人工髓核置换术治疗退变性腰椎间盘病的近期效果

目的：评价人工髓核置换术治疗退变性腰椎间盘疾病的近期效果。方法：2002年1月至2003年6月，对单节段退变性腰椎间盘病患者施行人工髓椎置换术21例，男15例，女6例，平均年龄39．1岁；均为单节段退变性腰椎间盘疾病，其中L4～5例，L5S116例；病程4个月～10年，平均26个月。19例经后侧手术入路，2例经腰大肌的前外侧入路；均采用单枚PDN置入：PR725型4例，PR925型1例，PW525型2例，PW725型14例。结果：所有患者均获得随访，平均14个月。患者术后临床症状、运动功能明显改善，椎间隙高度增加。Oswrestry疼痛功能指数评分由术前61％改善为术后1年的17％，VAS评分则由8．2分降为2．8分。早期有2例假体发生移位，引起神经受压症状而再次手术。临床优良率达90．5％。结论：人工髓核PDN置换术能有效地治疗退变性腰椎间盘病，近期效果满意。     

纤维环穿刺法与髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型的比较

目的:比较采用纤维环穿刺法和髓核抽吸法建立兔椎间盘退变动物模型的不同。方法:新西兰大白兔经腹膜外入路暴露腰3/4、腰4/5、腰5/6椎间隙,纤维环穿刺组采取针刺纤维环,髓核抽吸组抽吸髓核8周后核磁共振观察椎间盘变化,生化分析椎间盘中蛋白多糖含量,免疫组织化学检测Ⅱ型胶原表达。结果:术后8周与对照组相比,采用两种方法的椎间隙高度与T2信号手术前后变化比值,以及Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量,差异显著。其中髓核抽吸组的Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量明显低于纤维环穿刺组。结论:髓核抽吸法建立兔退变椎间盘模型退变程度大于纤维环穿刺法。     

大鼠颈椎间盘老化及退变过程中髓核形态变化规律的实验研究

目的：研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核软骨样细胞的来源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律及其与颈椎间盘退变的关系。方法：4周龄SD大鼠76只，随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型，按术后3、6、9、12个月4个时间段分组，每组10只；对照组36只大鼠未予处置，按实验开始后4、8、12、16个月分4组，每组9只。制备C4-5，C5-6和C6-7椎间盘中矢状面组织学切片，行HE、番红-O染色，研究观察不同老化及退变程度颈椎间盘髓核中软骨样细胞的起源和脊索性髓核向纤维软骨性髓核转化的规律。结果：随着颈椎间盘的不断老化，终板的软骨细胞向髓核迁移，脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代，在此过程中，软骨终板的厚度逐渐变薄，进而出现缺损或断裂；在颈椎间盘退变的过程中，这一转化完成的更快、更早。结论：髓核中的软骨样细胞由终板的软骨细胞迁移而来，通过向心性的产生和沉积胶原纤维，脊索性髓核逐渐被纤维软骨性髓核替代，这一过程既是颈椎间盘成熟和老化的自然环节也可能是颈椎间盘退变的启动环节。     

体外培养人退变髓核与纤维环细胞增殖能力的研究

目的 探讨体外培养的人退变髓核与纤维环细胞的增殖能力,比较2种退变细胞体外培养中所表现的不同生物学行为,为椎间盘退变疾病的预防与治疗提供新的理论依据.方法 采集临床腰椎间盘突出症患者手术取材的椎间盘组织标本,病理学诊断评估其退变程度,酶消化法原代培养髓核与纤维环细胞,并鉴定.每例病例的髓核细胞与纤维环细胞分别体外培养至第5代,各代次细胞传代接种密度控制为1×105个.同条件培养48 h后,观察每一代细胞的形态学变化,同时应用流式细胞仪检测2种细胞的增殖能力.结果 体外培养的退变髓核与纤维环细胞生长状态良好.随着体外传代的进行,退变髓核与纤维环细胞S期细胞百分比和增殖指数(PI)均呈上升趋势,髓核细胞PI值于第3代时达到峰值,而纤维环细胞PI值于第5代时最高;且第2～4代的退变髓核细胞的增殖活性均高于退变纤维环的增殖活性(P＜0.05).结论 体外培养的人退变髓核与纤维环细胞有着不同的增殖特点,髓核与纤维环细胞对体内退变微环境有着不同的响应机制,并影响着整个椎间盘退变的进展.     

