干预。结果与结论:体外震波组细胞传代后进入增殖高峰期更早,呈现出成骨分化趋势;空白对照组细胞存在向其他类型细胞多向分化的表现。体外震波组各时间点(除第1天)细胞增殖速度均明显高于空白对照组(P0.01)。体外震波组第24天时碱性磷酸酶平均阳性率约90%,空白对照组至第36天才上升至约50%。培养20d茜素红染色示体外震波组矿化结节数为(7.0±1.3)个/视野;空白对照组无明显结节,染色始终为阴性。体外震波组核心结合因子α1mRNA表达在各时间点(除第3天)均明显强于空白对照组(P0.01);体外震波组OCmRNA表达在各时间点(除第3、6天)均明显强于空白对照组(P0.01)。结果提示适当强度的体外震波可促进激素性股骨头缺血性坏死患者非骨坏死区骨髓间充质干细胞增殖,并诱导其向成骨细胞方向分化。     

Rho激酶抑制剂Y-27632干预大鼠骨髓间充质干细胞增殖及细胞周期的变化

背景：Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构,激活转录因子,促进细胞增殖和分化。 目的：观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。 方法：采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组：实验组加入10 µmol/L Rho激酶抑制剂Y-27632,对照组正常培养。 结果与结论：①骨髓间充质干细胞增殖：细胞生长曲线呈“S”型,Rho激酶抑制剂Y-27632作用后,3 d左右进入平台期,细胞生长加速,生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期：对照组G0/G1期细胞比例为(80.640±5.516)%,S期细胞比例为(13.397±2.511)%;实验组G0/G1期细胞比例为(61.723±8.829)%,S期细胞比例为(29.380±7.630)%,实验组S期细胞比例高于对照组(P < 0.05)。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成,促进细胞分裂和增殖。关键词：细胞周期;增殖;骨髓间充质干细胞;Rho激酶抑制剂;分离培养; 大鼠 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.007     

骨髓间充质干细胞治疗股骨头坏死的评价

背景：股骨头坏死的治疗方法很多,但目前还没有满意的方法能促进坏死股骨头的修复。近年来,骨髓间充质干细胞移植治疗早期股骨头坏死缺的了一定的效果。 目的：综述骨髓间充质干细胞在股骨头坏死治疗中的应用进展及存在的问题。 方法：应用计算机检索PubMed数据库、万方数据库及CNKI中国知网数据库1999至2012年相关文献,选择骨髓间充质干细胞的分离、培养、分化、细胞标记及体内示踪研究,骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头坏死的基础及临床研究,共纳入39篇文献进行综述。 结果与结论：目前骨髓间充质干细胞的分离方法有贴壁筛选法、密度梯度离心法、流式细胞仪分离法和免疫磁珠分选法;常用的细胞标记及示踪法有同位素示踪法、抗原标记法、抗原标记法、荧光染料标记法和MRI对比增强剂标记法。骨髓间充质干细胞治疗股骨头坏死的方法有髓芯钻孔减压联合骨髓间充质干细胞注射移植治疗股骨头坏死、介入加骨髓间充质干细胞治疗股骨头坏死、基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头坏死、骨髓间充质干细胞的组织工程技术治疗股骨头坏死。虽然近年来对骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血坏死的研究取得了很大进展,但仍存在不少问题需要进一步研究。     

