皮质下缺血性血管性认知损害患者注意功能障碍的临床研究

目的:观察皮质下缺血性血管性认知功能损害(SIVCI)患者注意亚型障碍的特征。方法:对30例非痴呆型SIVCI(SIVCIND)患者(SIVCIND组)、15例皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者(SIVD组)和15名健康志愿者(对照组)采用计算机上持续操作任务(CPT)、Stroop试验及双任务测试法测试持续注意、选择注意和分散注意功能。结果:与对照组比较,SIVD组CPT反应时延长,漏报率增加(P<0.05);SIVCIND组漏报率与对照组比较显著增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)。SIVD患者冲突及中性条件下,反应时与错误率及干扰量均增加;SIVCIND患者Stroop试验冲突条件反应时延长(P<0.01)、双任务法耗时差无明显增加(P>0.05);SIVD患者耗时差增加(P<0.01)。结论:SIVCIND早期主要以持续:注意及选择注意功能损害为主,晚期则持续注意、选择注意和分散注意功能普遍受累。     

神经心理测试及P300对皮质下缺血性脑血管病伴认知功能障碍患者评估研究

目的研究神经心理测试及听觉事件相关电位(event related potential,ERP)P300在皮质下缺血性脑血管病(subcortical ischemic vascular disease,SIVD)伴不同程度认知功能障碍的临床应用价值。方法 92例SIVD患者,其中血管性无痴呆型认知损害(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)45例,血管性痴呆(vascular dementia,VaD)47例,同时选取45例未发生脑梗死及认知功能障碍的正常人作为对照组。分别对2组患者住院治疗前及正常对照组进行神经心理测试认知评估量表MMSE、MoCA评分和听觉事件相关电位P300检测。结果入院治疗前,VCIND组、VaD组简易精神状态检查(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均较正常组偏低(P0.05),VCIND组较VaD组偏低(P0.05),P300检测:与正常对照组潜伏期(318.689±16.123)ms相比,VCIND组患者潜伏期(360.667±16.082)ms,VaD组患者潜伏期(420.333±21.149)ms,各组间听觉事件相关电位P300潜伏期差异均有统计学意义(P0.05)。结论 SIVD患者存在认知功能损害,以执行功能障碍为主,ERP-P300测试能客观反映VCIND患者早期认知功能障碍,P300潜伏期与MMSE及MoCA有相关性,有利于VCIND早期的诊断。     

皮质下血管性痴呆患者脑注意和执行功能区激活特征及与认知功能损害的相关性

目的 分析皮质下血管性痴呆( subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)患者脑注意和执行功能区激活特征及其与认知功能损害的相关性.方法 SIVD患者20例,健康对照组20名,按年龄、性别、文化层次进行配对.采用Stroop任务和SEMENTS 3.0T MRI仪行功能MRI,将脑功能区激活表现与认知功能损害特征进行相关分析.结果 SIVD患者双侧背外侧前额叶、腹外侧前额叶和后顶叶激活体积均与MoCA总分、视空间与执行、注意、语言、延迟回忆、定向分项得分明显相关(r =0.447～0.837,P＜0.05).结论 Stroop任务引起的功能MRI脑激活图可以反映SIVD患者认知功能的损害.     

血管性抑郁患者关联性负变的临床研究

目的 观察抑郁症各亚型患者事件相关电位关联性负变的特征,从神经电生理角度探讨血管性抑郁发生可能的病理生理机制.方法 应用意大利EB-NEURO事件相关电位工作站,对19例血管性抑郁患者、13例非血管性抑郁患者和16名年龄匹配的正常对照检测关联性负变成分的潜伏期、波幅和面积.结果 [1]与正常对照相比,血管性抑郁患者关联性负变波形欠规则.[2]血管性抑郁患者组的关联性负变潜伏期A较正常对照组明显延长[(519.68±41.59)ms、(307.50±28.02)ms],命令信号前期待波(EW)平均波幅均较正常对照和非血管性抑郁患者组明显降低[(6.23±1.39)μV、(16.13±2.66)μV、(8.92±1.99)μV]、EW面积也分别较后两组明显减少[(7592.06±628.58)、(20016.7±1005.37)、(10592.54±718.84)],上述差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血管性抑郁患者关联性负变异常的特征提示脑血管病变既影响情感调节通路,又影响了注意等认知神经环路.     

