利塞膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的疗效及安全性

目的:探讨利塞膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效,并评价其安全性。方法:54例绝经后骨质疏松症患者采取随机双盲、安慰剂平行对照方式进行12个月的药物研究,以双能量X线骨密度测量仪比较治疗前后0月,6个月,12个月腰椎及髋部骨密度(BMD)改变,检测骨代谢标志物血Ca、ALP、BGP及尿NTX在治疗前后的变化,并监测血尿常规、肝肾功能、心电图、X线等药物安全性指标,记录不良事件。结果:腰椎(L2-4)BMD增加6个月时增加3.29±1.18%,12个月时为4.51±1.64%而对照组分别为-0.62±0.24%和0.48±0.18%,股骨颈、大转子和wards三角区骨密度骨密度改变药物组和对照组无显著差异;反映骨形成标记物ALP和BGP6个月和12个月时药物组显著降低,骨吸收标记物NTx在6月和12月较治疗前显著降低(P<0.01)。主要不良反应为消化道反应2例(7.1%)、皮肤搔痒、皮疹2例(7.1%)和血尿1例(3.6%),均能缓解。结论:利塞膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症有显著疗效,骨转换显著抑制,并显示该药物良好的安全性。     

干细胞移植治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松症是常见的骨代谢疾病之一,以骨密度的减少及骨微结构的退变为主要特征,导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病[1].目前临床上治疗骨质疏松症主要以药物治疗为主,其作用机制为抑制骨吸收,促进骨形成,纠正异常的骨转换,从而改善骨质量,降低骨折的发生率.然而这些方法治疗费用高,治疗时间长,且存在着一定的药物不良反应用[2-4].因此,寻求更理想的治疗方法是十分必要的.     

降钙素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症的治疗主要以药物治疗为主,该类药物初步可分为抑制骨吸收、促进骨形成、促进骨钙化三大系列。现就降钙素(抑制骨吸收药)对骨质疏松症的治疗作用、用法、用量以及与其他类药物联合应用进行综述,重点阐述降钙素不仅可抑制骨丢失,还可促进骨折愈合、消除骨痛。     

骨质疏松症的治疗

原发性骨质疏松症(OP)的治疗必须是综合性的,而且应在医生的指导下进行。骨质疏松症的治疗要遵守下列基本原则:(1)不能过分强调某一种治疗措施而排斥另外的防治方法;(2)要特别强调早期治疗;(3)治疗方法、疗程的选择必须考虑疗效、费用和不良反应等主要因素,尤其要注意治疗终点(骨折)效果的评价,因为治疗的根本目的是降低骨折发生率。抗骨吸收的治疗方法很多,一般评价药物的方法为测量骨密度(BMD),但疗效评价的终点指标应该是骨折发生率,因为BMD增加并不一定意味着骨折发生率的下降。     

骨质疏松症诊断和治疗进展

骨质疏松症能够降低骨密度,导致骨结构异常、骨骼的脆性增加和骨折的发生率增加,故评估骨质疏松症的发病因素就显得尤为重要。评估骨质疏松症发病的风险可以确定骨折的发病因素,为决策患者是否需要接受治疗提供依据。目前双能X线骨密度检测是诊断骨质疏松症的金标准。随着对骨质疏松症研究的不断深入,骨质疏松症的相关治疗药物已从早期仅针对补充骨矿物质的基础用药进展为目前通过刺激骨形成,抑制破骨细胞分化,减少骨吸收来改善骨微结构,以期更好地增强骨密度,降低骨折风险。     

糖尿病性骨质疏松症的治疗进展

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是现代社会常见病,其发病率越来越高。临床治疗DOP主要以治疗糖尿病原发病和治疗骨质疏松为主,在以控制血糖为前提下,抑制骨吸收、促进骨形成、改善骨矿化。他汀类药物对骨质疏松症亦有保护作用,主要表现在能有效改善骨密度,增加骨量。有效的血糖控制与抗骨质疏松药联合应用能有效改善DOP不适症状,增加骨密度,降低骨质疏松性骨折发生风险。但目前对DOP的研究仍较为单一,期待在基因分子水平层面针对本病的发病机制及治疗方法能有更多发现。     