MRI辅助髓核容积测定评价单侧椎弓螺钉置入并椎间融合对邻近节段的影响

BACKGROUND: A large number of biomechanical studies and clinical application research showed that unilateral pedicle screw fixation with a single cage can not only make the spine to obtain immediate stability, and also reduces the fixed segment stiffness. However, there is not related research on the change of adjacent segment disc nucleus pulposus volume with unilateral pedicle screw. OBJECTIVE: To evaluate the effects of unilateral pedicle screw fixation with a single cage on adjacent segment degeneration for treating lumbar degenerative disease with MRI measurement of lumbar nucleus pulposus volume.  METHODS: A total of 34 patients with lumbar disc herniation were treated by posterior lumbar interbody fusion with unilateral pedicle screw fixation with a single cage insertion. There were L4-5 segment in 16 patients (9 males and 7 females) and L5-S1 segment in 18 patients (10 males and 8 females). The fixator was taken out at 18 months after surgery. They were followed up for 24 to 36 months. With MRI, the transverse diameter and sagittal diameter of the nucleus pulposus were measured by using T2-weighted images at 6, 12, 18, 30 months after treatment, while the nucleus pulposus height was measured by middle sagittal position. Cephalic intervertebral height was measured with angular bisector method on X-ray films. Effects of unilateral pedicle screw fixation on cephalic intervertebral disc degeneration were evaluated according to nucleus pulposus volume and the intervertebral space height.  RESULTS AND CONCLUSION: (1) Nucleus pulposus volume at cephalic L3-4 on the fixed L4-5 segment was reduced in male patients after 30 months of treatment compared with pre-treatment (P=0.139), but increased in female patients (P=0.143). (2) Nucleus pulposus volume at L4-5 near to fixed L5-S1 segment was slightly reduced in male patients after 30 months of treatment (P=0.096); nucleus pulposus volume was slightly increased in female patients after 6, 12, 18 and 30 months of treatment (P > 0.05). (3) Disc space height at cephalic L3-4 near to L4-5 segment was diminished in male and female patients at 30 months of treatment (P > 0.05). (4) Disc space height at cephalic L4-5 near to L5-S1 segment was slightly reduced in male and female patients compared with pre-treatment (P > 0.05). (5) Unilateral pedicle screw with a single cage could effectively prevent adjacent segment degeneration in treatment of partial lumbar intervertebral degenerative disease.       

基质金属蛋白酶1在不同程度退变腰椎间盘髓核与纤维环中的表达及意义

背景：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中通过影响基质合成及降解导致基质成分紊乱及功能的改变。 目的：观察基质金属蛋白酶1在人类退变腰椎间盘组织中的表达变化。 方法：获取经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30份,突出型、脱出型、游离型各10份,分离髓核与纤维环,设为实验组;腰椎损伤致椎体骨折切除椎间盘10份设为对照组。应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶1在椎间盘中髓核与纤维环细胞中的表达。 结果与结论：①苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘标本纤维环仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。②两组髓核细胞中基质金属蛋白酶1表达均高于纤维环细胞中的表达。③实验组突出型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于对照组(P < 0.01),脱出型和游离型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于突出型 (P < 0.01)。 关键词：椎间盘退变;基质金属蛋白酶1;椎间盘突出症;髓核;纤维环 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.015     