首发精神分裂症人面孔彩照诱发关联性负变的初步研究

目的 研究熟悉人和陌生人面孔彩色照片与短声组成不同的刺激序列诱发关联性负变(CNV)在精神分裂症中的应用.方法 应用中国广州三甲J-1脑电生理仪,检测30例首发精神分裂症患者和29名正常对照的CNV,进行横断面的病例对照研究.结果 精神分裂症组波形不规则.对照组A点潜伏期为(320±57)ms,精神分裂症组为(373±61)ms,精神分裂症患者CNV潜伏期A点延迟(t=4.59,P＝0.007),对照组波幅B(16±5)μV,精神分裂症组为(9±6)μV,精神分裂症患者波幅B降低(t=4.51,P＝0.008 ).结论 首发精神分裂症患者面孔照片诱发CNV A点潜伏期延迟,波幅B降低,CNV变化有待进一步探讨.     

抑郁症患者人脸照片诱发的关联性负变研究

目的研究抑郁症患者和健康人的人脸照片诱发的事件相关电位关联性负变（CNV）的特点。方法应用脑电生理仪和反应时间技术,检测38例抑郁症患者的CNV,并与30名健康对照的CNV进行比较。结果抑郁症组CNV主要为延迟型（44.74%）,健康对照主要为正常型（66.67%）,CNV分型有统计学差异（χ2=21.32,P〈0.01）。抑郁症组A点潜伏期为（380±63）ms,健康对照组为（323±59）ms,有统计学差异（t=3.81,P=0.01）;抑郁症组波幅B为（9±6）μV,健康对照组为（16±5）μV,有统计学差异（t=5.13,P〈0.01）。结论抑郁症患者的CNV波形不规则,潜伏期A点延迟,波幅B降低。     

首发抑郁症患者自我旋转任务下诱发电位P500研究

目的 探讨抑郁症的自我旋转能力及其脑电生理机制,进一步了解抑郁症空间认知能力的损害.方法 对23例首发抑郁症患者和22名健康对照者进行自我旋转任务下的事件相关电位测定,检测被试者的神经心理学表现和P500的潜伏期、波幅.结果 与对照组相比,患者组左手和右手的错误率均升高[(28±5)％vs.(24±4)％,P＜ 0.05; (26±4％) vs.(24±3％),P＜0.05],而且左手和右手的反应时也均较对照组延长[(1193.79±53.32)ms vs.(742.62±15.21)ms,P＜ 0.05;(1105.57±51.61)ms vs.(732.10±16.53)ms,P＜ 0.05];患者组左手错误率升高值、反应时延长值均大于右手(P＜0.05).患者组左手、右手的P500波幅均降低[(5.22±2.41)μV vs.(8.28±3.11)μV,P＜0.05; (6.79±3.24)μV vs.(8.29±3.41)μV,P＜ 0.05],左右手潜伏期均较对照组延迟[(551.37±45.27)ms vs.(508.22±28.22)ms,P＜0.05; (542.74±46.73) ms vs.(507.52±31.48)ms,P＜0.05];患者组的左手波幅降低值、潜伏期延迟值均大于右手(P＜0.05).结论 首发抑郁症患者自我旋转能力受损提示其信息加工的速度与深度均受损,左手受损程度大于右手,提示左右手加工的生物学机制可能不同.     

血浆同型半胱氨酸水平与皮质下缺血性血管病患者认知功能的相关性

<正>皮质下缺血性血管病(subcortical ischemic vascular disease,SIVD)是血管性痴呆(vascular dementia,VaD)较常见的一种亚型,具有一定的可治性、可逆性,故早期诊断和干预在一定程度上可抑制或改善认知功能的损害[1]。血浆     

运动神经元病患者的肛门外括约肌肌电图特征

目的总结运动神经元病(motor neuron disease,MND)患者的肛门外括约肌肌电图(EAS-EMG)特点。方法分析20例不同临床亚型MND患者的EAS-EMG资料,并与无二便障碍症状和体征的阴性对照组(对照组)对比。结果与对照组〔(12.21±2.26)ms、(512.89±363.55)(ms.μV)〕比较,MND患者的肛门外括约肌(EAS)运动单位电位(motor unit potential,MUP)平均时限延长〔(14.55±2.27)ms,P=0.000〕,面积增大〔(718.47±236.57)(ms.μV),P=0.05〕,MUP波幅、多相波比例、平均相在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 MND患者EAS存在临床下神经源性损害,MUP时限、面积是反映MUP特征的敏感指标。     

皮质下缺血性抑郁

自1997年Krishnann和Alexopoulos分别提出了"血管性抑郁"的假说后,血管性抑郁受到了广泛的关注.此后,在对其中的MRI定义的血管性抑郁的研究发现,皮质下缺血性血管病变(subcortical ischemic vascular disease, SIVD)不仅与认知损害及死亡高风险有关,其在血管性抑郁的发展过程中也起着重要作用.     

