姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤大鼠丝裂素活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

背景:已证实姜黄素有广泛的抗炎作用,对血管内皮有保护功能。目的:观察姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤模型大鼠丝裂素活化蛋白激酶及肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响,从炎性反应的角度,在分子水平探讨姜黄煎剂保护血管内皮细胞的机制。方法:将Wistar大鼠随机平均分为正常对照组,假手术组,模型组和姜黄煎组。模型组与姜黄煎组均复制血管内皮组织损伤模型鼠。姜黄煎组在造模24h后开始用姜黄煎(100mg/kg)灌胃,模型组给予生理盐水(3mL/d)灌胃,连续14d,1次/d。假手术组开腹后即缝合,不插入球囊导管。所有动物均于术后3,7和14d取材,各组血管组织内皮样品均应用ELISA法检测血清中丝裂素活化蛋白激酶与肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平含量,并用苏木精-伊红染色法观察急性损伤后大鼠血管内膜组织结构的变化。结果与结论:动脉内膜组织损伤后的3,7和14d中姜黄煎组血清丝裂素活化蛋白激酶,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平明显低于模型组和假手术组(P0.05),以14d最为显著(P0.05)。血管内膜损伤7d后姜黄煎组内膜组织增生明显降低(P0.05)。由此可知,姜黄煎干扰可有效下调血管内膜组织损伤后大鼠模型血清丝裂素活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达,对内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达,阻断丝裂素活化蛋白激酶的信号传导有关。     

红姜提取物保护早期膝骨关节炎模型大鼠的关节软骨

背景:研究报道,联合使用姜提取物降低血清促炎细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等水平与膝骨关节炎中软骨损伤的减轻有关。目的:观察红姜提取物灌胃对早期膝骨关节炎大鼠关节软骨保护情况及血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和软骨Col2α1 mRNA水平表达的影响,探讨红姜提取物对早期膝骨关节炎大鼠关节软骨保护作用及可能机制。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、红姜低剂量组、红姜高剂量组、阳性对照组,每组各10只。除空白组外,其余40只大鼠膝关节腔注射4%木瓜蛋白酶0.2 mL+0.03 mol/L的L-半胱氨酸混合溶液,建造膝骨关节炎模型。空白组与模型组常规饲养;红姜低剂量组、红姜高剂量组、阳性对照组分别予50 mg/kg的红姜提取物水溶液、100 mg/kg红姜提取物水溶液、18 mg/kg的塞来昔布胶囊水溶液灌胃,所有干预每日1次,共持续4周。治疗4周后取大鼠膝关节软骨进行番红O-固绿染色,并对关节软骨行Mankin评分,检测血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及软骨中Col2α1 mRNA表达水平。实验方案经广州中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号:20190917002。结果与结论:①膝关节软骨的病理切片显示,模型组及各治疗组均有软骨基质流失,各治疗组Mankin评分均比空白组评分高(P<0.05),比模型组评分低(P<0.05),其中红姜高剂量组与阳性对照组评分差异无显著性意义(P>0.05),均显著低于红姜低剂量组(P<0.05);②血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α结果显示,阳性对照组、红姜高剂量组、红姜低剂量组均比空白组表达上调(P<0.05),均比模型组表达下调(P<0.05),且各治疗组间水平阳性对照组<红姜高剂量组<红姜低剂量组(P<0.05);③软骨中Col2α1 mRNA结果显示,空白组与红姜高剂量组、阳性对照组的Col2α1 mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05),模型组和红姜低剂量组Col2α1 mRNA表达相较其他3组均显著上调(P<0.05);④结果说明,红姜提取物可能主要通过抑制白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达,达到了保护膝骨关节炎关节软骨作用,从而延缓膝骨关节炎的发展进程;且相对于低剂量组,红姜提取物高剂量组的抗炎效果更好。     