正规抗骨质疏松治疗对原发性骨质疏松症患者骨密度、骨代谢的影响及其与骨折发生的关系

目的:分析正规抗骨质疏松治疗对原发性骨质疏松症患者骨密度、骨代谢的影响及其与骨折发生的关系。方法:120例原发性骨质疏松症患者纳入本次研究,随机分为观察组及对照组各60例。对照组接受统一治疗,观察组接受个体化正规抗骨质疏松治疗,对比两组治疗1年后骨密度、骨代谢、微量元素、氧化应激、骨折发生率等差异。结果:观察组治疗后BMD绝对值高于对照组;血清骨形成指标骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型原胶原N端前肽(PⅠNP)、Ⅰ型前胶原羧基端原肽(PⅠCP)含量高于对照组;血清骨吸收指标Ⅰ型胶原交联C端肽(β-CTX)、破骨细胞分化因子(sRANKL)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、脱氧吡啶啉交联(DPD)含量低于对照组;血清微量元素铁、锌含量高于对照组,钙含量低于对照组;观察组血清中晚期氧化蛋白产物(AOPP)、代谢酶单胺氧化酶A(MAOA)的含量显著低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量显著高于对照组;治疗期间骨折发生率显著低于对照组。结论:正规抗骨质疏松治疗可增加原发性骨质疏松症患者的骨密度、优化整体病情,降低远期骨折发生率。     

利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松症骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨利塞膦酸钠（RID）对绝经后骨质疏松症骨密度（BMD）和骨代谢的影响。方法：24例绝经后骨质疏松症患者采用自身治疗前后对照方式进行12个月的药物研究。患者每日服用RID片5mg,用双能量X线骨密度测量仪比较治疗前和治疗后6、12个月腰椎及髋部BMD改变,同时检测骨代谢生化指标血清骨钙素（BGP）及尿I型胶原交联氨基末端肽（NTX）在治疗前后的变化。结果：治疗后6个月和12个月腰椎2～4BMD均明显增加,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;股骨颈BMD治疗后12个月较治疗前增加（P〈0.05）;治疗后6个月及12个月BGP及NTX较治疗前明显降低（P〈0.01）。结论：RID能增加绝经后骨质疏松症患者腰椎和股骨颈BMD,显著降低骨转换率,抑制骨吸收。     

甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨组织微结构系统性损伤为特点的全身性骨骼疾病,目前临床上对OP的治疗,主要通过抑制骨吸收和促进骨形成来提高骨密度,目前应用的治疗骨质疏松症的药物中,甲状旁腺激素(PTH)在维持骨稳态的过程中具有独特的双重调节作用,一方面可增加成骨细胞的数量,促进骨生长因子释放,从而促进骨形成,增加骨量,另一方面也可增强破骨细胞活性,促进骨吸收,使骨钙释放入血,因此,PTH成为骨代谢与治疗骨质疏松症相关研究的热点之一。本文简要介绍了PTH对骨代谢的调节机制,以及在实验动物和临床研究中的作用。     