人面照片诱发条件负变化研究——对33例脑外伤伴精神障碍者的分析

目的 研究陌生和熟悉的人面照片与短声组成不同的刺激序列所诱发的条件负变化(CNV).方法 应用事件相关电位仪和反应时间技术,检测33例脑外伤伴有精神障碍患者与30例正常人的CNV.结果 患者的CNV波形不规则,CNV-Ⅱ型(延迟型)尤甚.与正常对照组相比,脑外伤伴有精神障碍患者的潜伏期A点延迟[分别(323±59)ms和(383±61)ms,P<0.05]、波幅B降低[分别(16±5)μV和(9±6)μV,P<0.01].结论 采用照片作为刺激的CNV,可用于脑外伤伴有精神障碍的司法鉴定.     

注意缺陷多动障碍患儿哌甲酯治疗前后的脑诱发电位研究

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿4种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点.方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录37例ADHD患儿(ADHD组)和30名正常儿童(正常对照组)的事件相关电位P300、失配性负波(MMN)、关联性负变(CNV)和脑干听觉反应(ABR),对其中31例ADHD患儿于哌甲酯(10～15 mg口服)治疗4个月后再次检测.结果 (1)与正常对照组比较,ADHD组P300-N2靶潜伏期长,P300-P3靶波幅低;ABR-波Ⅲ绝对潜伏期短,绝对波幅波V低;MMN潜伏期长,波幅高;CNV-M2波幅低,反应时间(RT)长;差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)哌甲酯治疗4个月后,ADHD组随多动症状改善,P300-N2靶潜伏期缩短[治疗前后分别为(278±18)ms和(261±16)ms,P＜0.01],P3靶波幅升高[分别为(2.8±1.8)μV和(4.2±1.9)μV,P＜0.05];MMN潜伏期缩短[分别为(208±24)ms和(193±24)ms,P＜0.05];CNV-M1波幅升高[分别为(10.3±5.0)μV和(14.3±4.1)μV,P＜0.01];RT缩短[分别为(478±158)ms和(349±144)ms,P＜0.01],但ABR治疗前后的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADHD患儿的P300,MMN,CNV和ABR 4种脑电诱发电位较正常对照组均有改变;治疗后随多动症状的改善,与认知功能有关的P300,MMN和CNV 3项指标亦有相应的改善.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对皮质下缺血性脑血管病病理机制的可能影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一种常见的且可导致多系统损伤的疾病，间歇性低氧和碎片化睡眠引起的低灌注、炎性反应等病理机制可造成认知功能损害，继而严重影响患者生活质量。皮质下缺血性脑血管病(subcortical ischemic vascular disease, SIVD)属于血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)的重要亚型，常见于老年人，早期临床症状隐匿，易被忽视，贻误最佳治疗时期。现就OSAHS引起的间歇性低氧、低灌注损伤、内皮功能障碍、神经炎症、睡眠结构紊乱等在SIVD病理机制中的可能作用进行综述，以期为临床治疗和预防提供帮助。     

事件相关电位P300在颅脑损伤患者认知功能障碍评定中的应用

目的 探讨事件相关电位P300在颅脑损伤患者认知功能障碍评定中的应用价值。方法 选取2021年1月-9月在绵阳市第三人民医院神经外科保守治疗、并符合诊断标准的颅脑损伤患者36例作为研究组,同期在医院其他患者家属和护工中招募健康对照组共36名。采用Oddball范式对受试者进行事件相关电位P300检测,采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和简易精神状态评价量表（MMSE）评定受试者的认知功能。比较两组P300的潜伏期、波幅以及MoCA和MMSE评分,比较P300潜伏期、MoCA和MMSE对颅脑损伤患者认知功能障碍的检出率。结果 研究组MoCA和MMSE评分均低于对照组[（18.08±4.29）分vs.(27.36±1.20)分,（22.53±3.54）分vs.(28.11±1.09)分,t=-12.510、-9.041,P均<0.05];研究组P300潜伏期高于对照组[（406.08±26.95）ms vs.(367.08±22.50)ms,t=6.665,P<0.05],波幅低于对照组[（7.76±0.90）μV vs.(9.87±0.99)μV,t=-9.459,P<...     