体外培养条件下兔脊柱运动节段髓核组织的变化

背景：椎间盘器官体外培养模型作为体内试验和细胞培养的联系,能够在原生基质中维持细胞活性,从而保留了重要的细胞与细胞及细胞与基质的相互作用。 目的：观察体外培养兔脊柱运动节段模型髓核组织的变化。 方法：将13只新西兰白兔处死后在无菌条件下取出脊柱运动节段50个,在高渗培养基中进行整体培养  (410 mOsm/kg),于培养前及培养后第3,7,14,21天,各取10个椎间盘分别进行苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学、蛋白多糖含量和髓核细胞活力测定。 结果与结论：培养14 d苏木精-伊红显示椎间盘组织结构基本保持完整,21 d椎间盘组织形态学破坏;Ⅱ型胶原免疫组织化学染色强度14 d无显著差异(P > 0.05),21 d染色变浅,与之前各时间点相比有显著差异(P <   0.05);蛋白多糖PAS/AB染色7 d内强度无降低,14 d强度有所减弱,21 d染色强度进一步减弱;髓核细胞荧光检测21 d髓核细胞荧光强度减弱,细胞活性降低,与之前各时间点比较差异明显(P < 0.05)。结果表明,培养14 d兔脊柱运动节段椎间盘髓核组织退变不显著,培养21 d模型髓核退变明显,脊柱运动节段目前在14 d内可作为研究生物力学对椎间盘影响的体外实验模型。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程      

尼古丁在人椎间盘髓核细胞退变中的作用

目的探讨不同浓度及时间的尼古丁在人椎间盘髓核细胞退变中的作用。方法随机选择5例腰椎骨折患者的椎间盘髓核组织进行体外细胞培养,种于12孔板中,按照0、1、33.3、100、200、500ng/m L的尼古丁浓度以及1、2、3、7、10天加入来培养,每组细胞用Trizol法提取总RNA,用荧光定量PCR测定AQP1,AQP3和II型胶原(Collagen)以及蛋白多糖(Aggrecan)的m RNA表达。用SPSS19.0进行统计分析。结果随着尼古丁浓度升高及培养时间的延长,髓核细胞形态变化明显,贴壁能力减弱,胞质减少,胞核萎缩,空泡形成,凋亡增加。且细胞AQP1及AQP3的m RNA水平随着尼古丁浓度及时间的增加而降低,II型胶原及蛋白聚糖m RNA水平也降低,细胞发生退变。结论尼古丁会降低人椎间盘髓核细胞AQP1和AQP3的表达,进而降低髓核细胞II型胶原和蛋白聚糖的表达,促进椎间盘退变,且作用时间越长,浓度越高,细胞退变越严重。     

兔腰椎前柱间盘切除后髓核组织对椎体间植骨融合的影响

背景：文献报道腰椎融合治疗腰椎疾病,有近20%不能达到有效的融合,出现治疗后疼痛、椎间隙塌陷、迟发性后凸畸形等一系列并发症。 目的：进一步验证兔腰椎前柱结构切除后髓核组织对椎体间植骨融合效果。 方法：健康成年日本大耳白兔36只,随机分为3组,每组12只。①剥离前纵韧带+植骨组在L3间盘水平剥离前纵韧带,使其与L3间盘前缘形成间隙,植入同种异体髂骨。②切除1/3间盘组织+植骨组切除L3前1/3间盘组织,终板间植入同种异体髂骨,缝合同剥离前纵韧带+植骨组。③切除1/3间盘组织+内固定组在切除1/3间盘组织+植骨组的基础上行前柱的内固定。 结果与结论：生物力学测定：剥离前纵韧带+植骨组治疗后12周融合节段垂直拉伸力明显优于其他2组,能够承受更强的外界拉伸力。腰椎侧位X射线检查：切除1/3间盘组织+植骨组12周植入骨块吸收,椎间隙无新生骨长入;切除1/3间盘组织+内固定组12周椎间有连续骨桥形成;剥离前纵韧带+植骨组12周完全骨性融合。组织学观察：切除1/3间盘组织+植骨组12周未见骨组织生成;切除1/3间盘组织+内固定组12周少量的成熟骨小梁及成骨细胞;剥离前纵韧带+植骨组12周大量成熟骨小梁及骨细胞,重塑后的板状骨及哈弗氏结构。结果证实腰椎前柱的稳定性对椎体间植骨融合的效果有显著的影响,切除前1/3间盘组织后,游离的间盘、髓核物质影响了植入骨融合,有效地恢复前柱稳定性能够促进椎体间植骨融合,但仍不能达到有效融合。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

