中孕晚期孕妇胰岛素抵抗指数与骨代谢标志物水平的相关性

目的 调查中孕晚期孕妇胰岛素抵抗指数分布及其与总1型前胶原氨基端前肽等骨代谢标志物水平的相关性.方法 纳入孕周为24～26周孕妇共154例,检测空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、N端-骨钙素、β-胶原特殊序列水平.比较胰岛素抵抗指数与各骨代谢标志物水平的相关性,同时根据有无妊娠糖尿病进行分组比较.结果 胰岛素抵抗指数与总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素和β-胶原特殊序列的相关系数分别为0.469（P＜0.001）,0.201（P=0.012）和0.337（P ＜0.001）,均为正相关.妊娠糖尿病组孕妇胰岛素抵抗指数与总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素和β-胶原特殊序列的相关系数分别为0.623（P ＜0.001）,0.535（P ＜0.001）和0.718（P ＜0.001）,均为强正相关.结论 中孕晚期孕妇的胰岛素抵抗指数与骨合成代谢、骨转换率和骨分解代谢的相关标志物存在正相关,此相关性在妊娠糖尿病患者群体中表现得更为明显.     

临产孕妇胰岛素抵抗指数与骨代谢标志物水平的相关性

目的调查临产孕妇胰岛素抵抗指数分布情况及其与总1型前胶原氨基端前肽等骨代谢标志物水平的相关性。方法纳入孕周为38~41周的临产孕妇共190例,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽、总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素、β-胶原特殊序列水平。分析糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等糖代谢标志物与各骨代谢标志物水平的相关性,同时根据糖化血红蛋白水平分为糖代谢异常组和糖代谢正常组进行分组比较。结果胰岛素抵抗指数与总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素和β-胶原特殊序列的相关系数分别为0.558（P〈0.001）,0.448（P〈0.001）和0.488（P〈0.001）,均为正相关。糖代谢异常组孕妇胰岛素抵抗指数与总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素和β-胶原特殊序列的相关系数分别为0.664（P〈0.001）,0.641（P〈0.001）和0.593（P〈0.001）,均为中度正相关。结论临产孕妇的胰岛素抵抗指数与骨合成代谢、骨转换率和骨分解代谢的相关标志物存在正相关,此相关性在糖代谢异常孕妇中表现得更为明显。     

中晚期孕妇两种胰岛β细胞功能指数与骨代谢标志物水平的相关性

目的 调查中孕晚期孕妇静态和动态胰岛β细胞功能指数与总1型前胶原氨基端前肽等骨代谢标志物水平的相关性.方法 纳入孕期为24～ 26周孕妇共135例,检测空腹及餐后血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、总Ⅰ型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素、β-胶原特殊序列水平.计算并比较两种胰岛β细胞功能指数与各骨代谢标志物水平的相关性,同时根据有无妊娠糖尿病进行分组比较.结果 静态胰岛β细胞功能指数与总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素和β-胶原特殊序列的相关性均无统计学意义(P＞0.05).动态胰岛β细胞功能指数与总1型前胶原氨基端前肽和β-胶原特殊序列的相关系数分别为-0.242(P =0.005)和-0.277(P =0.001),均为弱负相关.妊娠糖尿病组动态胰岛β细胞功能指数与总1型前胶原氨基端前肽、N端-骨钙素的相关系数分别为-0.418(P =0.002)、-0.365(P =0.008),为低度负相关;与β-胶原特殊序列的相关系数为-0.560(P ＜0.001),为显著负相关.结论 中孕晚期孕妇的动态胰岛β细胞功能指数与骨合成代谢、骨分解代谢的相关标志物存在负相关性,且此相关性在妊娠糖尿病患者群体中表现得更为明显.     