青藤碱对脑出血大鼠脑水肿及炎症因子IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究青藤碱对脑出血大鼠模型脑水肿及炎症因子表达影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组,脑出血模型组,青藤碱低剂量组、中剂量组、高剂量组以及阳性对照组(n=10)。除假手术组外,各组大鼠均脑内尾状核注射凝血酶Ⅶ0.5 U诱发脑出血模型。假手术组和脑出血模型组给予生理盐水灌胃2ml·次-1,青藤碱各剂量组分别按青藤碱50 mg·kg-1,100 mg·kg-1,200 mg·kg-1灌胃,阳性对照组给予地塞米松0.75 mg·kg-1灌胃,各组大鼠在造模前和造模后各连续给药3 d,一天一次。采用改良Longa分级法在造模后24 h和72 h测评大鼠神经功能,术后78 h处死大鼠。采用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测脑组织和血清中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分,脑组织含水量以及IL-1β和TNF-α表达均明显增加(P0.05)。与模型组比较,青藤碱各剂量组可显著降低大鼠神经功能评分,脑组织含水量和IL-1β和TNF-α表达(P0.05)。结论:青藤碱明显减轻脑出血大鼠脑水肿,其可能与减少炎症因子IL-1β和TNF-α表达有关。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤

目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。     

葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达

文题释义：细胞因子：细胞因子是由多种组织细胞(主要为免疫细胞)所合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白。根据种类的不同分为淋巴因子、单核因子、非淋巴细胞和非单核-巨噬细胞产生的细胞因子;根据功能不同分为白细胞介素、集落刺激因子、干扰素、肿瘤坏死因子、生长因子、趋化因子家族和转化生长因子β家族。 JAK2(Janus激酶2)：是非跨膜型的酪氨酸激酶JAKs其中的细胞信号转导因子,是重要的脑缺血信号通路。常与STATs一起参与细胞炎性反应、应激和免疫调节等多个环节,此外,AG490 是JAK2 的抑制剂,能抑制JAK2 的络氨酸磷酸化和信号传导及转录活化因子3 的磷酸化及活化。 背景：力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。 目的：探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3表达的影响。 方法：将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组及葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠均在运动前半小时灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。通过ELISA法测定大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10的水平,并采用RT-PCR和Western Blot 法检测大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3的表达。实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准(批准号为GXMU201703049) 结果与结论：①运动对照组大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素1β水平均高于安静对照组(P < 0.01);其中葛根总黄酮中、高剂量组大鼠血清与脑组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平均低于运动对照组(P < 0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠血清与脑组织白细胞介素8和白细胞介素1β水平均低于运动对照组(P < 0.01或P < 0.05);②运动对照组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P < 0.01);葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P < 0.01);③结果说明,力竭性运动引起大鼠脑组织发生炎症反应和上调了信号传导和转录活化因子3表达水平,葛根总黄酮具有调节机体内脑组织细胞因子信号传导和转录活化因子3表达以及抑制脑组织的炎症反应,从而达到保护脑组织损伤的作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

背景：炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应，改善神经功能缺损症状，但机制尚未明确。目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组16只，采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预，每天1次，每次20 min，共5 d；假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度；TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态，荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达；酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0.01)；与模型组比较，电针组大...     

酒精性肝病大鼠肝组织Toll样受体4及血清细胞因子的变化

本实验应用乙醇灌胃建立酒精性肝病（alcoholic live rdisease，ALD）大鼠模型，动态观察血清白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及Toll样受体4（TIR4）在肝组织中的表达状况，结合肝脏病理学指标探讨免疫机制在酒精性肝病发病机理中的作用。     

榆栀止血颗粒减轻宫腔粘连大鼠子宫内膜纤维化

目的 探讨榆栀止血颗粒对宫腔粘连大鼠基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)轴及内膜纤维化的影响。方法 将大鼠随机分成假手术组、模型组(建立宫腔粘连大鼠模型)、榆栀止血颗粒低、中、高剂量组,分别灌胃给予30、60和120 mg/kg, 1次/d,连续21 d。末次灌胃24 h后,试剂盒检测血清中白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1)水平;HE染色和Masson染色检测大鼠子宫内膜腺体数量和间质纤维化程度;蛋白免疫印迹法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠子宫组织结构破坏,腺体数量减少,纤维化增生,可见大量炎性细胞浸润,血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平显著升高(P<0.05),子宫组织中SDF-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,榆栀止血颗粒低、中、高剂量组的腺体数量依次增多,纤维化程度减弱,炎性细胞减少,血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1水平显著降低(P<0.05),子宫中SDF-1蛋白表达显著降低(P<0.05),且均呈剂量...     

