电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的 探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15(CPG15)表达影响的情况.方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3 mA～5mA,持续电针30 min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20 mg/(kg·d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果 模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组(P＜0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义(P＞0.05),而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义(P＜0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针脑缺血大鼠水沟穴调节微小RNA-328促进血管新生的机制研究

目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA(miR-328)、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法 SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Western blot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异(P0.05)。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加(P0.01);与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[(2.6±0.6)分vs(3.4±0.6)分,P0.01],血管新生增加显著[(80.40±3.85)vs(67.60±2.79)分,P0.01],miR-328 1.22±0.37 vs 2.02±0.22和CD44mRNA 4.35±1.33 vs 7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04 vs 0.55±0.06表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。     

电针背俞穴联合康复训练治疗脑梗死病人平衡功能障碍的对照研究

目的探讨电针背俞穴对脑梗死病人平衡功能及日常生活能力的影响。方法将90例脑梗死病人随机分为电针组、康复组和联合组,电针组只采用电针肝俞穴、肾俞穴;康复组采用三级平衡训练法;联合组采用两种方法联合治疗。4周后评测Berg平衡量表和Barthel指数。结果 3组组内治疗前Berg平衡量表、Barthel指数差异无统计学意义(P0.05)。3组治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.001);治疗后3组比较差异也有统计学意义(P0.001),且联合组优于其他两组(P0.001)。结论电针背俞穴肝俞、肾俞联合康复三级平衡功能训练可明显提高脑梗死病人的平衡功能及日常生活能力。     

耳-体穴电针对家兔胆道功能的调节及迷走神经的作用

目的:探讨耳-体穴电针对胆道系统疾病的治疗及迷走神经在调节胆道系统功能中的作用.方法:建立家兔实验性胆总管结石症的模型;以家兔胆汁流量、胆道压力及奥狄氏括约肌(oddi)肌电为指标,观察迷走神经对胆道系统功能的影响;以20Hz频率电针耳穴"胰胆区"及体穴"胆俞"30min,观察各项指标的变化.结果:结石症家兔因结石的存在,诱发了胆汁流量、胆道压力、oddi括约肌放电病理性增加,oddi括约肌肌电从有规律发放转变为无序的爆发性发放(胆汁流量、胆道各部位压力分别为15.50±5.10vs11.35±4.06,41.26±2.31vs16.70±2.33,41.30±2.56vs16.70±2.43,52.80±3.10vs29.33±3.73,均P<0.01);耳-体穴电针的调节作用促使胆石症模型家兔的胆汁流量进一步增加,以利结石排出(针后立即及针后30min依次为17.25±7.29,18.16±5.05vs15.66±5.66,P<0.05,P<0.01),针后30min胆道上端压力稍有增加(43.58±1.77vs42.00±1.70,P<0.01),但胆总管压力和oddi括约肌张力皆降低(前者40.03±0.77vs41.25±1.72,P<0.05;后者48.25±2.91vs53.50±3.20,P<0.01),并恢复节律性放电;耳-体穴电针对去除迷走神经的胆石症家兔胆道功能的即时调整作用不明显,但停电针30min后可见胆汁流量增加,胆总管压力和oddi括约肌张力降低(均P<0.05).结论:迷走神经对维持家兔的正常胆道系统功能是必须的;耳-体穴电针主要通过迷走神经对胆道功能失常动物发挥及时的、快速的调整作用,可能有体液途径对胆道系统功能发挥缓慢的、持久的调整作用.     

COPD稳定期患者中医辨证分型与背俞穴阳性反应点的相关性

目的 探讨中医辨证分型与背俞穴阳性反应点之间相关性.方法 将53例患者根据临床症候表现分为肺脾肾气虚型(n=20),气虚痰瘀阻络型(n=33).在西药常规治疗基础上,在背俞穴上实施艾炷灸,连续治疗4 w.观察治疗前后中医症候评分,统计背俞穴阳性反应点(局部红晕直径＞2 cm).比较两组治疗效果及背俞穴阳性反应率.结果 两组中医症候疗效评分较治疗前均有改善.两组比较,肺脾肾气虚组喘促症状改善更明显(P＜0.05);气虚痰瘀阻络组咯痰症状改善更明显(P＜0.05).背俞穴阳性反应点比较,两组肺俞穴阳性反应率均最高,与其他穴位相比有差异(P＜0.05);肺脾肾气虚组阳性率依次为:肺俞、脾俞、肾俞、心俞、肝俞,气虚痰瘀阻络依次为肺俞、脾俞、肝俞、心俞、肾俞,两组总体比较有差异(P＜0.05).结论 背俞穴灸法的阳性表现与中医辨证分型有相关性,并对临床治疗有一定的指导意义.     

