中医药对慢性阻塞性肺疾病气道炎症干预作用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限通常呈进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强相关,中医药在治疗慢性阻塞性肺疾病方面具有副作用小,效果确切的优势。该文就近年来中医药干预慢阻肺气道炎症机制展开综述,并探讨不足之处,为中医药治疗慢阻肺提供更多依据。     

NLRP3炎症小体对口腔鳞状细胞癌作用的研究进展

慢性炎症在肿瘤的进展过程中发挥着重要作用,NLRP3炎症小体作为NLRs家族的核心蛋白,其激活后可以招募ASC,裂解Caspase-1并使其活化,促进IL-1β和IL-18分泌成熟,进而介导炎症反应.目前,关于NLRP3炎症小体的研究较为深入,其与体内炎症、肿瘤等多种疾病的发生、发展密切相关.该文针对NLRP3炎症小体...     

NLRP3炎症小体与肺炎支原体的关系及中药治疗的研究进展

肺炎支原体(MP)是能在无生命培养基中生长繁殖的一类原核细胞型微生物,是人类原发性非典型肺炎的主要病原体之一。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的炎症反应与MP感染的发生和发展密切相关,本文通过阐述NLRP3炎症小体激活途径,探讨其与肺炎支原体的关系；总结中医药调控NLRP3炎症小体,减少炎症细胞因子分泌,发挥治疗肺炎支原体肺炎的作用机制,以期为MP感染相关疾病的防治提供新的思路。     

尿酸激活NLRP3炎症小体相关机制在慢性肾脏病中的研究进展

尿酸是导致慢性肾脏病进展的独立危险因素,然而其参与慢性肾脏病的发病机制尚不明了.炎症小体的激活在各种疾病机制中发挥着重要作用,高尿酸血症或尿酸晶体可以通过不同途径激活NLRP3炎症小体导致慢性肾脏病.本文拟对尿酸激活NLRP3炎症小体及其损伤肾脏可能的病理生理机制进行综述,探究尿酸在慢性肾脏病发病机制中的作用.     

NLRP3 炎性小体及其下游细胞因子在哮喘中的作用研究进展

哮喘作为一种常见慢性疾病,困扰着全球数亿患者。NLRP3炎性小体是固有免疫的重要组成部分。大量研究表明,过度激活 NLRP3 炎性小体将增加气道炎性细胞浸润,进而导致气道高反应性,诱导气道重塑。NLRP3 炎性小体的激活将直接导致白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-33 的成熟,随后三者被分泌至胞外,参与哮喘的发生、发展。本文将综述 NLRP3 炎性小体在哮喘中的作用,并着重阐述其下游细胞因子 IL-1β、IL-18 以及 IL-33 在两种哮喘亚型中的作用,以期为临床治疗哮喘以及开发相关靶向药物提供研究思路。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用研究进展

NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）炎症小体是核酸结合的寡聚化结构域样受体（NLR）炎性通路中的重要组成部分,由NLRP3支架、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1前体（pro-Caspase-1）组成,激活的NLRP3炎症小体通过促进含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）等关键下游细胞因子的产生和分泌,增强炎症反应,以维持机体的固有免疫和特异性免疫。研究显示,NLRP3炎症小体可影响动脉粥样硬化、免疫性疾病、炎症性疾病等多种类型疾病的进程,是目前研究最为广泛的炎性小体,已成为近年来的研究热点。文章从炎症反应机制角度出发,主要探讨NLRP3炎症小体的激活对动脉粥样硬化的调控作用。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)发病率高,危害性大,发病机制复杂。是以持续气流受限为特征的疾病,其气流受限呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应有关。由于慢阻肺的发病机制尚未完全了解,目前没有可以从根本上阻止慢阻肺的发生发展的有效治疗方法,因此研究慢阻肺的发病机制至关重要。目前认为与气道和肺慢性炎症、氧化应激和蛋白酶抗蛋白酶失衡有关,本文就慢阻肺发病机制作一综述。     

NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

目的：探讨NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用。方法选择氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于人单核细胞系THP-1,经Western blot法检测NLRP3及其下游炎症因子半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的表达;并采用SiRNA技术下调空白处理组(Blank组)和ox-LDL处理组NLRP3基因表达,分别检测以上指标。结果与空白处理组相比,50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L的ox-LDL作用于单核细胞后可促进NLRP3的表达,NLRP3下游的Caspase-1、IL-1β和IL-18表达水平与NLRP3表达一致,表达也均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NLRP3小干扰RNA (SC-45469)转染后,Blank组与ox-LDL组的NLRP3及其下游炎症因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均有显著下降(P<0.05);而转染后Blank组与ox-LDL组各指标下降率组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 NLRP3炎症小体参与动脉粥样硬化发生发展的过程,其可能通过改变ox-LDL的表达水平,诱发炎症相关因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的分泌来调节, NLRP3炎症小体具有成为临床上防治动脉粥样硬化的新靶点的重要潜力。     

NLRP3炎症小体在心肌梗死中作用的研究进展

NLRP3炎症小体是固有免疫系统中模式识别受体家族的重要组成部分。NLRP3炎症小体一旦被激活,将募集适配器凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC),并与之相互作用,从而招募并结合半胱天冬氨酸蛋白酶-1前体(procaspase-1),使其自身裂解活化为半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),最终使IL-1β前体(pro-IL-1β)和IL-18前体(pro-IL-18)成熟活化为有活性的促炎性细胞因子(IL-1β和IL-18),并启动焦亡性细胞死亡(pyroptosis)。NLRP3炎症小体与多种疾病的发病机理有着密切的关系。近年来研究报道,NLRP3炎症小体识别非微生物危险信号引起的无菌性炎性反应在心肌梗死的发展过程中发挥着重要作用。本文就NLRP3在心肌梗死中的相关研究作一综述。     

NLRP3炎性小体研究进展及与消化系统疾病关系

NOD样受体热蛋白3(NLRP3)炎性小体是人体免疫系统的重要固有成分,主要产生和分泌成熟的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18(IL-18)等关键下游促炎细胞因子,导致机体的炎症反应,而IL-1β是NLRP3发挥作用的最主要促炎因子。NLRP3可以识别或被多种危险信号主动激活,致使主要的促炎因子IL-1β表达水平上调。研究数据显示,NLRP3炎性小体可影响动脉粥样硬化、免疫性疾病、炎症性疾病等多种类型疾病的进程,是目前研究最为广泛的炎性小体,已成为近年来的研究热点。文章对NLRP3炎性小体的激活调控机制及近些年来它在消化系统疾病中的运用以及关系作一综述,旨在为临床消化系统疾病的治疗提供新的治疗思路及靶点方向。