骨髓间充质干细胞移植联合髓芯减压植骨修复股骨头坏死

背景：单独使用髓芯减压治疗股骨头坏死,易造成股骨头凹陷和内部显微结构的崩溃,因而需要自体骨等材料进行填充支撑,而骨髓干细胞移植能使股骨头塌陷的发生率降低。 目的：观察髓芯减压植骨联合骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头坏死的临床效果。 方法：选择2012年12月至2013年5月在沈阳医学院附属中心医院骨外四科住院的33例采用股骨头髓芯减压植骨联合骨髓间充质干细胞注入髓腔内治疗股骨头坏死患者。 结果与结论：股骨头髓芯减压植骨联合骨髓间充质干细胞注入髓腔内治疗股骨头坏死后患者Harris髋关节功能评分增加,疼痛消失,能从事各种劳动;X射线片或CT检查显示股骨头正常30髋,占79%;疼痛明显减轻,行走基本正常或者轻微跛行15髋,占40%;行走间距延长35髋,占92%;髋关节功能障碍明显好转24髋,占63%。提示髓芯减压植骨联合骨髓间充质干细胞移植对改善股骨头缺血性坏死局部血供,促进坏死骨质吸收和骨质修复起到积极的作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

计算机导航辅助自体干细胞回植治疗早期股骨头坏死

背景：如何利用组织工程技术修复股骨头塌陷的软骨,是塌陷后股骨头坏死治疗的主要研究方向。 目的：观察计算机导航辅助及关节镜监视下髓芯减压自体骨髓间充质干细胞体外培养自体回植治疗早期股骨头缺血性坏死的方法及疗效。 方法：根据世界骨循环研究学会国际骨坏死分期标准,选取早期股骨头缺血性坏死患者104例,均在计算机导航辅助下实施髓芯减压术,同时关节镜监视下进行坏死病灶清除,其中53例在此基础上二期植入体外分离培养的1×109 L-1自体骨髓间充质干细胞2 mL。 结果与结论：经平均30个月的随访及磁共振检查发现,所有患者股骨头坏死体积均明显减小,Harris评分明显提高(P < 0.05);其中给予自体骨髓间充质干细胞回植的患者改善更明显(P < 0.05),其临床成功率和影像学成功率分别达92%和90%,且未见明显的不良反应。说明计算机导航辅助及关节镜监视下髓芯减压自体骨髓间充质干细胞体外培养回植是一种安全、有效的治疗早期股骨头缺血性坏死的方法,效果优于单纯髓芯减压。     

乙酰肝素酶在股骨头坏死骨组织及外周血中的表达及意义

背景：大量研究表明低分子肝素可预防和治疗早期股骨头坏死,但其作用机制尚未阐明。肝素在体内与乙酰肝素酶呈动态平衡状态,可抑制其表达水平。 目的：观察乙酰肝素酶及组织因子途径抑制剂在股骨头坏死患者的股骨头坏死骨内及外周血液中蛋白表达的变化,探讨乙酰肝素酶在股骨头坏死中的病理生理作用及意义。 方法：选取特发性股骨头坏死患者36例为实验组,按照国际骨循环研究会(ARCO)分期Ⅰ-Ⅳ期分为4组,每组9例;选取新鲜股骨颈骨折行髋关节置换患者9例做对照组;治疗前抽取患者外周静脉血,测定血浆乙酰肝素酶及组织因子途径抑制物含量;治疗中取ARCOⅡ-Ⅳ组股骨头内坏死骨组织,行Western Blot蛋白定量,行病理学苏木精-伊红染色观察。 结果与结论：股骨头坏死患者血浆中的乙酰肝素酶、组织因子途径抑制物表达含量较对照组增加,随在病程进展而呈弧形改变,其中ARCOⅢ期含量最高,Ⅳ期含量稍显下降,组间差异有显著性。坏死股骨头局部的乙酰肝素酶、组织因子途径抑制物蛋白表达较对照组增强,在ARCO Ⅲ期含量最高,Ⅱ、Ⅳ期中蛋白表达无明显差异。结果表明乙酰肝素酶及组织因子途径抑制剂在股骨头坏死患者中随着坏死程度的发展表达逐渐增高,在股骨头坏死中发挥重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