电针足三里穴对胃酸分泌的影响及与促胃液素、表皮生长因子的关系

目的探讨电针足阳明胃经原穴足三里穴对胃酸分泌的调节作用及机制.方法采用完全随机方法分组.在清醒状态下电针大鼠足三里穴,并与空白对照组及非经非穴组相对比,在针剌不同时间点测胃酸分泌及取血,放免法检测胃液及血浆促胃液素(GAS)和表皮生长因子(EGF)浓度.结果电针足三里穴后空腹胃液量显著减少(P＜0.01)pH值上升(P＜0.05),酸度变化不大.足三里穴组胃液及血浆GAS浓度均降低,分别为239 ng/L±61 ng/L vs 294 ng/L±32ng/L(P＜0.05)和81 ng/L±22ng/L vs 102ng/L±30 ng/L(P＜0.01).胃液EGF浓度显著升高3.16μg/L±1.05 μg/L vs 1.65μg/L±0.35μg/L(P＜0.01).血浆EGF浓度显著降低0.25μg/L±0.01μg/L vs 0.54 μg/L±0.11μg/L(P＜0.01).其他组无显著变化.结论电针足三里穴明显抑制胃酸分泌并使胃液pH升高,与血浆、胃液GAS下降有关;电针足三里穴诱导上消化道EGF分泌增加,EGF参与抑制胃酸分泌,具有重要意义.     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB活性与PPARγ表达的影响

目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理改变的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。正常组大鼠予普通饮食喂养,模型组、电针组和西药组大鼠均给予高脂饮食12周;12周后正常组、模型组同前喂养,其他两组大鼠分别进行电针和西药熊去氧胆酸(UDCA)治疗,共4周;16周全部大鼠断头处死,用HE染色观察大鼠肝组织光镜下的病理改变;EMSA法测定大鼠肝组织NF(核因子)-κB活性;逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织PPAR(过氧化物酶体增殖物激活受体)γmRNA的表达情况。结果:模型组和西药组大鼠的NF-κB活性明显高于正常组(P均<0.01)和电针组(P均<0.05)。模型组、电针组和西药组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较正常组有不同程度减弱(P<0.01),且模型组大鼠的表达明显低于电针组(P<0.01)。结论:肝组织NF-κB的活性增强及PPARγ的表达减弱与NASH的发生密切相关;电针可以起到增强大鼠肝组织PPARγ的表达及降低NF-κB的活性作用。电针可能通过抑制NF-κB的活性、激活PPARγ的作用而达到治疗NASH的目的。     

电针足三里穴对不完全性肠梗阻大鼠小肠肌电活动的影响

目的:探讨电针足三里穴对肠梗阻大鼠小肠肌电活动的影响.方法:采用非贯穿肠管的方式,末端回肠套环建立不完全性肠梗阻大鼠模型,将大鼠随机分为:空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、肠梗阻组(IO组,n=10)、肠梗阻+电针组(14dIO+EA组,n=10,21dIO+EA组,n=10).造模成功后空白对照组、假手术组、IO组均未给予电针治疗措施,IO+EA组连续给予电针14d、21d电针治疗措施.最后1次电针后2h,分别测体质量后打开腹腔,肉眼观察回肠组织形态学的改变,BL-420F生物机能实验系统测定回肠肌电.结果:IO组大鼠体质量较空白对照组和假手术组显著降低(P<0.01),IO+EA组大鼠体质量较IO组显著升高(P<0.01).回肠肌电慢波活动改变情况:14dIO组振幅(mV)低于空白对照组(0.11±0.03vs0.35±0.06,P<0.01),且频率(%)、振幅(%)变异系数均明显高于空白对照组和假手术组(27.71±10.54vs14.08±4.22,22.00±6.24;75.54±8.59vs15.84±1.49,20.67±7.57,均P<0.01);电针实验治疗IO+EA组大鼠14...     