髓核细胞移植抑制椎间盘退变

背景：近年来,椎间盘细胞移植和椎间盘移植修复椎间盘退变研究取得较大的进展。目的：探讨髓核细胞的体外培养方法以及髓核细胞移植在抑制椎间盘退变研究中的作用。方法：通过数据库检索的方式探讨髓核细胞移植抑制椎间盘退变的研究。髓核细胞的主要功能是产生胶原和蛋白聚糖,改进髓核细胞的培养方法,使培养后的髓核细胞数量增多,合成和分泌细胞外基质增加,通过髓核细胞移植来修复退变的椎间盘。结果与结论：通过三维小球聚集培养、微载体旋转立体培养等方法可以使髓核细胞数量增多,肝细胞生长因子对髓核细胞增殖产生促进作用。髓核细胞移植可以恢复退变椎间盘高度,促进退变椎间盘内蛋白多糖和Ⅱ型胶原的生物合成和分泌。随着对椎间盘退变研究的不断深入,髓核细胞移植对退变椎间盘可能是一种重要的治疗手段。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

椎间盘微环境下椎间盘源性干细胞和髓核间充质干细胞的活性

文题释义：椎间盘微环境：在正常情况下,髓核组织缺乏血液供应,其营养代谢主要依赖渗透。由于代谢产物等影响,椎间盘组织内部的pH值为6.9-7.2,被认为是人体内最恶劣的环境之一,在这种条件下细胞正常代谢能力受到很大抑制,即使是特化的髓核细胞其代谢率也仅为正常的32%。当椎间盘退变后,葡萄糖及氧浓度进一步下降,乳酸堆积,pH值降低和代谢产物进行性增加。 髓核间充质干细胞：经过前期实验发现髓核间充质干细胞经自体移植于椎间盘局部,可以分化为纤维环细胞和髓核细胞,或者通过旁分泌细胞因子来促进组织细胞的再生,但髓核间充质干细胞在椎间盘微环境中存活量级并不清楚。椎间盘源性干细胞和髓核间充质干细胞在椎间盘微环境下的生存变化差异性也还是未知。 背景：椎间盘微环境对干细胞生物学行为具有重要作用,拟通过微环境调节作用来实现不依赖种子细胞的椎间盘组织修复。 目的：探讨椎间盘微环境下椎间盘源性干细胞和髓核间充质干细胞活性的差异。 方法：健康雄性SD大鼠10只,按照解剖区分离椎间盘骨组织,用Ⅱ型胶原酶消化后进行体外培养椎间盘源性干细胞;分离髓核组织,采用酶消化法体外培养髓核间充质干细胞。将获得的椎间盘源性干细胞和髓核间充质干细胞在体外进行正常条件、椎间盘微环境条件下培养扩增,培养第1-6天采用MTT法测定细胞增殖情况,培养第1,3,6天采用流式细胞技术检测CD29阳性表达水平。 结果与结论：①在不同环境的培养条件下,椎间盘源性干细胞和髓核间充质干细胞增殖情况呈相反趋势。在正常培养条件下,椎间盘源性干细胞和髓核间充质干细胞呈增殖状态,第4-6天为对数增殖期,两者差异无显著性意义(P > 0.05);在椎间盘微环境条件下,髓核间充质干细胞的增殖活性明显低于椎间盘源性干细胞,差异有显著性意义(P < 0.05);②在椎间盘微环境条件下培养第3,6天,椎间盘源性干细胞表面CD29阳性抗原表达水平明显高于髓核间充质干细胞,差异有显著性意义(P < 0.05);③结果表明,在椎间盘微环境条件下,髓核间充质干细胞和椎间盘源性干细胞活性受到一定程度的抑制,但椎间盘源性干细胞较髓核间充质干细胞保留更多的细胞活性。 ORCID: 0000-0002-3582-5630(胡炜) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