骨代谢指标与骨关节炎及绝经后骨质疏松症的关系

背景：研究显示,在绝经后骨质疏松症及骨关节炎状态下,原本正常的骨转换平衡状态被破坏,血清、尿液中一些特异性指标可以较敏感地反映出骨转换的具体变化过程。 目的：测量绝经后原发性膝骨关节炎及绝经后骨质疏松症患者的骨密度及骨代谢指标,分析两疾病骨密度及骨代谢指标的变化特点。 方法：选取248例绝经女性受试者,行骨密度、膝关节X射线片检查,最终选出180例进入试验,分为骨关节炎组、骨质疏松组及对照组。对比分析各组观察对象的骨代谢指标：骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b。通过二元Logistic回归分析判断两疾病发病与各项指标间的相关性。 结果与结论：与对照组比较,骨关节炎组腰椎骨密度升高,Ⅰ型胶原交联C末端肽值降低;骨质疏松组腰椎及全髋部骨密度降低,骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高。血清Ⅰ型胶原交联C末端肽水平的降低与骨关节炎发病具有显著相关性;血清骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平的升高与骨质疏松发病具有显著相关性。提示绝经女性骨关节炎患者骨吸收速率减低,骨质疏松患者骨转换率加快,骨代谢水平的差异导致两疾病患者骨密度呈现出负相关趋势。监测Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨钙素,特别是Ⅰ型胶原交联C末端肽血清水平对骨关节炎及骨质疏松的早期诊断及治疗有一定的参考价值。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

绝经后妇女骨代谢过程中血清基质金属蛋白酶3和骨桥蛋白的变化

背景：骨桥蛋白和基质金属蛋白酶3具有高度的亲和力,此二者的表达可能与骨代谢有关。 目的：观察绝经后妇女血清基质金属蛋白酶3和骨桥蛋白水平,并观察其与骨保护蛋白、骨保护蛋白配体及骨代谢指标的关系。 方法：将120名绝经后妇女分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组3 组,对其血清基质金属蛋白酶3、骨桥蛋白、骨保护蛋白、骨保护蛋白配体及骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C端肽和尿Ⅰ型胶原交联N端肽进行测定,计算骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3比值。 结果与结论：骨质疏松组中血清骨桥蛋白和基质金属蛋白酶3的水平高于正常组(P < 0.05)。绝经后妇女血清基质金属蛋白酶3、骨桥蛋白和骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3比值与血清骨保护蛋白配体、骨碱性磷酸酶和骨钙素水平呈明显负相关 (P < 0.05),与骨保护蛋白、尿尿Ⅰ型胶原交联N端肽/肌酐比值呈明显正相关性(P < 0.05)。骨质疏松组中血清基质金属蛋白酶3、骨桥蛋白和骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3比值与血清骨保护蛋白配体、骨碱性磷酸酶和骨钙素水平呈明显负相关 (P < 0.05),与骨保护蛋白、尿尿Ⅰ型胶原交联N端肽/肌酐水平比值存在明显正相关性(P < 0.05)。提示绝经后妇女血清骨桥蛋白水平和骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3比值升高与绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快有关。     

胰岛素样因子、睾酮及骨代谢指标预测老年男性骨质疏松性骨折的意义

背景：老年男性骨质疏松的发病率随着国内人口老龄化趋势的加剧逐年提升,骨质疏松患者容易发生骨折,对患者的生命安全造成严重威胁,但目前临床上仍缺少有效的筛选措施预防骨质疏松的发生。 目的：探究胰岛素样因子、睾酮及骨代谢指标水平在预测老年男性骨质疏松性骨折中的临床意义。 方法：选取骨质疏松症男性患者120例作为观察组,另选择同时期收治的非骨质疏松症体检健康的男性人群120例作为对照组,两组受试者在年龄及体质量指数等方面比较差异无显著性意义,具有可比性。对两组受试者抽血检测胰岛素样因子、血清睾酮及骨代谢指标的水平。 结果与结论：观察组患者腰椎侧位骨密度和左股骨颈骨密度均显著低于对照组(P < 0.05);观察组患者血液中胰岛素样因子和血清睾酮水平显著低于对照组(P < 0.05);观察组患者Ⅰ型胶原C端异物肽和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平也显著高于对照组(P < 0.05);两组患者骨钙素(BGP)、血清钙、血清磷水平相比差异无显著意义(P > 0.05)。结果提示,通过检测老年男性血清中睾酮、胰岛素样因子及部分骨代谢指标的水平,可早期预测骨密度,为筛查老年男性骨质疏松症的高危状态起到一定的预测作用,具有一定的参考价值。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。 目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。 方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。 结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低(P  < 0.05),而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高(P < 0.05),结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。     

骨转换生化标志物在DM2并发骨质疏松的临床应用价值

目的:探讨骨转换生化标志物在2型糖尿病(DM2)患者并发骨质疏松的早期诊断价值.方法:选择112例DM2患者,根据受试者的骨密度值分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对比两组DM2患者的总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTx)、甲状旁腺素(PTH)和血清钙(Ca2+)指标之间的差异.结...     