健脾化湿颗粒对D-IBS模型大鼠脑-肠轴中CRF和CRFR1的影响

目的:从结肠、海马及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)和CRF受体1(CRF receptor 1,CRFR1)角度探讨健脾化湿颗粒改善腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠结肠运动和内脏敏感性的作用机制.方法:采用番泻叶灌胃结合束缚应激法建立D-I B S大鼠模型,应用健脾化湿颗粒进行干预,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠结肠中CRF含量,采用免疫组织化学法检测结肠中CRFR1及海马、下丘脑中CRF,CRFR1阳性表达,采用RT-PCR法检测结肠、海马中CRF m RNA和CRFR1 m RNA的表达水平.结果:与正常组相比,模型组结肠中CRF含量(67.1±3.8 vs 36.0±3.0),海马、下丘脑中CRF阳性表达(0.23±0.02 vs 0.09±0.01,0.17±0.02 v s 0.09±0.01)明显升高(P0.01);结肠、海马、下丘脑中C R F R1阳性表达(0.17±0.01 vs 0.03±0.01,0.20±0.02 vs 0.09±0.01,0.19±0.02 vs 0.07±0.01)明显升高(P0.01);结肠、海马中C R F m RNA和CRFR1 m RNA的表达(结肠:0.89±0.04 vs 0.09±0.01,1.09±0.09 vs 0.21±0.04;海马:0.56±0.01 vs 0.15±0.05,1.26±0.14 vs 0.23±0.06)显著升高(P0.01).与模型组相比,各治疗组结肠、海马中C R F(51.0±3.4,54.6±4.1,45.1±4.7,43.3±3.9 vs 67.1±3.8;0.18±0.02,0.19±0.02,0.15±0.02,0.11±0.01 vs 0.23±0.02)显著下降(P0.01),阳性对照组、中、高剂量组下丘脑中CRF(0.15±0.02,0.13±0.01,0.12±0.01 vs 0.17±0.02)下降显著(P0.05,P0.0 1);阳性对照组、中、高剂量组结肠、海马、下丘脑中C R F R1表达(结肠:0.10±0.01,0.08±0.01,0.05±0.01 vs 0.17±0.01;海马:0.16±0.01,0.14±0.02,0.13±0.01 vs 0.20±0.02;下丘脑:0.15±0.02,0.13±0.01,0.11±0.01 vs 0.19±0.02)下降显著(P0.05,P0.01);结肠中CRF m RNA表达(0.63±0.04,0.76±0.06,0.32±0.06,0.13±0.03 v s 0.89±0.04)及中、高剂量组海马中CRF m RNA表达(0.76±0.11,0.67±0.10 v s 1.09±0.09)显著降低(P0.01);阳性对照组、中、高剂量组结肠中C R F R1m RNA表达(0.47±0.03,0.40±0.06,0.24±0.06 vs 0.56±0.01)及中、高剂量组海马中CRFR1 m RNA表达(0.62±0.06,0.60±0.07vs 1.26±0.14)显著降低(P0.05,P0.01).结论:健脾化湿颗粒可能通过下调结肠、海马及下丘脑中CRF、CRFR1表达来改善D-IBS模型大鼠结肠运动和内脏敏感性.     

柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制.方法 以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化.结果 抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P＜0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P＜0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P＜0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P＜0.05).结论 柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一.     

健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠运动及中枢c-fos的影响

目的:观察健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠结肠运动功能的影响,并从中枢c-fos角度探讨其作用机制.方法:采用番泻叶灌胃结合束缚应激法建立D-I B S大鼠模型,应用健脾化湿颗粒进行干预,采用Maclab/4e四导生理记录仪描记大鼠结肠运动曲线,计算结肠运动指数,并用免疫组织化学法检测脊髓腰膨大、前额叶皮质、海马、下丘脑中c-fos的表达,ELISA法检测脊髓腰膨大和海马中c-fos的含量.结果:与正常组相比,D-IBS模型组大鼠结肠运动指数(939.01±91.96 vs 574.78±53.33)明显增加(P0.01).中枢c-fos的表达(0.25±0.03 v s 0.08±0.01、0.15±0.02 v s 0.06±0.01、0.23±0.02 vs 0.08±0.02、0.16±0.02vs 0.07±0.01)明显升高(P0.01).c-fos含量(19.68±1.17 v s 11.10±2.59、12.32±1.22vs 5.38±0.88)明显增加(P0.01).与模型组相比,健脾化湿颗粒中、高剂量组大鼠结肠运动指数(731.91±67.34、695.20±80.58 vs939.01±91.96)明显降低(P0.01).中枢c-fos的表达(0.14±0.02、0.10±0.01 vs 0.25±0.03;0.11±0.01、0.09±0.02 vs 0.15±0.02;0.16±0.01、0.12±0.01 vs 0.23±0.02;0.12±0.01、0.09±0.01 vs 0.16±0.02)明显降低(P0.01).c-f o s含量(16.02±1.58、15.62±1.64 vs 19.68±1.17;8.53±2.05、7.28±1.54vs 12.32±1.22)明显降低(P0.01).结论:健脾化湿颗粒改善D-IBS模型大鼠结肠运动功能的作用机制,可能与其调节中枢c-fos的表达有关.     