皮质下缺血性血管性认知损害的特点

目的 观察皮质下缺血性血管性认知损害(subcortical ischemic vascular cognitive impairment,SIVCI)患者各阶段认知损害特点,研究其神经心理学损害特征及可能的病理生理机制.方法 对45例SIVCI患者(其中30例非痴呆型皮质下缺血性认知损害患者、15例皮质下缺血性痴呆患者)和15名年龄、性别和教育程度匹配的正常对照,运用蒙特利尔认知测评量表和简易精神状态检查量表检测总体认知功能.结果 与对照组比较,非痴呆型皮质下缺血性认知损害组患者仅执行(2.70±1.34 vs 4.53±0.75)、注意(3.47±1.22 vs 5.07±0.78)和延迟回忆(3.00±1.11 vs 4.53±0.64)等认知功能水平降低 (P<0.05),抽象(1.33±0.72 vs 1.73±0.46)、定向(4.33±1.27 vs 5.20±0.77)、命名能力(2.10±0.80 vs 2.33±0.72)、语言重复及流畅性(2.07±0.69 vs 2.47±0.74)等认知功能水平无明显降低(P>0.05);皮质下缺血性痴呆组执行(1.87±1.06 vs 4.53±0.75)、注意(2.33±1.05 vs 5.07±0.78)、延迟回忆(1.80±1.27 vs 4.53±0.64)、抽象(0.93±0.88 vs 1.73±0.46)和定向(2.00±1.20 vs 5.20±0.77)等认知功能水平均降低(P<0.05),命名能力(1.87±1.74 vs 2.33±0.72)、语言重复及流畅性(1.93±0.70 vs 2.47±0.74)等认知功能水平无明显改变(P>0.05).结论 SICVI患者执行、注意、延迟回忆等皮质下认知功能较早受累且受损害程度较重,可能与缺血性小血管病变损害脑深部白质中认知纤维环路有关.     

草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者事件相关电位P300的影响

目的:探讨草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者的事件相关电位P300影响。方法:随机将年龄在18～65岁之间符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁症诊断标准患者30例作为研究组,选择30例性别年龄健康者作为对照组。研究组予草酸艾司西酞普兰治疗。两组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异。结果:研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(319±23)ms、(315±20)ms均比对照组分别为(300±22)ms、(299±21)ms延长,研究组Fz、Cz、Pz点分别为(2.5±1.8)μV、(2.6±2.4)μV、(2.5±3.3)μV波幅均比对照组分别为(3.8±2.0)μV、(3.7±1.9)μV、(4.1±3.0)μV降低(P<0.05或P<0.01)。治疗8周后,研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(301±19)ms、(305±19)ms]明显缩短,Fz、Cz、Pz点分别为(3.5±1.8)μV、(3.7±2.1)μV、(3.6±3.5)μV波幅明显升高(P<0.05)。结论:抑郁症患者存在P300异常,草酸艾司西酞普兰具有改善这种异常现象的作用。     

芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者事件相关电位P300的影响

目的 评价芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者认知功能的影响.方法 将本院70例焦虑症患者按随机数字表法分两组,中药组(35例)给予芪参复康胶囊,西药组(35例)给予丁螺环酮.两组患者于治疗前、治疗后6周进行HAMA评定及P300检查,另选36名健康志愿者(对照组)行P300检查.分析两组患者治疗前后对认知功能的影响.结果 (1)与治疗前相比,治疗后HAMA评分中药组[(27.4±5.4)分vs.(5.2±2.2)分]和西药组[(27.2±6.2)分vs.(6.7±2.6)分]均降低(P＜0.05),且中药组HAMA减分率高于西药组[(80.7±4.5)％vs.(75.4±5.1)％,P＜0.05].(2)与治疗前相比,两组治疗后P3潜伏期均缩短[中药组:(382.1±76.8)ms vs.(292.1±70.4)ms,P＜0.05;西药组:(384.6±73.6)ms vs.(323.6±61.1)ms,P＜0.05],N2、P3波幅均升高[中药组:N2(3.6±1.7)μVvs.(5.8±2.1)μV,P3(6.2±2.3)μV vs.(9.8±2.2)μV,P＜0.05;西药组:N2(3.5±1.6)μV vs.(4.0±1.4)μV,P3(6.3±2.1)μV vs.(7.8±2.7)μV,P＜0.05].(3)与对照组相比,治疗前中药组、西药组P3潜伏期均延迟,N2、P3波幅均降低(P＜0.05);治疗后中药组P3潜伏期及N2、P3波幅差异无统计学意义(P＞0.05),西药组P3潜伏期及N2、P3波幅仍偏低(P＜0.05).结论 芪参复康胶囊、丁螺环酮治疗均可缓解焦虑症临床症状及改善其认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的感知觉识别与编码的疗效优于丁螺环酮.     