二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:研究二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法:去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,12周后,取胫骨近端行不脱钙制片进行骨组织形态计量学分析;双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果:二仙汤能显著增加骨小梁面积百分比和骨小梁厚度(P＜0.01),减少骨小梁分离度(P＜0.05);增加骨形成参数:矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV)(P＜0.05, P＜0.01);减少破骨细胞数(P＜0.01)且显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度(P＜0.05).结论:二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症(osteoporosis,OP)的治疗药物主要分为两大类,一类抑制骨吸收,另一类促进骨形成。 1 骨吸收抑制剂 1．1 雌激素(estrogen,E) 雌激素缺乏是妇女绝经后骨质疏松的主要原因。进入绝经期,雌激素水平下降,骨丧失速率明显加快,低骨密度(bone mineraldensity,BMD)使脊柱、股骨、腕骨等处易发生骨折。成骨细胞表面存在雌激素受体(ER)、细胞因子(IL-1,TNF,IL-6)受体,ER激活时抑制细胞因子的释放,E撤退后,抑制作用减弱,这些细胞因子可刺激破骨细胞产生,抑制成骨细胞功能,导致骨量丧失〔1〕。E与钙代谢也密切相关,可以增加胃肠道维生素D受体的数目和敏感性,也可通过甲状旁腺激素(PTH),降钙素(calcitonin,CT)调节血钙,并且影响肾脏对钙的吸收和分泌〔2〕。     

骨质疏松症的诊断与治疗

骨质疏松症是骨量降低，骨组织微结构改变，因而骨的脆性增加，易于发生骨折的一种疾病。原发性骨质疏松症主要包括绝经后及增龄性骨质疏松两种。有骨质疏松家族史、体格瘦小、体力活动少、大量吸烟、酗酒、摄入钙量不足、内分泌疾病、长期使用激素等都是骨质疏松症的高危因素。世界卫生组织(WHO)建议以骨量作为骨质疏松症的诊断标准。骨量以骨矿含量(BMC，g／cm)及骨密度(BMD，g／cm^2)表示。BMD每下降1SD，骨折的相对     

利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松症的疗效与安全性研究

目的评估利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松症的疗效与安全性。方法48例绝经后骨质疏松症患者采用随机、双盲、安慰剂对照进行12个月的研究,随机分为：治疗组（24例）：每日服用利塞膦酸钠片5mg＋凯思立D1片;对照组（24例）：每日服用与利塞膦酸钠外观一样的安慰剂＋凯思立D1片。用双能量X线骨密度测量仪比较治疗前后腰椎及髋部骨密度（BMD）改变,同时检测骨代谢生化指标血BGP、ALP及尿NTX在治疗前后的变化。结果治疗组服药后6个月和12个月腰椎BMD明显增加,与治疗前相比差异有显著性（P〈0.05）;而对照组治疗后6个月及12个月腰椎BMD稍增加,但与治疗前比较差异无显著性（P〉0.05）;治疗组股骨颈BMD治疗后12个月明显增加,与治疗前比较差异有显著性（P〈0.05）。治疗组反映骨形成标记物BGP和ALP治疗后6个月与12个月均明显降低,与治疗前比较差异有显著性（P〈0.01）;治疗组反映骨吸收标记物NTX治疗后6个月及12个月较治疗前明显降低（P〈0.01）;而对照组BGP、ALP及NTX下降不明显,两组治疗后BGP、ALP及NTX同期比较差异有显著性（P〈0.01）。主要不良反应为消化道反应1例,低钙血症1例。结论利塞膦酸钠能够增加绝经后骨质疏松症患者骨密度,显著降低骨转换率,抑制骨吸收,不良反应少,具有很好的安全性。     

原发性骨质疏松症的治疗

预防或减少进一步骨丢失、升高骨量和降低骨折的危险是临床治疗原发性骨质疏松症(PO)的主要目的,骨密度测定(BMD)对PO的诊断和决定开始治疗有价值,如BMD低于年轻成人均值2.5或2.0个标准差,尤其在危险因素存在的情况下,提示需治疗以预防骨折,妇女在绝经后五年内如BMD低于1个标准差,提示需预防进一步骨丢失.治疗开始后应重复测定BMD,以观察治疗效果,疗效的观察最好监测腰椎BMD,生化标志物测定可以了解患者对治疗的反应.以下重点介绍PO的药物治疗,现常用的药物治疗方法有以下几种.     

