续骨丹对胫骨骨不连大鼠VEGF，TGF-β表达的影响

目的:研究续骨丹外敷疗法对大鼠胫骨不连模型血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达的影响。方法:选取10只SD大鼠为空白组,成模50只SD大鼠随机分为模型组,续骨丹高、中、低剂量组(150,75,25 mg·kg-1),经皮电刺激神经组(transcutaneous electrical nerve stimulation,TENS)。分别在干预后4,8周对大鼠行X射线检测、测量骨间距;苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测骨损伤区和血清中VEGF,TGF-β变化。结果:与模型组比较,续骨丹高、中、低剂量组,TENS组骨间距和VEGF,TGF-β表达显著升高(P0.01);与TENS组比较,续骨丹高剂量组骨间距和VEGF,TGF-β表达显著升高(P0.01),续骨丹中剂量组差异不显著,续骨丹低剂量组显著降低(P0.05,P0.01)。结论:续骨丹可以通过调节VEGF,TGF-β的表达,改善局部血流供应,诱导血管重建和骨重建,促进骨不连愈合。     

特制接骨丸对Masquelet技术中诱导膜成骨因子表达的影响

目的:观察特制接骨丸对Masquelet技术形成的诱导膜中VEGF、BMP-2、TGF-β1成骨因子表达的影响。方法:选取48只雄性SD大鼠,以随机数字表法分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组4组,每组12只。建立大鼠胫骨骨缺损模型,缺损处植入抗生素骨水泥,术后给予不同浓度的特制接骨丸灌胃。空白对照组给予等量蒸馏水,连续给药4周,取出诱导膜,测量VEGF、BMP-2、TGF-β1的表达。结果:高、中、低剂量组成骨因子表达均高于空白组,且P0.05,差异有统计学意义;高剂量组表达最明显、中剂量组次之、低剂量组再次之,且两两之间差异有统计学意义,P0.05。结论:特制接骨丸对Masquelet技术中VEGF、BMP-2、TGF-β1成骨因子的表达具有明显上调作用,且对表达的影响与给药浓度相关。     

消渴通痹颗粒对高血糖下缺血性周围神经病变大鼠新生血管及神经结构的影响

目的探讨消渴通痹颗粒对高血糖状态下缺血性周围神经病变大鼠新生血管及神经结构影响的观察。方法建立糖尿病大鼠坐骨神经缺血损伤模型,用不同剂量的消渴通痹颗粒灌胃,并与西洛他唑对照,2个月后取缺血一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中CD34、VEGF表达,电镜观察坐骨神经髓鞘超微结构变化。结果模型组大鼠坐骨神经CD34、VEGF表达呈现代偿性增加,神经髓鞘弯曲折叠,少部分髓鞘分层、脱髓鞘,形态不规则,Schwann cell肿胀,电子密度降低,轴浆内线粒体肿胀,神经微丝减少,毛细血管轻度肿胀;中药高剂量组大鼠坐骨神经CD34、VEGF表达明显增强,与模型组比较(P<0.05,P<0.01),与低剂量组比较(P<0.01),坐骨神经呈现髓鞘板层轻度弯曲,神经维丝略有减少,可见到新生的Schwann cell及毛细血管;中药低剂量组CD34、VEGF虽较模型组表达增加(P<0.05),但神经结构改善不如高剂量组明显;西洛他唑组CD34、VEGF表达亦较模型组增多(P<0.05,P<0.01),神经结构改变同中药高剂量组。结论消渴通痹颗粒组能促进雪旺氏细胞增殖、促进新生血管形成,减轻轴突损伤,从而减轻或延缓糖尿病(DM大鼠)周围神经损伤,其高剂量组效果与西洛他唑相当。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠外周血CD34~+、CD133~+的影响