古方青娥丸加味干预早期非创伤性股骨头缺血性坏死骨转换标志物、 血流变及炎症相关因子的变化

文章快速阅读： 文题释义： 青娥丸加味：是根据中医“肾主骨”原理,在传统补肾中药方青娥丸基础上,加用活血中药丹参,结合中医传统理论及经验,从整体上调理肝肾,调节骨代谢,促进骨形成及骨组织的修复,预防股骨头缺血性坏死进一步发展。作者在临床上使用青娥丸加味治疗股骨头缺血性坏死,疗效尚可,但机制仍未阐明。 股骨头缺血性坏死：非创伤性股骨头缺血性坏死属于中医骨蚀、骨痹范畴,病理机制主要为肾虚血瘀。长期服用激素可损伤肾气,气虚血运无力成瘀;过度饮酒之热及肾,肾因火而精少,血受热而成痰瘀;痰瘀互结,血脉痹阻不通,骨失所养,而成骨痹、骨蚀。治宜补肾活血。摘要 背景：股骨头缺血性坏死治疗的关键是防治及改善微循环障碍及逆转骨转换。《皇帝内经》中记载古方青娥丸已用于治疗骨质疏松症(“骨痿”),目前在临床上亦用青娥丸加味方治疗早期非创伤性股骨头缺血性坏死,疗效显著。 目的：探讨古方青娥丸加味治疗早期对非创伤性股骨头缺血性坏死患者骨转换标志物、血流变及炎症相关因子的影响,阐述其作用机制。 方法：纳入60例早期非创伤性股骨头缺血性坏死患者(69髋),随机分为2组,治疗组(n=30)给予基础+青娥丸加味治疗,对照组(n=30)给予基础+钙片治疗,疗程24周。于治疗前后测量2组患者骨髓水肿程度、Harris评分、疼痛目测类比评分、体内血脂指标、血液流变学参数、肿瘤坏死因子α及骨转换标志物等相关因子水平的变化,并进行对比。 结果与结论：①治疗前治疗组与对照组发生骨髓水肿分别为26髋和24髋,发生率分别为74%和71%(P > 0.05)。24周后,治疗组及对照组的骨髓水肿治疗有效率(消退+改善率)分别为81%和29%(P < 0.05);②治疗前2组患者目测类比评分及Harris评分,血脂各指标及血液流变学各参数,血清肿瘤坏死因子α、β-胶原特殊序列、N端骨钙素、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽差异无显著性意义(P > 0.05)。在治疗组中,治疗后患者部分血脂指标及部分血液流变学参数明显改善(P < 0.05),治疗后目测类比评分、血清肿瘤坏死因子α、β-胶原特殊序列、N端骨钙素、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽水平明显低于治疗前及对照组(P < 0.05),而Harris评分则明显高于治疗前及对照组(P < 0.05)。在对照组中,治疗后患者血脂各指标及血液流变学各参数、目测类比评分、Harris评分、血清肿瘤坏死因子α、β-胶原特殊序列、N端骨钙素、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽水平与治疗前差异无显著性意义(P > 0.05);③结果表明,青娥丸加味可有效改善早期股骨头缺血性坏死患者脂质代谢水平、血黏度、肿瘤坏死因子α及骨转换标志物相关因子水平,从而间接改善微循环状态及骨转换,缓解骨髓水肿及临床症状,提高患者生活质量。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 ORCID: 0000-0002-9298-8129(帅波)     

去卵巢大鼠不同时期骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律及相关性

背景：目前对去卵巢大鼠的研究较多,而对不同时间点大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律及各因素的相关性研究报道较少。 目的：分析去卵巢大鼠不同时期骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律并探讨其相关性。 方法：34只3月龄雌性SD大鼠,随机分为基线组、假手术组和去卵巢组。实验开始先将基线组处死,假手术组及去卵巢组于术后第4,8,12周分次处死。双能X射线吸收法(DXA)测定L1-3及股骨不同分区(头颈部R1区、转子部R2区、股骨干R3区、股骨整体R4区)的骨矿含量、骨密度、骨面积;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽及雌激素水平。对大鼠体质量、离体骨密度、Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽、雌激素水平、月龄间的相关性进行分析。 结果与结论：①去卵巢后4周去卵巢组离体腰椎及股骨骨矿含量、骨密度均较基线组、假手术组明显降低(P < 0.05),第8,12周时均显著改善(P < 0.05),腰椎、股骨各区域骨量丢失幅度最大的为L1及股骨转子区。       ②去卵巢后4周去卵巢组血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽水平较基线组、假手术组均显著升高(P < 0.05),第8,12周差异无显著性意义。③去卵巢组第8,12周血清雌激素较假手术组及基线组明显降低(P < 0.01,P < 0.05)。④月龄与大鼠体质量、腰椎及股骨骨密度呈正相关,Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽与腰椎及股骨骨密度呈负相关(P < 0.01)。提示去卵巢后大鼠腰椎、股骨骨量变化呈先快速降低、再缓慢回升的趋势,其中L1及股骨转子部受影响最大;骨转换指标在去卵巢后显著加快、后期逐渐回归正常;雌激素水平变化规律为第1个月先升高、后期快速降低;体质量、骨转换指标及雌激素水平与骨量密切相关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

