电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

目的研究电针足三里穴对束缚———冷冻应激性胃溃疡大鼠一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素的影响．方法应用生物化学方法分析胃窦、胃体粘膜和血液中ＮＯ、ＤＡ和ＮＥ含量在电针前后的变化，随机分为四组：应激性胃溃疡组、应激后电针组、先电针后应激组和对照组进行观察．结果①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量（ｘ±ｓ，５７８±１４９μｍｏｌ／Ｌ）比对照组（１３３０±２７５）非常显著下降，Ｐ＜００１；胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降（３３１±０６７ｖｓ６７８±４６５），Ｐ＜００５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势．②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回升（７９１±１１１），与应激组相比，Ｐ＜００１．电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ及ＮＥ含量改变，有双向调节作用，即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜００１．结论电针对胃粘膜具有保护作用，它是通过针刺对ＤＡ和ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ参与的舒血管作用，调节血流量、增强粘膜防御能力而实现的．     

电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

本文对电针足三里穴抗“束缚－冷冻”应激性胃溃疡大鼠一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）的含量进行了分析，结果如下：①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量比对照组非常显著下降， Ｐ＜０． ０１，胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降， Ｐ＜０． ０５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势；②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回回升，与应激组相比， Ｐ＜０．０１。电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ、ＮＥ含量改变，有双向调节作用。即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜０． ０１。提示电针对胃粘膜的保护作用是通过对ＤＡ和 ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ的舒血管作用，调节血流量，增强粘膜防御能力而实现的。     

针刺大鼠耳胃穴对幽门结扎型胃溃疡模型影响

通过针刺大鼠耳胃穴、针刺大鼠耳类心穴、空白对照三种方法处理１４天后，采用幽门结扎的方法制备大鼠胃溃疡模型，１８ｈ后处死大鼠，比较观察三种方法对模型大鼠胃液量、胃液ｐＨ值、胃蛋白酶活性及溃疡发生率、溃疡等级的影响，结果证实，针刺耳胃穴在提高胃液ｐＨ值及降低胃蛋白酶活性、溃疡发生率、溃疡等级等方面优于针刺耳类心穴及空白对照（Ｐ＜０．０５～０．０１）．３种处理方法对胃液量影响不大（Ｐ＞０．０５）。提示针刺耳胃穴对胃溃疡有一定的治疗作用。     

损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响

目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为应激组、EA 应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA 应激组UI明显减少(t=9.5071,P<0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P<0.01),MDA降低(t=2.3578,P<0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA 应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P<0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P<0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P<0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.     

牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响

目的:探讨牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制.方法:采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型.45只Wistar大鼠随机分为三组,即正常对照组、溃疡模型组和牛磺酸处理组.经6 h后各组大鼠处死,检测三组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H~ ,K~ -ATP酶活性.结果:与正常对照组相比,溃疡模型组大鼠UI值(35.3±3.7 vs,P<0.01)和胃液总酸度增大(28.56±3.81 mmol/L vs 20.34±4.40 mmol/L,P<0.01),同时胃液胃蛋白酶活性[7.58±1.58μg/(mL·min)vs 5.83±1.22μg/(mL·min),P<0.01]和壁细胞H~ ,K~ -ATP酶活性升高(8.86±1.50 U/mg vs 6.95±1.03 U/mg,P<0.01);而应用牛磺酸则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值(15.4±3.6 vs 35.3±3.7,P<0.01)和胃液总酸度减小(19.58±3.68 mmol/L vs 28.56±3.81 mmol/L,P<0.01),胃液胃蛋白酶活性[6.36±1.45μg/(mL·min)vs 7.58±1.58μg/(mL·min),P<0.05]和壁细胞H~ ,K~ -ATP酶活性(7.62±1.46 U/mg vs 8.86±1.50 U/mg,P<0.05)降低.结论:牛磺酸具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关.     