目的:通过检测心肌梗死模型大鼠血清中CD34~+、CD133~+的含量,探索蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠骨髓的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs)动员的影响以及可能的机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为假手术组、卡托普利组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组(简称蛭龙高剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组(简称蛭龙中剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组(简称蛭龙低剂量组),每组8只。结扎冠脉前降支复制急性心肌梗死大鼠模型。应用蛭龙活血通瘀胶囊高中低剂量、卡托普利灌胃3周。各组大鼠于术后第0天、第1天、第3天、第5天、第7天、第20天尾静脉采血法取静脉血0.5~1ml,流式细胞仪分别检测血清中CD34~+、CD133~+的含量。处死大鼠,心脏直接采血3~5ml,分离出单核细胞(monocyte MNCs)层,培养4天,观察内皮祖细胞的形态。结果:血清中CD34~+、CD133~+的含量:与假手术组比较,各观察点模型组、卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+的含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与模型组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与卡托普利组比较,各观察点蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);与蛭龙中剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与蛭龙低剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001)。培养四天后,EPCs细胞体积较前变大,部分呈椭圆形,数量变多,多数贴壁生长。结论:(1)蛭龙活血通瘀胶囊能够有效促进大模型大鼠心肌梗死后EPCs向外周血动员。(2)蛭龙活血通瘀胶囊可能是通过增加外周血CD34~+、CD133~+的含量,上调血管内皮生长因子(VEGF)的水平,促进骨髓EPCs动员的效应。     

益气养阴方对宫颈癌大鼠免疫功能及癌组织的影响

目的：探讨益气养阴方对宫颈癌大鼠免疫功能及癌组织P16、Ki67、P53、Survivin表达的影响。方法：采用右前腋下接种宫颈癌细胞U14的方法构建宫颈癌大鼠模型，将宫颈癌大鼠随机分为模型组、低剂量实验组和高剂量实验组，每组12只。低剂量实验组和高剂量实验组大鼠分别灌胃益气养阴方0.435、1.36 mL/kg/d，模型组灌胃等量生理盐水，连续干预30 d。采用流式细胞仪检测大鼠外周血免疫性T细胞亚群；采用HE染色与Wb法分别检测癌组织病理学变化与P16、Ki67、P53、Survivin蛋白表达。结果：与模型组比较，低剂量实验组和高剂量实验组大鼠外周血CD3+、CD4+、NKT细胞比例及癌组织P16、P53蛋白相对表达量均升高，高剂量实验组高于低剂量实验组；CD8+细胞比例、肿瘤重量与体积及癌组织Ki67、Survivin蛋白相对表达量均降低或缩小，高剂量实验组低于或小于低剂量实验组（P<0.05）；且高剂量实验组的抑瘤率高于低剂量实验组（P<0.05）。结论：益气养阴方可有效上调宫颈癌大鼠癌组织P16、P53蛋白表达，下调Ki67、Survivin蛋白表达，从而抑制肿瘤生长，同时改善免疫功能，发挥治疗宫颈癌的作用。     

不同剂量骨碎补总黄酮对大鼠Masquelet技术诱导膜中BMP-2和VEGF表达的影响

目的:观察不同剂量的骨碎补总黄酮对大鼠Masquelet技术诱导膜中骨形成蛋白-2(Bone Morphogenetic Protein,BMP-2)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的影响。方法:选取48只3月龄SD大鼠,雌雄不限,按随机数字表法分为4组:空白对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组12只。所有大鼠均建立左侧胫骨长段骨缺损模型,并予以抗生素骨水泥填塞。术后低、中、高剂量组分别给予骨碎补总黄酮67.5,202.5和607.5mg/(kg·d)灌胃,空白对照组给予等量蒸馏水灌胃,连续灌胃6周后取出骨水泥,切取诱导膜,检测诱导膜中BMP-2和VEGF的表达情况。结果:灌胃6周后,各组BMP-2和VEGF表达组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组两两比较,低、中、高剂量组BMP-2和VEGF表达均显著高于空白对照组,且高剂量组表达最明显,中剂量组次之,低剂量组再次之,呈剂量依赖关系,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:不同剂量的骨碎补总黄酮均可促进大鼠Masquelet技术诱导膜中BMP-2和VEGF的表达,且呈剂量依赖关系,高剂量组最明显。     