生物力学评价颈椎前路椎弓根螺钉植入骨质疏松椎骨内的稳定性

背景：前路颈椎间盘切除植骨融合是治疗颈椎病的有效术式,该术式能够提供坚强固定且植骨融合率相对较高。但是,对于2个节段以上同时受累的颈椎,由于植骨跨度较大,内固定和植骨块稳定性较差,容易产生植骨融合失败、假关节形成等并发症,影响疗效。 目的：观察颈椎前路椎弓根螺钉植入骨质疏松椎骨内的生物力学稳定性。 方法：纳入12具人颈椎骨,包括6具骨密度正常颈椎骨和6具骨质疏松颈椎骨,共60个椎骨标本资料进行分析,将30个骨质疏松椎骨标本植入颈椎前路椎弓根螺钉设为颈椎前路椎弓根螺钉组,将30个骨密度正常椎骨标本植入前路椎体螺钉设为前路椎体螺钉组。从上述两组中根据骨密度值抽取40个椎骨,分别设置为即时正常骨密度组、即时骨密度疏松组、疲劳正常骨密度组以及疲劳骨质疏松组,每组10个椎骨。采用双能X射线骨密度仪测定各椎体骨密度值,采用ElectroForce 3510材料试验机对两种螺钉进行生物力学指标测试。 结果与结论：颈椎前路椎弓根螺钉组骨矿盐含量、椎体螺钉拔出力、椎体螺钉拔出刚度、椎弓根螺钉拔出力、椎弓根螺钉拔出刚度均显著高于前路椎体螺钉组(P < 0.05)。颈椎前路椎弓根螺钉即时正常骨密度标本最大轴向拔出力、即时骨质疏松标本最大轴向拔出力、疲劳正常骨密度标本最大轴向拔出力、疲劳骨质疏松标本最大轴向拔出力均显著高于高于前路椎体螺钉(P < 0.05)。结果证实,与颈椎前路椎体螺钉相比,颈椎前路椎弓根螺钉在骨质疏松椎骨内生物力学性能更加稳定。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

低频脉冲电磁场干预绝经后骨质疏松患者血清护骨素及核因子κB受体 活化子配体的变化

背景：脉冲电磁场能克服传统治疗方法的缺陷,对骨质疏松引起的疼痛、骨量减少、骨密度降低具有肯定的治疗作用。 目的：探讨低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的作用机制。 方法：应用双能X 射线骨密度仪测量150 例绝经后妇女腰椎骨密度,按WHO标准诊断,无骨质疏松患者50例、骨质疏松患者100例。将骨质疏松患者随机分为骨质疏松组和低频脉冲电磁场治疗组,分别给予钙剂口服或钙剂口服+连续14 d的低频脉冲电磁场治疗。 结果与结论：各组患者基线资料具有可比性。与无骨质疏松患者比较,骨质疏松患者腰椎骨密度明显降低(P < 0.01),经低频脉冲电磁场治疗后无明显改变(P > 0.05),但患者血清β-1型胶原C-末端肽明显降低(P < 0.05)、骨钙素明显升高(P < 0.01)。与骨质疏松组比较,其他两组患者血清护骨素明显升高(P < 0.05);低频脉冲电磁场治疗组患者血清核因子κB受体活化子配体明显降低(P < 0.05)。说明低频脉冲电磁场干预14 d对骨质疏松有良好的防治作用。     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子β1的变化

背景：糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原因,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。 目的：探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子β1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。 方法：采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISA法检测血清转化生长因子β1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子β1水平。 结果与结论：随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低(P < 0.05或P < 0.01);血清一氧化氮水平逐渐降低(P < 0.05或P < 0.01);血清转化生长因子β1水平逐渐升高(P < 0.01);血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义(P > 0.05)。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降(P < 0.01)。说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加,骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

