脑内Aβ沉积与AD模型大鼠学习记忆能力关系的研究

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力与脑组织β淀粉样蛋白(amyloid β-pro-tein,Aβ)之间的关系。方法:选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90d,制备AD大鼠模型。给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠学习记忆能力,免疫组化方法检测AD模型大鼠脑组织Aβ的表达。结果:AD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,脑组织Aβ表达水平均较对照组高(P0.01)。结论:AD模型大鼠脑内炎症及脑组织Aβ表达水平升高是导致其学习记忆能力下降的重要原因。     

银杏内酯对拟老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨银杏内酯对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法:大鼠海马微量注射冈田酸(OA),银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;银染观察大鼠脑内神经原纤维缠结(NFT);免疫组化观察大鼠脑内bax、bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,NFT表达增多明显,bcl-2免疫阳性神经元减少明显,bax免疫阳性神经元增多明显;与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高,NFT表达减少明显,bcl-2免疫阳性神经元增多明显,bax免疫阳性神经元减少明显。结论:银杏内酯提高拟老年痴呆大鼠的学习记忆能力可能与其抑制OA对tau蛋白的磷酸化,减少神经细胞的凋亡,从而对神经元产生保护作用有关。     

新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型学习记忆能力的变化

目的通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化。方法新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变。于术后4周、8周与12周分别观察大鼠神经行为学和学习记忆能力改变,并应用免疫荧光染色法和Western blotting法观察MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化。结果 HE染色显示,WMI组大鼠出现缺氧、缺血脑白质损伤病理改变。WMI组大鼠神经行为学及学习记忆能力较对照组减弱,差异具有统计学意义(P0.01)。WMI组各时间点的MBP表达量较对照组降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论新生4日龄SD大鼠发生缺氧、缺血脑白质损伤后,各个生长时期的学习记忆能力均减弱,MBP蛋白表达均减少,推测学习记忆能力减弱可能与MBP蛋白表达减少有关。     

左旋多巴加速帕金森病大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的:研究左旋多巴(L-dopa)对黑质细胞的神经毒性作用,探讨合理应用L-dopa治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)的方法。方法:通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,采用行为学、细胞凋亡(TUNEL观测法)、原位杂交的方法观察L-dopa小、中、大三种不同剂量[10 mg/ (kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)]在1、3、5、7天不同的作用时间对PD大鼠黑质细胞的毒性作用,以及治疗7天后各项指标的变化。结果:PD大鼠旋转行为、细胞凋亡数、Bcl-2 mRNA随着L-do- pa治疗的时间的延长和剂量的增加而增加,P53 mRNA在1天迅速达高峰,此后逐渐下降。除小剂量组外,中、大剂量L-dopa组各项指标均高于对照组(P＜0．05),停止治疗7天后,L-dopa治疗各组指标均得到改善。结论:L-dopa能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,这种作用受到Bcl-2 mRNA、P53 mRNA调控,小剂量、间隔使用L-dopa能有效减少其神经毒性作用。     

慢性乙醇中毒大鼠神经细胞凋亡和学习记忆能力下降的关系

目的：观察乙醇对大鼠脑神经细胞及学习记忆能力的影响。方法:采用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力，TUNEL方法对凋亡神经细胞染色，图像分析计数，并计算凋亡率。结果:① 慢性乙醇中毒大鼠逃避潜伏期和路径均比对照组延长，找到平台的路径和时间也比对照组长，P<0.05。② 凋亡神经细胞主要分布在大脑皮质、海马、脑干和小脑与对照组有显著差异，大脑皮质和海马神经细胞凋亡率高于其它部位，P<0.05。结论:慢性乙醇中毒大鼠脑神经细胞凋亡广泛存在，大脑皮质和海马神经细胞凋亡是学习记忆能力下降的病理形态学基础。     

帕金森病患者语词记忆能力的评定

帕金森病患者语词记忆能力的评定王晋川，袁光固，孙阳华西医科大学附一院神经内科深圳市红十字会医院近年来国内外对帕金森病的智能障碍报道较多［１－３］。但仅以记忆障碍来进行研究报道较少［４］，而且一些常用的成套测验难以排除帕金森病运动障碍对测验成绩的影响。...     

脑创伤对大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察ＴＢＩ后大鼠主动性回避反应（ＡＣＡＲ－穿梭箱实验，ｓｈｕｔｔｌｅ ｂｏｘ ｔｅｓｔ）及被动性条件回避反应（ＰＣＡＲ－步入与步下实验，ｓｔｅｐ ｔｈｒｏｕｇｈ ａｎｄ ｓｔｅｐ ｄｏｗｎ ｔｅｓｔ）的变化。方法：用２０ｇ重物从不同高度垂直坠落至大鼠一侧暴露的硬脑膜复制脑创伤（ＴＢＩ）模型，结果：重度ＴＢＩ后大鼠ＡＣＡＲ的习得率和保持率均出现下降，ＰＣＡＲ的步入和步下潜伏期缩短；轻度ＴＢＩ后     