中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响

[目的]观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组和西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行血清雌二醇、骨密度、骨矿含量和骨生物力学测定。[结果]强骨丹能够明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇水平,使骨密度和骨矿含量增加,胫骨最大载荷显著提高。[结论]强骨丹可通过提高机体雌激素水平,降低骨的转换率,增加骨密度,有效维持骨生物力学性能,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

骨碎补总黄酮对牵张成骨模型大鼠BMP-2、CTGF、FGF-2表达的影响

目的:研究骨碎补总黄酮对牵张成骨模型大鼠成骨相关蛋白表达的影响.方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只,构建左侧胫骨牵张成骨模型,经5天静止期,使用胫骨环状外固定器以0.2 mm/d的速度牵引,连续20天.术后第1天起,低、中、高剂量组予骨碎补总黄酮浓度67、...     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠血清PTH、CT的影响

目的：观察益骨胶囊治疗用药对去卵巢骨质疏松大鼠血清PTH、CT的影响,以探讨益骨胶囊治疗骨质疏松症可能的作用机制。方法：48只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组,剩余36只待手术造模后随机分为3组：模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组;以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型,采用放射免疫方法测定血清删和CT水平。结果：大鼠造模24周时血清CT水平,益骨胶囊低剂量和高剂量组均高于模型组、其中低剂量组低于假手术组、高剂量组与假手术组接近;大鼠造模24周时血清PTH水平,益骨胶囊低剂量和高剂量组均低于模型组、其中低剂量组高于假手术组、高剂量组与假手术组接近。结论：益骨胶囊高、低剂量组均能升高骨质疏松大鼠血清CT水平、降低血清PTH水平,且高剂量组疗效优于低剂量组。     

藏医“白脉病疗法”对脑缺血再灌注大鼠CD34、VEGF1、GAP-43 蛋白表达的影响

目的：基于CD34、VEGF1、GAP-43探讨藏医“白脉病疗法”对缺血再灌注大鼠神经血管再生的影响。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;再灌注7天、14天通过免疫组化染色观察CD34蛋白、VEGF1蛋白、GAP-43蛋白的表达情况。结果：脑缺血再灌注损伤后7天,白脉病疗法组、如意珍宝丸组模型组CD34、VEGF1、GAP-43阳性表达明显较高,与模型组比较,有显著差异,P < 0.05。14天白脉病疗法组、如意珍宝丸组、阳性对照组CD34、VEGF1、GAP-43阳性细胞表达均高于模型组,P < 0.05,白脉病疗法组CD34、GAP-43的表达高于如意珍宝丸组。结论：白脉病疗法可以促进微血管增生,诱导侧支循坏的建立和微血管网的再建,促进血管再生,起到神经保护的作用。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠凝血相关的血小板miRNAs的影响

目的:通过地龙降压胶囊对SHR大鼠凝血相关的血小板miRNAs表达的影响,探讨地龙降压胶囊的降压机制。方法:SHR大鼠分为5组:正常对照组、肝素阳性对照组、地龙降压胶囊低、中、高剂量组。药物高、中、低组分别灌胃地龙降压胶囊100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg。15 d后取血,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测5种miRNAs的表达水平。结果:与正常对照组相比,地龙降压胶囊干预组与血小板活化相关的miRNA-223、miRNA-96和聚集相关的miRNA-130a的表达量明显改变,而与血小板生成有关的miRNA-155、miRNA34a-5p的表达量无明显变化。结论:地龙降压胶囊可能主要通过影响血小板活化与聚集相关的miRNAs发挥抗凝血降压作用。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