脑卒中后抑郁大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达

目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型。各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况。结果造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs 128.62±6.92,P0.05)。造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P0.05)。结论海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用。     

电针对抑郁症大鼠海马组织AC-cAMP-PKA信号通路的影响

目的探讨电针对抑郁症大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路的影响。方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、电针组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理。模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激模型造成抑郁症;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,15min次/,1次/d左右两侧穴位交替进行,持续21d。药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,1次/d,持续3w。应激后22d脱臼法处死大鼠,取海马组织,非标记底物法检测腺苷酸环化酶(AC)活性,用RIA法检测环磷腺苷(cAMP)含量及蛋白激酶A(PKA)活性。结果抑郁症模型大鼠海马中AC活性、cAMP含量、PKA活性均较空白组显著下降(均P0.01);药物组和电针组大鼠海马AC活性、cAMP含量、PKA活性均较模型组显著升高(P0.05或P0.01)。结论抑郁症模型大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路下调,而电针可以通过上调AC-cAMP-PKA信号通路来发挥抗抑郁作用。     

电针“曲池”和“足三里”对脑缺血大鼠皮质突触素、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察电针"曲池"、"足三里"对脑缺血模型大鼠缺血皮层中突触素(SYN)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,按时间点每组又分为3个亚组:3天组、7天组、14天组,每亚组10只大鼠。模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。各组于术后2 h及处死前行神经功能缺损评分。电针组予电针患侧"曲池"穴和"足三里"穴,1次/天,每次30 min,至动物处死。采用免疫组织化学染色、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠左侧皮质SYN、BDNF表达情况。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经功能缺损评分明显升高(P0.01);经电针治疗后,电针组神经功能缺损评分低于模型组(P0.05)。免疫组织化学染色和Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组、电针组SYN蛋白表达显著降低,电针组SYN蛋白表达比模型组显著提升(P0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF蛋白表达显著上升,电针组BDNF蛋白表达比模型组显著增多(P0.01)。RT-PCR结果表明,与假手术组比较,模型组、电针组SYN mRNA表达显著下降,电针组SYN mRNA表达比模型组显著升高(P0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF mRNA表达显著升高,电针组BDNF mRNA表达比模型组显著升高(P0.01)。结论电针"曲池"、"足三里"可促进脑缺血大鼠皮质BDNF的合成和分泌,上调SYN的表达,可能在调控脑可塑性方面发挥重要作用。     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

健脾化湿颗粒对D-IBS模型大鼠脑中5-HT及5-HTR3,5-HTR4表达的影响

目的:从前额叶皮质、海马及下丘脑中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和5-羟色胺受体3(5-hydroxytryptamine receptor3,5-HTR3),5-羟色胺受体4(5-HTR4)角度探讨健脾化湿颗粒改善腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠结肠运动和内脏敏感性的作用机制.方法:采用番泻叶灌胃结合束缚应激法建立D-IBS大鼠模型,应用健脾化湿颗粒进行干预,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马中5-HT含量,采用免疫组织化学法检测前额叶皮质、海马及下丘脑中5-HT、5-HTR3、5-HTR4阳性表达,采用逆转录-聚合酶链反应法检测海马中5-H T R3 m R N A和5-H T R4m RNA的表达水平.结果:与正常组相比,模型组海马中5-HT含量(327.30±22.35 vs 265.33±13.60),前额叶皮质、海马、下丘脑中5-HT阳性表达(0.16±0.02 vs 0.08±0.01,0.19±0.02 vs 0.09±0.01,0.17±0.02 vs 0.08±0.01)明显升高(P0.01);前额叶皮质、海马、下丘脑中5-HTR3阳性表达(0.29±0.02 vs 0.10±0.01,0.23±0.02 vs 0.09±0.01,0.22±0.02 vs 0.09±0.02)及5-HTR4阳性表达(0.25±0.02 vs0.11±0.01,0.28±0.02 vs 0.10±0.02,0.27±0.02 vs 0.11±0.02)明显升高(P0.01);海马中5-H T R3 m R N A和5-H T R4 m R N A的表达(0.54±0.01 vs 0.17±0.05,0.73±0.08 vs 0.10±0.02)显著升高(P0.01).与模型组相比,阳性对照组、中、高剂量组海马中5-H T含量(298.92±12.16、286.29±24.43、279.86±20.05 vs 327.30±22.35)显著下降(P0.05,P0.01),中、高剂量组前额叶皮质中5-HT表达(0.12±0.01、0.11±0.01 vs 0.16±0.02)显著下降(P0.01),阳性对照组、中、高剂量组海马、下丘脑中5-H T表达显著下降(P0.05,P0.01);各治疗组前额叶皮质、海马、下丘脑中5-H T R3表达及5-H T R4表达下降显著(P0.05,P0.01);各治疗组海马中5-H T R3 m R N A表达及5-H T R4 m R N A表达显著降低(P0.05,P0.01).结论:健脾化湿颗粒可能通过下调脑中5-HT、5-HTR3、5-HTR4表达来改善D-IBS模型大鼠结肠运动和内脏敏感性.     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组.在建立VD大鼠模型后,电针“百会”、“大椎”穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果.结果 与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P＜0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P＜0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P＜0.01).结论 电针大鼠“白会”、“大椎”穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关.     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠肝脏SR-BI、PPARγ的调控及炎症相关因子的影响