精神分裂症患者心理旋转能力的事件相关电位研究

目的探讨精神分裂症患者心理旋转的脑电生理机制,完善与精神分裂症患者在空间能力方面的事件相关电位(event-related potentials,ERP)的功能联系。方法对来自解放军第三医院的30例精神分裂症患者和28例正常健康人进行心理旋转任务的ERP测定。测量其P300家族成分中P500的潜伏期、波幅及其错误数和反应时。结果与对照组P500[PZ:(493.39±54.00)ms,(5.63±4.22)μv;P3:(495.68±42.00)ms,(6.50±3.76)μv;P4:(478.89±43.42)ms,(4.93±3.67)μv;CZ:(487.11±45.21)ms,(5.34±4.10)μv]相比,患者组合计潜伏期均延迟[PZ:(573.37±45.01)ms,t=3.38;P3:(584.70±43.13)ms,t=2.92;P4:(578.30±41.71)ms,t=-2.30;CZ:(493.39±54.00)ms,t=-2.56],合计波幅均降低[PZ:(3.04±1.32)μv,t=3.26;P3:(4.02±1.52)μv,t=2.80;P4:(2.73±2.00)μv,t=-2.20;CZ:(5.63±4.22)μv,t=-2.43],差异均有统计学意义(P<0.05);区分正镜像时,患者组正像和镜像潜伏期都延迟、波幅都降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论精神分裂症患者心理旋转能力受损,正镜像受损程度不一致,正镜像加工的电生理机制可能不同,提示可作为临床辅助诊断指标。     

强迫症患者治疗前后脑诱发电位的比较研究

目的 探讨强迫症(OCD)诱发脑电指标变异的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录35例OCD患者(OCD组)和28名健康人(NC组)的事件相关电位P300、脑干听觉反应(ABR)和视觉诱发电位(VEP)。对其中23例OCD患者于治疗5个月后再次检测P300、ABR和VEP。结果 (1)治疗前,OCD组P300-P3靶波幅[(3.51±1.60)μV]低于NC组[(5.90±2.10)μV,P<0.01];ABR-波V绝对潜伏期[(6.40±0.41)ms]长于NC组[(5.50±0.33)ms,P<0.01],波V波幅[(0.35±0.10)μV]高于NC组[(0.16±0.09)μV,P<0.01];VEP-P2潜伏期[(199±39)ms]长于NC组[(183±28)ms,P<0.05]。(2)治疗后,OCD组随强迫思维和行为改善,脑电诱发电位中仅P300-P3靶波幅升高[治疗前后分别为(4.50±1.30)μV和(6.01±1.50)μV;P<0.01],VEP-P2潜伏期缩短[分别为(199±30)ms和(183±28)ms;P<0.05],余各项差异均无显著性。结论 OCD患者P300和VEP变化与临床状态有关,ABR的变异则有待继续跟踪。     

酒精所致精神障碍患者的P300、智能损害及相关因素研究

目的:探讨酒精所致精神障碍患者的P300、智能损害及相关因素。方法:对顺序住院30例酒精所致精神障碍患者和30名健康者分别进行P300和韦氏智力测试,比较测试结果并对影响因素进行分析。结果:研究组P300潜伏期(374.90±63.08)ms长于对照组(305.40±10.84)ms,差异有显著性(P=0.000)。研究组波幅(5.62±2.42)μV低于对照组(7.50±0.76)μV,差异有显著性(P=0.000)。研究组语言智商、操作智商、总智商分别为(85.60±10.82)分、(86.60±12.59)分、(82.27±11.52)分,低于对照组分别为(103.30±3.40)分、(99.90±2.74)分、(101.16±2.57)分,差异有显著性(P=0.000)。偏相关分析:控制平均日饮酒量因素P300潜伏期与酒依赖病程相关(r=0.577,P=0.001)。总智商与酒依赖病程相关(r=-0.582,P=0.001)。结论:酒精所致精神障碍患者的P300潜伏期明显延长,波幅明显降低,智力明显下降,认知损害明显。认知损害程度主要与酒依赖病程有关。