高频电针刺激足三里穴对大鼠结肠传输功能的影响

目的观察高频电针刺激足三里穴对大鼠结肠传输功能的影响,以进一步验证其对结肠传输的促进作用。方法雄性SD大鼠44只（250-300 g）均手术埋管于结肠近端,并随机分为四组,即正常对照组（组1）、针刺足三里组（组2）、电针非经穴组（组3）、电针足三里组（组4）,每组11只。电针刺激参数设为100 Hz,3 mA。各组大鼠均以1.5 ml酚红溶液（0.5 mg/ml）作为非吸收性标记物,通过测定90 min内每10 min酚红排除量以评估结肠传输。结果与组1和组2相比,组4在20-90 min明显促进结肠传输,差异均有显著性（P〈0.05）。组3与组1相比,仅在刺激阶段前后20-40 min及60 min促进结肠传输（P〈0.05）。组4则在50 min及70-90 min酚红排出率较组3有显著升高（P〈0.05）。结论高频电针刺激足三里穴有持续的强的促进结肠传输的作用;而非穴位高频电刺激对结肠传输亦有促进作用,但这种促进作用只是短暂的,可能与电刺激产生应激反应有关。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马GFAP、NeuN表达的影响

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法SPF级SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、氟西汀低、中、高剂量组各12只。模型组和对照组给予等剂量生理盐水,1次/d,腹腔注射;氟西汀低、中、高剂量组给予氟西汀(5.0、7.5、10.0 mg/kg),1次/d,腹腔注射。治疗28 d,采用强迫游泳实验和旷场实验测试大鼠行为学表现,采用免疫组化、RT-PCR检测海马GFAP、NeuN表达。结果造模后,与对照组相比,模型组、氟西汀低、中、高剂量组不动时间延长,垂直运动次数、水平运动次数明显下降(P<0.05)。干预后,模型组不动时间明显长于对照组,垂直运动次数、水平运动次数明显低于对照组(P<0.01);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组不动时间缩短,垂直运动次数、水平运动次数明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。免疫组化、RT-PCR显示,与对照组相比,模型组GFAP表达明显增加、NeuN表达明显下降(P<0.05);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组GFAP表达明显下降、NeuN表达明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀可能通过改变海马区GFAP、NeuN表达,并呈剂量依赖性,发挥神经保护作用,改善癫痫合并抑郁大鼠抑郁症状。     

电针足阳明经穴对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜血流量及生长抑素的影响

目的 :观察电针足阳明经“四白”、“天枢”、“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠胃窦和延髓内生长抑素(SS)含量的影响及与胃粘膜损伤、胃粘膜血流量的关系 ,以探讨经脉 -脏腑相关的物质基础。方法 :健康 SD大鼠 6 0只 ,随机分为正常对照组 (对照组 ) ,模型组 ,针刺四白组、天枢组及非穴点组共 6组 ,以乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型 ,观察电针大鼠足三里、天枢、四白穴对胃粘膜血流量 (氢气清除法 )的影响 ,用放免分析法检测大鼠胃窦及延髓 SS含量。结果 :胃粘膜血流量在胃粘膜损伤后明显降低 ,针刺四白、天枢、足三里及非穴点后 ,均有不同程度升高 ,尤以足三里和四白组升高明显 (P<0 .0 1) ;胃窦及延髓 SS模型组较对照组升高 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ,而针刺四白、足三里组升高不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :胃窦、延髓 SS含量变化与胃粘膜血流量的改变有一定关系 ,电针足阳明经四白、足三里穴可能通过对胃窦及延髓 SS含量的改变来影响胃粘膜血流量 ,促进胃粘膜损伤的修复。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠肝脏SR-BI、PPARγ的调控及炎症相关因子的影响

目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂水平、肝脏组织的清道夫受体BI(scavenger receptor clas s B type I,SR-BI)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxi some proliferator-activated receptor-γPPARγ)的mRNA相对表达量及腹腔巨噬细胞炎症相关因子细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素-1β(intefleukin-1β,IL-1β)、IL-10含量的影响及其相关作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针1组、电针2组这4组,每组10只.治疗结束后检测各组血脂含量,肝脏组织中SR-BI、PPARγ的mRNA相对表达量.最后分离出大鼠腹腔中的巨噬细胞,应用流式细胞仪检测炎症相关因子ICAM-1、IL-1β、IL-10的含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组TG.变化并不明显(p0.05),而总胆固醇(total chole sterol,TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(loW density lipoprotein cholesterol,LDL-C)明显上升(P0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C).明显下降(P0.01);与模型对照组比较,电.针l组及电针2组的TG和HDL-C变化并不明显(P0.05),大鼠血清TC、LDL-C均有显著下降(P0.01);与电针1组比较,电针2组TC、LDL-C均有降低(P0.01,P0.05).与空白对照组比较,除了电针2组外,其余两组SR-BI、PPAR7均有显著降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,电针1组和电针2组的SR-BI、PPARγ均有显著升高(P0.05,P0.01),其中电针2组更为显著(P0.01).与空白对照组比较,除电针2组外,模型对照组和电针1组的炎症因子ICAM-1、IL-1β均有显著性升高(P0.05,P0.01),而模型对照组的抗炎因子IL-10有显著下降(P0.01);与模型对照组比较,电针1组和电针2组的炎症因子ICAM-1、IL-1β均有非常显著性减少(P0.01),而抗炎因子IL-10的含量有非常显著性升高(p0.01).结论:通过电针丰隆穴治疗能降低高脂血症模型大鼠的TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,增加肝脏SR-BI、PPARγmRNA相对表达量,减少大鼠巨噬细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1β并增加抗炎因子IL-10的含量,达到治疗高脂血症的目的.     