骨质疏松症的药物治疗研究进展

骨质疏松症是一种涉及内分泌系统及骨骼系统的代谢性骨病,以因骨量降低与骨微结构破坏导致骨脆性增加及骨折风险增大为临床特征。针对骨质疏松,临床上药物治疗主要为抗骨吸收药物、促进骨吸收药物及双重作用药物联合治疗,随着对骨质疏松药物治疗的不断深入研究,为对临床工作者更有针对性选择药物治疗骨质疏松症,本文对骨质疏松症的各类治疗药物进行阐述。     

骨转换标志物在绝经后骨质疏松症中的临床应用

骨转换包括骨吸收和骨形成2个过程,可使用骨转换标志物(BTM)进行评价.绝经期女性雌激素水平下降,骨重建单位数量增加,骨吸收大于骨形成,BTM水平发生改变,引起骨量减少和骨密度降低,甚至发生骨质疏松症.BTM改变可能有助于骨质疏松症诊断,评估骨质疏松症患者对促进合成和抑制吸收治疗的反应性和依从性.本文对BTM在绝经期女...     

BMD、OSTA和FRAX对绝经后骨质疏松症患者骨折的预测价值分析

目的:探讨BMD、OSTA和FRAX对绝经后女性骨质疏松症患者骨折的预测价值。方法:选择2014年1-12月在本院诊断的70例严重骨质疏松女性患者作为研究对象,根据患者是否发生骨折分为骨折组18例和非骨折组52例,比较两组患者的骨密度、骨转换指标以及FRAX结果。结果:骨折组患者BMD水平(-3.9±0.6)显著低于未骨折组,OSTA评分(-1.1±0.4)分显著低于未骨折组,而FRAX指数(5.8±1.1)显著高于未骨折组,比较差异均有统计学意义(P0.01)。FRAX联合BMD对骨折风险的预测价值最高,OSTA相对较差。结论:老年女性骨质疏松症发生骨折患者骨密度、OSTA评分显著低于未骨折患者,而FRAX指数显著高于未骨折患者,进一步分析,FRAX指数联合BMD对女性骨质疏松症患者骨折的预测准确性最高。     

骨松液对骨质疏松模型大鼠的影响

目的探讨骨松液对骨质疏松模型大鼠的影响。方法建立骨质疏松大鼠模型,并进行药物干预。13周后分别运用双能x 线骨密度仪、放射免疫分析法、酶联免疫吸附法和骨组织形态学等手段,观察各组模型大鼠的骨密度(BMD)、骨形态结构、尿钙(U-ca)、尿磷(U-P)、尿肌酐(U-cr)、尿羟脯氨酸(U-Hop)及血清甲状旁腺素(PIH)、降钙素(CT)等指标变化情况。结果骨松液组骨密度和血清CT水平显著升高(P<0.01),而PTH浓度低于OVX组,骨小梁结构明显优于OVX组。结论骨松液能有效控制骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,抑制骨吸收,促进骨形成,改善骨代谢负平衡状态,有效防治骨质疏松症。     

从衰老规律深化骨质量的研究

在骨质疏松的防治中,骨质量研究正引起人们的普遍兴趣和重视,此与骨密度(BMD)测量不能解释的许多临床现象有关,如应用氟剂治疗椎体BMD虽有很大改善,但却不能明显降低其骨折率;经抗骨折吸收的药物治疗,虽BMD面积改变不明显,但却能明显降低骨折率等。因此多方位地开展骨质量研究,会提高对骨质疏松诊疗水平,从骨组织衰老规律的角度来研究维护和改善骨质量有其重要意义。     

一氧化氮供体治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松症是一种骨重塑增加的疾病,骨吸收与骨形成不平衡,且骨吸收大于骨形成,导致骨密度降低及骨微结构破坏。目前,骨质疏松症的治疗存在明显缺陷,需要研究新的抗骨质疏松药物。研究发现,雌激素对骨的一些效应是由一氧化氮(NO)介导的,NO供体是治疗骨质疏松症的一种新策略。本文对NO供体治疗骨质疏松症的研究进展进行综述。