柴胡加龙骨牡蛎汤调控NF-κB信号通路对癫痫大鼠神经炎症及海马神经元损伤的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察柴胡加龙骨牡蛎汤对癫痫大鼠炎症因子的影响,研究柴胡加龙骨牡蛎汤治疗癫痫的内在机制。方法:随机将60只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低剂量组(4.5 g/kg)、中剂量组(9 g/kg)、高剂量组(18 g/kg)、丙戊酸钠对照组。造模结束后,各组均予以灌胃治疗4周,空白组和模型组每日给予10 ml/kg0.9%氯化钠灌胃,阳性对照组给予丙戊酸钠灌胃,柴胡加龙骨牡蛎汤各组给予中药灌胃。造模与治疗期间,进行行为学观察。治疗结束后,检测血清中炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,HE染色,观察海马的病理变化情况,Western blot法检测NF-κBp65、IκBa蛋白表达情况。结果:①大鼠行为学变化:柴胡加龙骨牡蛎汤高、中、低剂量组灌胃治疗2周后,各组大鼠癫痫发作的次数和级别都有所减少,体重也不断增加,柴胡加龙骨牡蛎汤高剂量组效果最为明显。②海马病理变化:与模型组相比,中药高、中、低剂量组和丙戊酸钠组颗粒细胞和锥体细胞数量较多,形态完整、边界清晰,分布较紧密。③ELISA法检测:与模型组相比,柴胡加龙骨牡蛎汤高、中组和丙戊酸钠组的IL-6和TNF-α表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。④Western blot蛋白检测:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组与丙戊酸钠组IκBa相对表达水平明显升高(P<0.05),高剂量组、中剂量组和丙戊酸钠组NF-κBp65相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可以抑制癫痫大鼠海马神经元损伤,可以减少癫痫发作的次数和频率,可以降低癫痫大鼠血清炎症IL-6、TNF-α的表达,可以降低NF-κBp65表达,升高IκBa蛋白表达,对海马神经元起到保护作用。     

温经通络法对CIA大鼠关节滑膜组织VEGF及其受体基因表达的影响

目的观察温经通络法对CIA大鼠关节滑膜组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及其受体VEGFR-1mRNA、VEGFR-2mRNA、VEGFR-3mRNA表达的影响。方法建立CIA大鼠模型,正常组、模型组各30只蒸馏水灌胃,对照组30只雷公藤多苷灌胃,大、中、小剂量组各30只分别用芍甘附子汤加味0．708、1．42、2．83g／kg体重灌胃,采用realtimePCR法检测大鼠膝关节滑膜组织VEGFmRNA及其受体VEGFR-1mRNA、VEGFR-2mRNA、VEGFR-3mRNA表达的相对含量。结果模型组VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3表达水平与正常组比较均有明显增高,治疗大、中、小剂量组和对照组VEGF、VEGFR．1、VEGFR-2、VEGFR-3表达水平与模型组比较均有明显下降。结论温经通络法对CIA有明显的治疗作用,其机制可能与抑制VEGF及其受体表达有关。     

三七注射液对慢性肾衰竭大鼠肠道菌群多样性结构的影响研究

目的 探究三七注射液对慢性肾衰竭大鼠肠道菌群多样性结构的影响.方法 将120只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、三七低剂量组、三七中剂量组、三七高剂量组、贝那普利组,每组20只.除正常组外,其他组均采用5/6肾脏切除法建立慢性肾衰竭模型.造模成功后,正常组与模型组大鼠腹腔注射生理盐水10 mL/(kg·d),三七低、...     

接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响

目的:探讨接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响。方法:SD大鼠40只按照数字随机表法将其分为4个组(对照组、模型组、低剂量组、高剂量组),每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组给予造模。对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃;低剂量组灌胃浓度为0.4 g/kg浓度的接骨丸溶液、高剂量组灌胃浓度为1.6 g/kg的接骨丸溶液。结果:模型组、低剂量组、高剂量组治疗1周和2周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,模型组、低剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,而高剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组(P0.05);低剂量组和高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组和模型组,且高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于低剂量组(P0.05)。结论:接骨丸可能通过增加血清钙、ALP、CD3、CD44表达水平,促进骨折愈合。     

痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织Claudin-1、ZO-1及血清COX-2、iNOS表达的影响

目的：探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）模型大鼠血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase, iNOS）含量及结肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)基因及蛋白表达的影响。方法：100只Wistar大鼠用病-证结合法复建肝郁脾虚型UC模型，按随机数字表法将造模组大鼠分为模型组（10 g/kg蒸馏水灌胃），美沙拉嗪组（0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃），痛泻要方高、中、低剂量组（20.8、10.4、5.2 g/kg痛泻要方灌胃），每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组（10 g/kg蒸馏水灌胃），各组灌胃体积均为10 mL/kg，连续21 d。药物治疗结束后，取血清及结肠组织，ELISA法检测血清中COX-2、iNOS含量；观察结肠组织大体形态及损伤情况，HE染色观察病理表现，RT-qPCR法检测Claudin-1、ZO-1 mRNA表达，免疫组化法和Western blot法检测Claudin-1、ZO-...     