3.0T MRI 弥散加权成像评价腰椎间盘退变原因的价值

背景：MR弥散加权成像对水分子的扩散运动敏感,能早期了解椎间盘纤维环和髓核的含水量改变,从而明确其退变程度。 目的：通过对109例腰椎间盘的弥散加权成像进行前瞻性研究,旨在提高应用MRI中弥散加权成像序列对椎间盘退变程度和早期变性诊断的认识。 方法：采用Siemens Verio 3.0T 超导磁共振仪。常规平扫包括矢状位T1WI序列及T2WI抑脂序列;弥散加权成像采用SE-EPI序列行矢状位扫描,取b值为800s/ mm2,层厚、间距和显示野同T2WI抑脂序列扫描。根据Pfirrmann等的椎间盘退变分级标准,采用盲法在矢状位T2WI上对符合纳入标准的109例545个腰椎间盘进行分级。将弥散加权成像数据传至工作站,并对表观扩散系数图像进行测量,得到表观扩散系数值。分别画出L1/2-L5/S1椎间盘的感兴趣区,记录数据。 结果与结论：年龄与椎间盘退变分级存在明显相关性,年龄越大高级别数量越多。椎间盘表观扩散系数值影响因素分析：男性与女性各椎间盘表观扩散系数值之间差异无显著性意义(P > 0.05)。L1-S1各椎间盘年龄与表观扩散系数值之间存在负相关(P < 0.05);椎间盘评级与表观扩散系数值之间存在负相关(P < 0.05)。提示通过对表观扩散系数值的研究,弥散加权成像将会成为椎间盘退行性变诊断、特别是椎间盘早期退变、无创评价治疗效果及预后判断的重要技术手段。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

降钙素治疗延缓卵巢切除大鼠腰椎间盘退变

目的:观察降钙素对卵巢切除大鼠腰椎骨量及椎间盘退变的影响。方法:SD大鼠分为基线对照组、假手术组、卵巢切除组及降钙素治疗组,进行腰椎节段骨密度和骨形态计量学分析,观察椎间盘的组织形态学改变。结果:卵巢切除组骨量较对照组和降钙素治疗组显著下降,骨转化指标明显提高。降钙素治疗组的腰椎间盘组织学评分较卵巢切除组显著下降。结论:卵巢切除大鼠椎间盘退变可能是骨量减少引起的脊柱力学改变所致,降钙素治疗可以预防骨量丢失并延缓其腰椎间盘退变。     

腰痹舒干预腰椎间盘退变模型兔髓核组织水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达

BACKGROUND: The aging and lesions of the intervertebral disc are closely related tothe lack of nutritional blood supply to the disc. Aquaporin plays an importantrole in the nutritional supply to the intervertebral discs, but the specificmechanism has not been fully defined.     

人椎间盘髓核细胞增殖活性与益肾活血通络方的干预调控

背景:NF-κB信号通路与椎间盘退变的关系是骨科学术界研究热点,深入研究椎间盘中各种信号通路的作用,有助于了解椎间盘退变的发生机制。目的:通过研究不同静水压压力下益肾活血通络方含药血清对人椎间盘髓核细胞NF-κB信号通路的调控作用,以期能从分子生物学角度探讨益肾活血通络方治疗椎间盘退变性疾病的可能机制及作用靶点。方法:将第3代人椎间盘髓核细胞分为8组,分别加入益肾活血通络方含药血清,在体外不同静水压加载条件(0.3,1,3 MPa)下作用2,4,6 h后,使用倒置相差显微镜观察椎间盘髓核细胞的形态及生长状况;使用透射电镜观察椎间盘髓核细胞的超微结构;采用CCK-8法检测各组髓核细胞的增殖活性;采用Annexin V-FITC/Propidium Iodide凋亡试剂盒检测髓核细胞的凋亡率;采用Western blot法检测髓核细胞内NF-κB p65、CollagenⅡ、ADAMTS-4、MMP-13、Caspase-3的表达。结果与结论:①在同一压力及作用时间下压力+中药血清组髓核细胞形态较常压组、单纯压力组更完整,生长状况更好,其中0.3,1 MPa压力+中药血清组优于3 MPa压力+中药血清组;②压力+中药血清组髓核细胞增殖活性更高,其中0.3 MPa压力+中药血清组与0.3 MPa单纯压力组比较差异有显著性意义(P<0.05);③压力+中药血清组椎间盘髓核细胞的凋亡率较常压组、单纯压力干预组低(P<0.05);④与单纯压力组比较,压力+中药血清组CollagenⅡ、Caspase-3表达增加,NF-κB p65、ADAMTS-4、MMP-13表达减少(P<0.05);⑤结果表明,益肾活血通络方能增加细胞活性,减少细胞凋亡,有效延缓髓核细胞的退变,其机制可能与椎间盘髓核细胞NF-κB信号通路促进CollagenⅡ、Caspase-3表达,抑制NF-κB p65、ADAMTS-4、MMP-13表达有关。