骨碎补总黄酮抑制NF-kB信号通路干预大鼠椎间盘退变

文题释义：骨碎补总黄酮：是水龙骨科植物干燥根茎中提取出黄酮类化合物。 NF-kB信号通路：NF-kB是一种常见的细胞信号通路,p65-p50 二聚体是其主要的存在形式。当细胞处于静息状态时,p65-p50二聚体通过与抑制性蛋白IkBα 结合,并以无活性的形式存在于细胞质中。在多种外界因素刺激下,其活性可以被多种因子激活,这些因子导致IkBα 磷酸化,继而被降解,使p65-p50二聚体与IkBα脱离,转位至细胞核中,因此IkBα的磷酸化是NF-kB信号通路活化的重要标志。 背景：椎间盘退变是由于一系列的机械压迫、炎性因子、基质金属蛋白酶等共同作用导致的。骨碎补总黄酮被证实具有抗炎作用,但其延缓椎间盘软骨细胞作用和机制尚不明确。 目的：探讨骨碎补总黄酮干预SD大鼠颈椎间盘退变模型的作用机制并对其临床价值进行分析。 方法：SD大鼠50只(雌雄各半)随机分为2组：10只作为假手术组,40只大鼠用于建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型。通过病理学方法鉴定造模成功后,取36只颈椎间盘退变模型大鼠随机分为骨碎补总黄酮低、中、高剂量组和模型各9只。假手术组和模型组每日分别给予4 mL生理盐水灌胃,骨碎补总黄酮低、中、高剂量组分别给予62.5,125,250 mg/kg的骨碎补供试液灌胃,各组共喂养1个月,然后分别取出大鼠的 C_3-4,C_4-5,C_5-6,C_6-7椎间盘组织,采用免疫组织化学、ELISA测定肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3蛋白表达;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶基因表达;Western Blot检测IkBα的磷酸化水平。实验方案经安徽医科大学动物实验伦理委员会批准。 结果与结论：①RT-PCR、免疫组织化学、ELISA和Western blot检测显示模型组IkBα的磷酸化水平、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3 mRNA及蛋白表达显著高于假手术组(P < 0.01);骨碎补总黄酮干预各组IkBα的磷酸化水平、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3 mRNA及蛋白表达显著低于模型组,以骨碎补总黄酮低剂量组干预效果最佳;②结果说明,骨碎补总黄酮高、中、低剂量均能通过抑制退变椎间盘中NF-kB信号通路激活,以及细胞内基质金属蛋白酶3和肿瘤坏死因子α的表达,保护椎间盘软骨细胞,延缓椎间盘,但以低剂量骨碎补总黄酮干预效果最佳。 ORCID: 0000-0002-7093-2247(陈敏) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

青藤碱抑制NLRP3和下游致炎因子表达改善佐剂性关节炎大鼠关节炎症状

目的 探讨青藤碱对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)的变化。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、 AA模型组、(100、 200、 400)mg/kg青藤碱组和100 mg/kg雷公藤组，每组10只。除对照组外，其余均采用Freund完全佐剂建立AA模型。建模后12 d,对照组和模型组给予等量生理盐水，其余各组分别灌胃给予相应药物，每天1次，连续16 d。通过多发性关节炎和关节肿胀度评价AA大鼠关节情况，Western blot法检测滑膜组织NLRP3蛋白水平，免疫组织化学染色法检测滑膜组织NLRP3表达和分布；ELISA检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 与对照组比较，模型组多发性关节炎明显，关节肿胀度增加，青藤碱各治疗组和雷公藤组大鼠多发性关节炎和关节肿胀度明显降低；青藤碱各治疗组滑膜组织NLRP3蛋白表达减弱，血清中IL-1β、 IL-6、 TNF-α水平显著下降。结论 青藤碱通过抑制NLRP3和下游致炎因子表达改善AA大鼠关节炎症。     

慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平的变化

背景:肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、转化生长因子β是临床已明确与慢性阻塞性肺疾病发病发展有关的重要系统性炎症相关因子,但其与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松间关系如何,鲜见报道。目的:探究慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、白细胞介素6水平变化的临床意义。方法:按照前瞻性病例对照原则选取120例慢性阻塞性肺疾病患者,根据骨量分为慢性阻塞性肺疾病骨量正常组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松组40例。比较3组临床资料、血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1及白细胞介素6水平;分析骨质疏松组血清3种因子水平与肺功能、骨密度、骨代谢相关性;并采用偏相关性分析血清3种因子水平与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6的诊断价值。研究方案符合青海大学附属医院的相关伦理要求。结果与结论:①Pearson相关性分析,骨质疏松组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%Pre)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈负相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈正相关;转化生长因子β1与FEV1%Pre、FEV1/FVC、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈正相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈负相关(P<0.05);②将肺功能、骨代谢、骨密度等其他因素控制后,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6仍与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松显著相关(P<0.05);③血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6联合对诊断慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少及慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的ROC曲线下的面积(AUC值)分别为0.870、0.850;④结果说明,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平与肺功能及骨代谢有关,三者联合检测可为临床评价慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松提供参考依据。     

苦参碱对椎间盘退变大鼠髓核细胞凋亡的影响

背景:髓核细胞凋亡是引发椎间盘退变的主要病理基础,炎症和过氧化反应是导致髓核细胞凋亡的重要因素。研究表明苦参碱具有抗氧化、衰老、炎症和细胞凋亡等作用,可作为治疗椎间盘退变的潜在药物。目的:观察苦参碱调节环状GMP-AMP合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对椎间盘退变大鼠髓核细胞凋亡的影响。方法:①将处于对数生长期的大鼠髓核细胞分6组处理:除对照组外,模型组、苦参碱低剂量组、苦参碱高剂量组、空载组、苦参碱高剂量+cGAS过表达组采用氧糖剥夺建立椎间盘退变细胞模型,造模同时苦参碱低剂量组、苦参碱高剂量组分别给予0.4,0.8 mmol/L苦参碱处理,空载组转染空载质粒,苦参碱高剂量+cGAS过表达组给予0.8 mmol/L苦参碱处理并转染cGAS过表达质粒。处理24 h后,检测细胞活性与凋亡,细胞内活性氧、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平,以及细胞内凋亡蛋白、cGAS-STING通路蛋白表达。②将60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:除对照组外,模型组、苦参碱低剂量组、苦参碱高剂量组、空载组、苦参碱高剂量+cGAS过表达组建立椎间盘退变模型;造模12周后,苦参碱低剂量组、苦参碱高剂量组分别灌胃给予60,120 mg/kg苦参碱(1次/d),空载组尾静脉注射空载质粒(2次/周),苦参碱高剂量+cGAS过表达组灌胃给予120 mg/kg苦参碱+尾静脉注射cGAS过表达质粒,连续治疗3周。给药结束后取材,检测细胞凋亡,活性氧、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平,以及凋亡蛋白、cGAS-STING通路蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组细胞活性、超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、活性氧含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平及cGAS、STING、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达升高(P<0.05);苦参碱可呈剂量依赖性地改善上述因细胞造模造成的各指标变化(P<0.05),而cGAS过表达可部分拮抗高剂量苦参碱的改善作用。②在动物实验中获得了与体外细胞实验类似的结果。③结果表明,苦参碱可通过阻断cGAS-STING信号传导抑制炎症和氧化应激反应,进而减轻椎间盘退变大鼠髓核细胞凋亡、提升其活性。     

盐酸小檗碱对实验性牙周炎牙周组织及相关细胞因子的影响(英文)