骨髓间充质干细胞移植联合氯化锂治疗兔股骨头缺血坏死疗效

BACKGROUND: Lithium chloride can promote the proliferation and osteogenic capacity of bone marrow mesenchymal stem cells in the necrotic region after avascular necrosis of the femoral head, which has become an issue of concern. OBJECTIVE: To compare the advantages and disadvantages of bone marrow stem cell transplantation combined with lithium chloride in the treatment of rabbit femoral head necrosis. METHODS: Passage 2 bone marrow mesenchymal stem cells from 1-week-old New Zealand rabbits were cultured in 0, 5, 10, 20, 40 mmol/L lithium chloride. Forty-eight healthy adult New Zealand rabbits were selected to make femoral head necrosis models in the right femoral head using liquid nitrogen freezing method and then randomized into four groups: model group with no implantation; lithium chloride group given lithium chloride treatment at 3 days after modeling; cell transplantation group given gelatin sponge implantation and bone marrow mesenchymal stem cell suspension injection into the femoral head after modeling; combined group given bone marrow mesenchymal stem cell suspension injection and lithium chloride treatment. Intraperitoneal injection of lithium chloride (45.2 mg/kg) was given daily beginning at the postoperative 3rd day, and the treatment duration was 4 weeks. RESULTS AND CONCLUSION: Lithium chloride at 10 mmol/L had the maximum effect on the proliferation of rabbit bone marrow mesenchymal stem cells, and if the concentration of lithium chloride was > 10 mmol/L, the promotion role of lithium chloride began to decline. After combined treatment, the morphology of the femoral head was restored a little, with increased bone density and thickened trabecular bone; the level of β-catenin in the femoral head was significantly increased in the combined group compared with the cell transplantation group or the lithium chloride group. These findings show that bone marrow stem cell transplantation combined with lithium chloride treatment can promote the recovery from femoral head necrosis by increasing bone mass of the trabecular bone and bone density of the femoral head in the necrotic region.      

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

定向诱导骨关节炎患者骨髓间充质干细胞向软骨细胞的分化

背景：近年来有关影响软骨和软骨下骨组织再生的炎症因子、生长因子以及力学负荷已有许多报道,但对骨关节炎整体发生机制还欠缺全面地了解。 目的：探讨骨关节炎患者骨髓间充质干细胞功能状态与病情进展的相关性。 方法：抽取股骨颈骨折患者、轻度及重度骨性关节患者股骨骨髓,贴壁法分离培养出骨髓间充质干细胞,采用CCK-8法检测各组患者骨髓间充质干细胞的增殖能力,取第3代骨髓间充质干细胞成软骨诱导培养2周后进行甲苯胺蓝染色。 结果与结论：从各组患者骨髓中均培养出骨髓间充质干细胞,对照组细胞的增殖能力明显高于轻度骨性关节炎组、重度骨性关节炎组;成软骨诱导分化后骨髓间充质干细胞形态发生明显改变,由长梭形逐渐变为类圆形或多角形,核浆比例明显减小,诱导细胞甲苯胺蓝染色阳性。重度骨性关节炎组诱导出的软骨细胞的数量少于对照组,但细胞形态差异不大。结果表明骨性关节炎的发生与自身的骨髓间质干细胞的功能形态呈现负相关趋势。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

Effects of glucocorticoid on adipocyte size in human bone marrow

The pathogenesis of corticosteroid-induced femoral head necrosis is assumed to be related to lipid metabolism. Mature fat cells are believed to play a central role in lipid metabolism. The purpose of this study was to investigate the size of mature fat cells in the human femoral head after steroid treatment. Cancerous bone tissue was obtained from the femoral heads of 20 women who had undergone total hip arthroplasty. This bone tissue was subsequently incubated in a medium containing 10⁻⁷ or 10⁻⁵ M dexamethasone for 5 days. Mature fat cells from the bone marrow were observed by scanning electron microscopy, and the largest diameter of individual fat cells was measured. The size of the mature fat cells in human bone marrow increased after high-dose steroid treatment. The largest fat cell volume after steroid treatment was one and one-half times larger than that observed in the control. Steroid-induced osteonecrosis is known to sometimes occur after high-dose steroid treatment. These findings may indicate the pathogenetic factors in the early stage of steroid-induced osteonecrosis.