骨髓基质干细胞移植阿尔茨海默病模型大鼠：改善学习及记忆能力

BACKGROUND: Drug therapy can partly reduce and delay the progress of Alzheimer’s disease, but only 30% with the single drug treatment obtain clinical cure. OBJECTIVE: To study the therapeutic effect of bone marrow mesenchymal stem cells transplantation for rats with Alzheimer’s disease. METHODS: Amyloid β-protein was injected into the hippocampus of Sprague-Dawley rats to construct the model of Alzheimer’s disease. And bone marrow stromal stem cells were transplanted into the hippocampus of the rat models. RESULTS AND CONCLUSION: At 2 weeks after modeling, compared with the control group, the escape latency in the model and experimental groups was significantly longer (P < 0.05), which indicating that Alzheimer’s disease models were successfully established. At 4 weeks after cell transplantation, compared with the model group, the average escape latency in the experimental group was significantly decreased, but retention time on the platform quadrant was significantly prolonged (P < 0.05). Besides, at 4 weeks after cell transplantation, expression of choline acetyltransferase in the experimental group was significantly higher than that in the model group (P < 0.05). In conclusion, bone marrow mesenchymal stem cells cannot only differentiate and survive in the hippocampus of rats with Alzheimer’s disease, but also improve the learning and memory ability. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

人羊膜上皮细胞移植改善AD样病变模型大鼠学习记忆能力

目的:观察人羊膜上皮细胞(h AECs)对阿尔茨海默病(AD)样病变大鼠模型的治疗效应。方法:采用胰蛋白酶消化法分离h AECs,流式细胞术分析表型。48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培养基组和h AECs移植组,每组12只。采用双侧脑室注入脂多糖(LPS)复制AD样病变大鼠模型。AD样病变大鼠海马区移植5×105个h AECs。细胞移植后2周,Morris水迷宫试验观察行为学变化,HE和硫磺素S染色观察海马病理变化,免疫组化染色检测β-淀粉样蛋白42(Aβ42)、Tau蛋白和乙酰胆碱(ACh)的变化,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化,流式微球阵列捕获技术(cytometric bead array,CBA)检测血清细胞因子含量,免疫荧光染色检测海马区人细胞核抗原阳性细胞及其神经元特异性核蛋白(Neu N)的表达。结果:与模型组和培养基组比较,h AECs移植组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨域平台次数明显增加(P0.05);海马神经元病损减轻,Aβ沉积减轻(P0.05),磷酸化Tau蛋白水平下降(P0.05),ACh增加(P0.05);外周血Th1和Th17细胞百分比下降(P0.05),而Th2和Treg细胞升高(P0.05);IL-2和IFN-γ水平下调(P0.05),而IL-4上调(P0.05);移植区可见h AECs,并表达Neu N。结论:h AECs可明显改善AD样病变模型大鼠空间辨别性学习记忆能力,减轻海马病理损伤,其免疫调节效应可能发挥重要作用。     

雌激素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响

目的:探讨雌激素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:选取雌性SD大鼠24只,随机分为假手术组、卵巢切除组(ovariectomy,OVX)、OVX+苯甲酸雌二醇组(estradiolbenzoate,EB),每组8只。于海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,同时用ELISA检测脑组织超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,ACh E)的活性,用免疫组化分析神经元型一氧化氮合酶(n NOS)并测定其OD值。结果:与OVX组比较,OVX+EB组逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限活动时间明显增加(P0.05),穿越原平台次数明显增多(P0.05)。雌激素作用还提高大鼠脑组织SOD、ACh E和n NOS活性,降低MDA活性(P0.05)。结论:研究表明雌激素可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能通过提高脑组织SOD、ACh E和n NOS活性,降低MDA活性有关。     

学习记忆能力与齿状回神经干细胞增殖的关系研究

本研究旨在探讨学习记忆能力与齿状回神经干细胞增殖之间的关系。将成年雄性昆明小鼠随机分为水迷宫训练组和对照组,水迷宫训练组,又根据小鼠找到平台时间的长短,分为学习记忆能力强和学习记忆能力较弱二组。在水迷宫训练后的第1、7、14d,分别检测三组小鼠齿状回神经干细胞的增殖情况。结果表明,学习能力弱的小鼠,其齿状回神经干细胞增殖的数目与对照组相比较,无显著性差异;而学习记忆能力较强的小鼠,其齿状回神经干细胞增殖的数目显著多于学习记忆能力较弱及对照组的小鼠,并且增殖细胞的存活时间也比学习记忆能力较弱的小鼠长。结果提示,水迷宫训练并不能使所有的个体脑内神经干细胞增多,记忆能力的强弱与齿状回的神经干细胞增殖之间呈正相关。     