骨量及骨代谢中胰岛素生长因子1、转化生长因子β和白细胞介素6在长期递增负荷运动状态下的变化

背景：研究表明,合理的适量运动能够促进骨量,相反过量运动会影响骨量的蓄积,但负荷过量的运动对骨代谢的影响作用机制目前仍不清楚。 目的：探讨长期递增负荷运动对骨量的影响效应,以及对骨代谢的影响作用机制。 方法：将SD大鼠分别进行4,9,11,13,15,17周的递增负荷运动,并设置对照组,以放射免疫分析法测定各组大鼠雌二醇水平,以酶联免疫法测定各组血清胰岛素生长因子1,转化生长因子β及白细胞介素6的浓度,以双能X射线骨密度仪测定各组骨密度水平。 结果与结论：和同期对照组相比,胰岛素生长因子1和转化生长因子β在运动后9和17周显著降低(P < 0.05),转化生长因子β在运动第4周显著升高(P < 0.05),白细胞介素6在运动第9,15,17周均显著升高(P < 0.05)。雌二醇水平在运动第13,15和17周降低(P < 0.05或P < 0.01),全身骨密度值在运动第15,17周显著降低(P < 0.01)。结果证实,长期递增负荷运动导致大鼠机体骨代谢发生改变,由骨形成占优势过渡为骨吸收占优势,最终出现骨密度值降低,骨代谢平衡向破骨方向倾斜的重要致因与过量运动所造成的性腺轴功能受抑,雌二醇水平降低有关。     

广西百色地区壮族男性人群骨密度与脂联素基因单核苷酸多态性的关系

背景：脂联素可在骨代谢中发挥重要作用。 目的：观察脂联素基因单核苷酸多态性与广西百色地区壮族男性骨密度的关系。 方法：选取广西百色地区壮族男性跟骨骨量减少患者,采用单碱基延伸的单核苷酸多态性分型技术对广西百色地区302例壮族男性的脂联素基因的5个单核苷酸多态性位点(rs1063539、rs12495941、rs266729和rs3774261)进行了基因分型。 结果与结论：以5个多态性位点作为自变量的多元 Logistic回归检测结果显示,仅rs3774261多态性与跟骨超声振幅衰减显著相关(OR=1.948,95%CI：1.184~3.203,P < 0.01),并独立于骨量减少的传统危险因素。对基因型进行纯合子与杂合子合并后的协方差分析显示,仅rs3774261的AG+GG与AA基因型的跟骨超声振幅衰减值差异有显著性意义(P < 0.05),AG+GG型对骨密度具有一定的保护作用,AA型是骨密度降低的危险因素。结果证实,脂联素基因第2内含子rs3774261位点多态性与中国百色地区壮族男性骨密度有一定关联。     

雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达

背景：绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松？ 目的：观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。 方法：健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1.5 mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg/(kg•d),以1.5 mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。 结果与结论：模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义  (P < 0.05),表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组(P < 0.01),血清白细胞介素10表达水平明显低于两组(P < 0.01);正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关(P < 0.001),而与血清白细胞介素10表达水平均呈显著正相关(P < 0.05)。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。     

骨质疏松症与维生素D受体基因多态性的相关性

背景：骨质疏松是多基因调控疾病,峰值骨量变化和骨量丢失均受遗传因素影响。 目的：通过观察维生素D受体基因 ApaⅠ多态性在山东半岛汉族人群中的分布规律及与骨质疏松的关系,探讨原发性骨质疏松症的遗传易感因素。 方法：选取367名长期居住在山东半岛地区无亲缘关系的汉族人群。将受试者分为骨密度正常组227例,骨质疏松组63例,骨质疏松性骨折组77例。 结果与结论：实验人群维生素D受体基因的基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(χ² =1.583, P > 0.05)。基因型频率分布依次为aa型占53.1%,Aa型占10.6%,AA型占36.3%。年龄与不同部位骨密度值之间呈负相关(P< 0.01),体质量指数与骨密度值之间呈正相关(P < 0.01),在将年龄和体质量指数进行校正后发现aa基因型在腰椎(P < 0.05)、wards三角(P < 0.05)骨密度较低。运用χ2检验分析骨密度正常组各基因型与骨质疏松性骨折组之间差异无显著性意义(χ² =4.795,  P > 0.05)。结果证实,山东半岛地区汉族人群中,维生素D受体基因ApaⅠ酶切位点多态性与原发性骨质疏松症存在关联,提示维生素D受体基因ApaⅠ酶切位点多态性在决定个体骨质疏松症遗传易感性方面起重要作用。