止血愈疡颗粒剂对大鼠乙酸型胃溃疡及环核苷酸的影响

自制止血愈疡颗粒剂对乙酸型胃溃疡大鼠有显著的抗溃疡作用。检测雷尼替丁组及模型组大鼠胃粘膜环磷酸腺苷／环磷酸鸟苷（cAMP／cGMP）比值分别为7．2±3．5和24．8±20．8，两组比较差异有显著性意义（P＜0．05）。表明，雷尼替丁能使大鼠胃粘膜cAMP／cGMP水平下降，提示可能cAMP／cGMP比值降低则胃酸分泌减少。止血愈疡颗粒剂表现出与雷尼替丁相同的效应。     

电针足三里穴对不完全性肠梗阻大鼠小肠肌电活动的影响

目的:探讨电针足三里穴对肠梗阻大鼠小肠肌电活动的影响.方法:采用非贯穿肠管的方式,末端回肠套环建立不完全性肠梗阻大鼠模型,将大鼠随机分为:空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、肠梗阻组(IO组,n=10)、肠梗阻+电针组(14dIO+EA组,n=10,21dIO+EA组,n=10).造模成功后空白对照组、假手术组、IO组均未给予电针治疗措施,IO+EA组连续给予电针14d、21d电针治疗措施.最后1次电针后2h,分别测体质量后打开腹腔,肉眼观察回肠组织形态学的改变,BL-420F生物机能实验系统测定回肠肌电.结果:IO组大鼠体质量较空白对照组和假手术组显著降低(P<0.01),IO+EA组大鼠体质量较IO组显著升高(P<0.01).回肠肌电慢波活动改变情况:14dIO组振幅(mV)低于空白对照组(0.11±0.03vs0.35±0.06,P<0.01),且频率(%)、振幅(%)变异系数均明显高于空白对照组和假手术组(27.71±10.54vs14.08±4.22,22.00±6.24;75.54±8.59vs15.84±1.49,20.67±7.57,均P<0.01);电针实验治疗IO+EA组大鼠14...     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及受体的影响

目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及受体GFR-a1表达的影响。方法通过Morris水迷宫筛选56只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组14只。正常组常规饮水和饲料,不给予任何处理。其余三组大鼠均采用聚集态Aβ25~35所致AD模型,模型组造模后不给予任何处理。电针组施以电针双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗。西药组采用盐酸多奈哌齐灌胃,疗程4 w。治疗后各组大鼠灌注固定后取海马,用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马GDNF及受体的表达。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马GDNF及其受体GFR-a1阳性细胞表达降低明显(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组大鼠海马GDNF、GFR-a1阳性细胞及GDNF mRNA表达增加(P0.05)。结论电针可能通过对AD大鼠海马GDNF及其受体GFR-a1表达增强的影响,对神经元起到保护作用。     

文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨抗文拉法辛对老年抑郁大鼠海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 老年雄性SD大鼠,随机分为3组,模型组、文拉法辛组各12只均给予慢性不可预测的温和多相应激结合孤养共5 w,文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛(5 mg.kg-1.d-1)治疗持续14 d,模型组同时给予生理盐水14 d.对照组12只不给予任何处理.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠抑郁建模情况.采用免疫印迹检测海马VEGF蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA表达.结果 敞箱实验、液体消耗实验显示模型组及文拉法辛组抑郁模型建立成功.与模型组比较,文拉法辛组垂直得分增高,蔗糖消耗增加(P均＜0.05).与对照组比较,文拉法辛组海马VEGF蛋白及VEGFmRNA表达均增加(P ＜0.05,P＜0.01);模型组海马VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均下降(P＜0.05).文拉法辛组与模型组比较,文拉法辛组VEGF蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加(P＜0.01).结论 文拉法辛可提高老年抑郁大鼠VEGF表达,并对血管新生可能起到促进作用.     