老年雌性和雄性大鼠学习记忆能力比较

目的观察老年雌、雄性wistar大鼠的学习记忆能力的差异,进一步探索雌激素对学习记忆的影响。方法26只18月龄健康Wistar大鼠,其中雌性16只,雄性10只,在相同环境中饲养2个月后,用Morris水迷宫测试并分析其学习记忆能力的差异。结果在各时段老年雌性大鼠的逃避潜伏期均长于老年雄性大鼠,第5～9时段雌性大鼠的逃避潜伏期显著高于雄性大鼠(P<0.01),雌性大鼠的穿台次数显著低于雄性大鼠(P<0.05)。结论雌激素撤退在老年雌性大鼠学习记忆能力下降的中起到了主要作用。     

烫伤对大鼠学习记忆能力与额叶皮质神经元凋亡的影响

目的观察严重烫伤对大鼠学习记忆能力、抗氧化能力与额叶皮质神经元凋亡的影响。方法随机将50只SD大鼠,分为正常对照组和烫伤组,烫伤组又分为烫伤后3 h6、h1、2 h和24 h组。采用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,于行为检测完毕后取额叶皮质行超氧化物歧化酶（SOD）和脑组织含水量检测;然后TUNEL免疫组织化学染色,光镜下观察额叶皮质神经元凋亡的形态变化并进行计量分析。结果随着烫伤后时间的延长,大鼠的学习记忆能力逐渐下降（P〈0.05）;脑组织SOD逐渐下降,而含水量与凋亡神经元逐渐增多（P〈0.05）。结论烫伤可致大鼠行为能力下降,神经元凋亡增多,这些可塑性变化可能是烫伤后的继发性中枢损害。     

老年大鼠在水迷宫中学习记忆能力的改变

<正>人类开始衰老即伴随着空间学习记忆能力的损害.人们巳用多样方法证实老年大鼠也有空间学习记忆能力障碍.且在人和鼠均显示明显的年龄相关的海马结构改变.本实验选用大鼠作模型研究老年性学习记忆能力改变,为研究老年性学习记忆的神经生物学提供一个较理想的模型.实验动物分青年(3月)、老年(24月)两组.检验装置是在Morris水迷宫的基础上加以改进,整个实验过程分为学习(Shaping)直线游泳(SS)、位置识别(PD)和重复获取(RA)等阶段.学习的过程是训练实验鼠在水中通过爬上平台而逃避水难.SS过程是     

藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠认知能力的影响

目的：探讨藏药七十味珍珠丸（Tibetan medicine Ranasampel, RNSP）对帕金森病（Parkinson disease, PD）模型大鼠认知能力的影响。方法：采用6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）右侧纹状体单点注射法制作PD大鼠模型,建模成功后将动物随机分为模型组,西药组（美多芭50 mg/kg）,RNSP低、中、高剂量组（90、180、360 mg/kg）及正常组,共6组,每组8只。造模次日各组大鼠灌胃给药,每日1次,连续4周,模型组和正常组大鼠予以等体积生理盐水。给药当天及第7、14、21、28天分别称量动物体重;RNSP给药4周后进行阿扑吗啡诱导的大鼠旋转实验及Morris水迷宫实验;免疫组化法观察大鼠中脑黑质致密部及腹侧被盖区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）阳性神经元数目;酶联免疫吸附法测定大鼠纹状体氧化应激指标丙二醛,还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶水平;高效液相色谱电化学法检测大鼠海马多巴胺、5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量;Western blot检测大鼠黑质P38、p-P38、JNK、...     

产前束缚应激对子代大鼠学习记忆能力的影响

越来越多的实验证明：嗅球的成鞘细胞(OECs)移植到脊髓损伤处可形成细胞链，引导新生神经纤维的生长，有助于神经传导束的修复。目的：Nogo蛋白是具有抑制轴突再生的一种蛋白。观察Nogo蛋白在OECs中亚细胞水平的表达部位，研究Nogo蛋白在中枢神经系统轴突再生中的作用，进一步明确其功能意义。     

小檗碱对AD模型大鼠学习记忆能力及皮层和海马NFTs的影响

目的 探讨小檗碱(berberine,Ber)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及皮层和海马神经原纤维缠结(NFTs)的影响。方法 42只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(okadaic acid,OA,0.4mmol/L,1.5μl/次,共3次)建立AD模型,Ber组是在模型制作后给予Ber(100mg/kg/d,共4周)灌胃;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用铃木神经组织镀银染色观察皮层和海马神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFTs)的变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均延长,脑内出现较多NFTs(p<0.01);Ber组大鼠潜伏期较模型组明显缩短,脑内NFTs的数量明显减少(p<0.01,p<0.05)。结论 小檗碱能够改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,其机制可能与减少NFTs有关。     

毁损大鼠纹状体帕金森病模型的建立

近来研究发现，经典黑质损伤帕金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）大鼠模型有以下不足：①毁损为急性（２４ｈ内）过程，不符合人类ＰＤ进行性变性特征；②对黑质损伤较完全彻底，即建立的仅是晚期ＰＤ动物模型；③黑质致密部（ｓｕｂｓｔａｎｔｉａ...