背景:盐酸小檗碱的广谱抗菌作用在口腔科主要用于治疗复发性口疮、根尖周炎、放射性口腔黏膜炎和冠周炎等,但其治疗牙周炎的作用机制尚待研究。目的:实验希望通过观察盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织及相关细胞因子表达的影响,揭示和认识盐酸小檗碱在口腔组织修复中的作用途径。方法:3月龄健康160～200gWistar大鼠60只,采用局部钢丝结扎结合全身肌注醋酸波尼松龙方法,成功建立大鼠实验性牙周炎模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(8只)和治疗组(32只),同时取10只正常大鼠作对照。治疗组每日每只大鼠灌服盐酸小檗碱0.06g/kg,模型组灌服等剂量生理盐水。治疗组动物分别于灌药后第1,2,3,4周末处死(每次8只),模型组和正常对照组第4周末处死。主要观察:①口腔大体观察及X射线检查。②牙周组织病理学检查。③采用免疫组织化学SABC法检测肿瘤坏死因子α、骨钙素、白细胞介素1β、白细胞介素6水平。结果与结论:①模型组大鼠在注射激素后牙龈组织糜烂溢脓;治疗组上述症状缓解;正常组牙周组织无异常。X射线观察模型组牙槽嵴吸收,根间阴影明显。②牙周炎模型组牙周组织出现明显的病理改变,其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显高于正常组,骨钙素表达明显低于正常组(P0.05);治疗组的牙周组织显示炎症修复期的病理改变,其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显低于模型组,骨钙素明显高于模型组(P0.05)。结果提示,盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织的修复和骨钙素的表达,同时抑制肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠视网膜白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病(DM)大鼠视网膜白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:60只Wistar大鼠随机留取10只作为正常对照组;另外50只经一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制备DM模型;40只成模大鼠随机分为DM模型组、复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组,每组10只。复荣通脉低、中、高剂量组分别给予0.7g、1.4g、2.8g/kg体重复荣通脉胶囊灌胃,其余两组给予等量纯净水灌胃,每日1次,连续8周。腹主动脉采血测定各组大鼠血糖(BG)及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,之后处死大鼠,摘取视网膜行组织病理切片及SP法免疫组化染色,观察各组IL-1β及TNF-α的水平。结果:与正常对照组比较,DM模型组BG明显升高(P0.01),复荣通脉各剂量组BG、TC、TG水平与DM模型组差异均无统计学意义(P0.05),DM模型组IL-1β和TNF-α水平较正常对照组明显增加(P0.05),复荣通脉低剂量组IL-1β和TNF-α水平明显低于DM模型组(P0.05),复荣通脉中、高剂量组较低剂量组明显降低(P0.05),复荣通脉中、高剂量组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:复荣通脉胶囊可能通过降低炎性因子水平发挥抗炎和保护视网膜作用。     

熟地黄水提液通过外泌体miR-29a-3p调节OVX大鼠的脂代谢

目的：探讨熟地黄（Rehmanniae Radix Praeparata,RR）水提液对双侧卵巢切除（ovariectomy,OVX大鼠脂代谢紊乱的影响及作用机制。方法：将40只3月龄SD雌性大鼠随机分为5组，分别为假手术组、OVX组、RR水提液低剂量组、RR水提液中剂量组和RR水提液高剂量组，对大鼠分别行假手术或OVX，药物灌胃12周后取材，测定大鼠的体重、腹围、血清雌二醇（estradiol,E2）、子宫重量、胰岛素（insulin,INS）和血脂四项；行肝脏HE染色和油红O染色观察脂质积累；行腹部脂肪HE染色观察脂肪体积；Western blot和RT-qPCR检测腹部脂肪过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)的表达；RT-qPCR检测肥胖相关因子糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma prot...     

牛磺酸锌对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的影响

目的:研究牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠学习和记忆能力的影响及其相关机制。方法:将小鼠随机分为模型组、假手术组及TZC 50 mg/kg组、100 mg/kg和200 mg/kg给药组。给药组每天按10 m L/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,灌胃14 d后,利用双侧颈总动脉阻断合并尾静脉放血法制备小鼠VD模型。ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平;分光光度计法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化;利用跳台和水迷宫实验观察小鼠的学习和记忆能力。结果:TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平均降低。在水迷宫实验中,与模型组相比,TZC 100 mg/kg和200 mg/kg组的潜伏期缩短,TZC 50mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组的错误次数减少;在跳台实验中,TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组较模型组潜伏期延长,错误次数减少(P0.05)。结论:TZC对VD小鼠的学习和记忆能力有改善作用,其机制可能与降低脑组织TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平有关。     