目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂水平、肝脏组织的清道夫受体BI(scavenger receptor clas s B type I,SR-BI)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxi some proliferator-activated receptor-γPPARγ)的mRNA相对表达量及腹腔巨噬细胞炎症相关因子细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素-1β(intefleukin-1β,IL-1β)、IL-10含量的影响及其相关作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针1组、电针2组这4组,每组10只.治疗结束后检测各组血脂含量,肝脏组织中SR-BI、PPARγ的mRNA相对表达量.最后分离出大鼠腹腔中的巨噬细胞,应用流式细胞仪检测炎症相关因子ICAM-1、IL-1β、IL-10的含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组TG.变化并不明显(p0.05),而总胆固醇(total chole sterol,TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(loW density lipoprotein cholesterol,LDL-C)明显上升(P0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C).明显下降(P0.01);与模型对照组比较,电.针l组及电针2组的TG和HDL-C变化并不明显(P0.05),大鼠血清TC、LDL-C均有显著下降(P0.01);与电针1组比较,电针2组TC、LDL-C均有降低(P0.01,P0.05).与空白对照组比较,除了电针2组外,其余两组SR-BI、PPAR7均有显著降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,电针1组和电针2组的SR-BI、PPARγ均有显著升高(P0.05,P0.01),其中电针2组更为显著(P0.01).与空白对照组比较,除电针2组外,模型对照组和电针1组的炎症因子ICAM-1、IL-1β均有显著性升高(P0.05,P0.01),而模型对照组的抗炎因子IL-10有显著下降(P0.01);与模型对照组比较,电针1组和电针2组的炎症因子ICAM-1、IL-1β均有非常显著性减少(P0.01),而抗炎因子IL-10的含量有非常显著性升高(p0.01).结论:通过电针丰隆穴治疗能降低高脂血症模型大鼠的TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,增加肝脏SR-BI、PPARγmRNA相对表达量,减少大鼠巨噬细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1β并增加抗炎因子IL-10的含量,达到治疗高脂血症的目的.     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-KB活性与PPARγ表达的影响

目的：应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织病理改变的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。正常组大鼠予普通饮食喂养,模型组、电针组和西药组大鼠均给予高脂饮食12周;12周后正常组、模型组同前喂养,其他两组大鼠分别进行电针和西药熊去氧胆酸（UDCA）治疗,共4周;16周全部大鼠断头处死,用HE染色观察大鼠肝组织光镜下的病理改变;EMSA法测定大鼠肝组织NF（核因子）一KB活性;逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织PPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体）1mRNA的表达情况。结果：模型组和西药组大鼠的NF-KB活性明显高于正常组（P均〈0．01）和电针组（P均〈0．05）。模型组、电针组和西药组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较正常组有不同程度减弱（P〈0．01）,且模型组大鼠的表达明显低于电针组（P〈0．01）。结论：肝组织NF—KB的活性增强及PPAR5,的表达减弱与NASH的发生密切相关;电针可以起到增强大鼠肝组织PPARγ的表达及降低NF-KB的活性作用。电针可能通过抑制NF-KB的活性、激活PPARγ的作用而达到治疗NASH的目的。