抑郁大鼠海马区代谢指标的动态变化及意义

目的探讨大鼠抑郁模型海马区各项代谢指标的变化特征及动态变化规律。方法将40只SD大鼠随机分成对照组及抑郁组各20只,抑郁组利用孤养及慢性轻度不可预见性应激(CUMS)相结合的方法建立抑郁模型,共应激8周。实验前及每周末对各组海马进行3.0T超高场MRI扫描及磁共振质子波谱检测,指标包括N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酰胺和谷氨酸(Glx)、肌醇(MI)。结果与对照组相比,抑郁组左侧海马Glx/Cr值第3周开始下降、第4～8周基本维持恒定,右侧海马Glx/Cr值于第4周开始下降、第4～8周基本维持恒定(P<0.05);左侧海马Cho/Cr值于第4周升高、第5～8周升高更加明显,右侧海马Cho/Cr值于第6周升高、第7～8周升高更加明显(P<0.05);左侧海马MI/Cr值于第4周升高、第5～8周升高更加明显,右侧海马MI/Cr值于第6周升高、第7～8周升高更加明显(P<0.05);双侧海马NAA/Cr值未见明显差别。结论抑郁大鼠海马的代谢指标出现异常并呈一定规律性动态变化,此可能为构成抑郁症发病机制的神经生物学基础。     

雀啄回旋灸十二背俞穴对骨质疏松大鼠骨力学及骨代谢的影响

目的探讨雀啄回旋灸十二背俞穴对骨质疏松大鼠骨力学及骨代谢的影响。方法 8月龄未孕雌性大鼠50只,随机分成假手术组、模型组、艾灸组、艾灸加雌激素组、雌激素组。除假手术组外,其余均做摘卵巢手术。术后10 d(伤口愈合),依据组别不同分别施术(艾灸和雌激素治疗),90 d后对大鼠进行右侧股骨活体骨密度检测。处死后取大鼠右侧股骨、胫骨、肱骨进行骨力学检测(三点弯曲、拉伸、扭转);取血进行骨碱性磷酸酶检测;取尿液进行尿羟脯氨酸检测,其中尿羟脯氨酸在造模24 h后检测一次。结果在造模后24 h,摘卵巢各组比假手术组尿羟脯氨酸明显升高(P<0.05)。在艾灸与雌激素干预后,碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸、骨力学比较分析,各干预组均优于模型组(P<0.05)。结论雀啄回旋灸十二背俞穴可有效阻止骨质疏松大鼠骨代谢的衰退,减缓骨力学的退变,可以作为延缓骨质疏松发生的一种中医康复保健手段。     

文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子及受体表达的影响

目的探讨文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)表达的影响。方法老年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组、文拉法辛组,各组12只。模型组、生理盐水组和文拉法辛组均给予单笼饲养加慢性不可预测的温和多相应激方法处理,共5周。文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛5mg/(kg.d)治疗,持续14d,生理盐水组同时给予生理盐水14d。对照组不给予任何处理。采用敞箱实验和蔗糖消耗实验评估大鼠抑郁建模情况。采用Western blot法检测海马bFGF及FGFR-1蛋白表达,RT-PCR法检测bFGF mRNA及FGFR-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组和生理盐水组海马bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与生理盐水组比较,文拉法辛组bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论文拉法辛可提高老年抑郁大鼠bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达。     

丝胶对2型糖尿病大鼠海马Bad表达的影响

目的探讨丝胶(彩色蚕茧水提物)对2型糖尿病模型大鼠海马Bad表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠,以25 mg/kg的链脲佐菌素连续(1次/d,注射3 d)腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,模型成功建立后给予模型大鼠丝胶(2.4 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃35 d,同时以二甲双胍(55.33 mg·kg~(-1)·d~(-1))作为阳性对照药物。分别采用蛋白印迹法和逆转录PCR法检测大鼠海马Bad蛋白和mRNA的表达情况。结果与糖尿病模型大鼠比较,丝胶组大鼠海马Bad蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论丝胶可通过下调糖尿病模型大鼠海马Bad的表达,减弱Bad的促凋亡作用,这可能是丝胶保护糖尿病海马损伤的机制之一。