探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响

目的:研究醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响,以探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑灌肠液低剂量(5 mL/kg)组、醒脑灌肠液中剂量(10 mL/kg)组、醒脑灌肠液高剂量(20 mL/kg)组和乌司他丁组,每组12只,除假手术组,其它各组建立大鼠心肺复苏模型,并相应给予醒脑灌肠液和乌司他丁治疗。7 d后所有大鼠进行神经功能缺损评分;处死大鼠检测脑组织含水量;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理性变化;以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测脑组织中SOD和MDA水平;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中S100钙结合蛋白β亚基(S100β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;以Western blot法检测脑组织白细胞介素33(IL-33)和生长刺激表达基因2蛋白(ST2)表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现组织结构紊乱,局灶出血,神经元核收缩、凋亡等病理改变;神经功能缺损评分升高,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,醒脑灌肠液低、中、高剂量组和乌司他丁组大鼠脑组织病理损伤减轻,神经功能缺损评分减少,脑组织含水量,血清S100β、NSE、IL-1β和TNF-α水平,以及脑组织MDA、IL-33和ST2水平均降低,SOD水平升高(P<0.05)。醒脑灌肠液各剂量之间有剂量依赖性,醒脑灌肠液高剂量组与乌司他丁组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醒脑灌肠液可修复心肺复苏后大鼠脑损伤,下调IL-33/ST2信号通路可能是其作用机制。     

芒果苷对心肌梗死后慢性心衰大鼠的保护作用及对Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨芒果苷对心肌梗死后慢性心衰大鼠炎症反应和氧化应激的影响及对Nrf-2/HO-1信号通路的影响。方法 50只大鼠随机分为假手术组（sham)、心肌梗死后慢性心衰大鼠模型组(MI)、芒果苷低剂量组（MFL）、芒果苷中剂量组（MFM）及芒果苷高剂量组（MFH）,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死制备慢性心衰大鼠模型,利用超声检测各组大鼠心功能;HE染色检测心肌组织病理学改变;ELISA检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;免疫荧光检测心肌组织ROS水平;检测大鼠心肌组织中超过氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;Western blot检测Nrf-2/HO-1信号通路相关蛋白Nrf-2及HO-1表达情况。结果 芒果苷中、高剂量组大鼠心功能明显改善;心肌组织结构改善;IL-6、IL-1β及TNF-α水平降低;ROS水平降低,SOD活性明显升高,而MDA含量显著降低;同时,Nrf-2及HO-1蛋白表达进一步增加（P<0.05）。结论 芒果苷能够降低心肌梗死后慢性心衰大鼠炎症反应及氧化应激,可能与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用

背景:脓毒症心肌损伤与炎症反应及氧化应激损伤有关。既往研究表明川芎嗪具有抗氧化、维持钙稳态等多种功能。目的:探讨川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症反应及氧化应激作用的影响。方法:利用脂多糖(1μg/mL)诱导大鼠心肌细胞建立脓毒症心肌细胞炎性模型,通过不同浓度的川芎嗪(40,80,160μmol/L)干预治疗,24 h后进行检测。利用试剂盒检测川芎嗪对脂多糖诱导H9C2细胞乳酸脱氢酶以及活性氧释放的影响,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,检测炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及Toll样受体4、MyD88的表达变化。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞中乳酸脱氢酶、活性氧表达水平显著上升(P <0.05),荧光显微镜下观察发现大量细胞被PI染色,且白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平显著升高(P <0.05);Toll样受体4、MyD88基因表达均显著上升(P <0.05);(2)与模型组比较,川芎嗪治疗组能够有效降低乳酸脱氢酶释放,降低活性氧水平,抑制PI染色H9C2细胞数目,降低白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表...     

小檗碱对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为及IRAK1/TRAF6信号通路介导的神经炎症的影响

目的：探讨小檗碱对神经病理性疼痛大鼠是否具有疼痛缓解作用,并分析白细胞介素1受体相关激酶（IRAK1）/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)通路在其中的作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、脊神经结扎组（模型组）、小檗碱（低、高剂量）组及阳性药物（阿魏酸钠）组,每组12只。对各组大鼠进行动物行为学评估,测定大鼠后足热缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）;六胺银染色观察患侧脊髓背角病理变化;ELISA法检测各组大鼠背根神经节中炎症相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的表达水平;RT-qPCR法和Western blot法分别检测脊髓IRAK1和TRAF6的mRNA及蛋白表达水平。结果：脊髓背角病理切片显示,模型组出现明显的神经元纤维增粗并缠绕成结,且有大量空泡变性,并且神经细胞的胞质出现含有嗜银颗粒的空泡;小檗碱和阳性药物治疗后脊髓背角损伤明显减少。与假手术组相比,模型组MWT和TWL显著降低,大鼠背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均显著升高,脊髓中IRAK1和TRAF6 mRNA和蛋白表达量显著升高（P...