舒肝化癥方对肝纤维化模型大鼠VEGF、CTGF、CD31及vWF表达的影响及其相关性研究

目的：以四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化为研究对象,研究舒肝化癥方（SGHZD）对大鼠肝纤维化血瘀证的影响及机理,分析血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）及血管性血友病因子（vWF）在SGHZD抗肝纤维化过程中的表达及其相关性。方法：SPF级SD大鼠,雄性,54只,按随机原则分成空白组、模型组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+等量的0.9%的生理盐水）、阳性对照组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+0.2 mg/kg秋水仙碱溶液）、SGHZD高剂量组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+29.52g/kgSGHZD）、SGHZD中剂量组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+14.76 g/kgSGHZD）和SGHZD低剂量组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+7.38 g/kgSGHZD）,各9只。造模时间为8周,每周2次,从造模第2天起,用药治疗每天1次,治疗8周,实验期间动态监测所有大鼠的生理情况,马松染色（Masson）对肝组织病理形态学变化和胶原纤维沉积情况进行观察,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA的表达水平,Western blot检测VEGF, CTGF,CD31, vWF的蛋白表达。结果：与空白组相比,模型组大鼠整体状况明显下降,Masson染色结果显示大鼠汇管区和中央静脉区形成假小叶,并伴有纤维间隔形成,胶原纤维沉积增多且有显著意义（P <0.05）;RT-qPCR、Western blot结果显示,VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA和蛋白表达均上升（P <0.05）;与模型组相比,阳性对照组和SGHZD组各剂量Masson染色显示胶原纤维沉积明显减少,纤维间隔程度减轻,差异有统计学意义（P <0.05）,RT-qPCR、Western blot结果显示VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA及蛋白的表达量均下降,但以阳性对照组及中药高剂量组效果最好（P均<0.05）;将Masson染色胶原容积分数分别与VEGF、CTGF、CD31及vWF蛋白表达进行相关性分析,发现VEGF、CTGF、CD31及vWF在肝纤维化的形成过程中随着肝纤维化程度加重其表达上调,而在SGHZD抗肝纤维化过程中随着胶原容积分数减少其表达减少;对VEGF、CTGF、CD31及vWF蛋白表达进行相关性分析,发现VEGF、CTGF、CD31及vWF在肝纤维化的形成发展中和SGHZD抗肝纤维化的过程中均呈显著正相关。结论：SGHZD对CCl4所致肝纤维化大鼠有显著疗效,其作用机理可能与VEGF、CTGF、CD31及vWF的表达、病理性血管生成、肝窦毛细血管化及肝纤维化血瘀证相关。     

回药爱康方对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响

目的 观察回药爱康方及其协同化疗药对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响。方法将50只C57BL／6小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分荷瘤模型组、单纯化疗药组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组。治疗后观察各组脾脏、胸腺和瘤体质奄;用ELASA法检测各组VEGF、CD44V6的表达差异。结果①与荷瘤模型组比较,其余各组瘤质量差异均有统计学意义（P〈0．01）;与单纯化疗药组比较,回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义（P＜0．01）;与回药低剂量组比较,回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义（P〈0．01）。②与单纯化疗组比较,各组脾脏指数差异均有统计学意义（P〈0．01）;除回药低剂量加化疗药组外,其余各组胸腺指数与单纯化疗组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。③各组VEGF、CD44V6与化疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论爱康方协同化疗抑瘤效果、降低血清VEGF、CD44V6表达效果优于单纯化疗,且爱康方可以降低化疗后免疫抑制。