单核细胞趋化蛋白1和骨形成蛋白7在病理性瘢痕中的表达

背景：单核细胞趋化蛋白1是新近明确的对单核/巨噬细胞有趋化和激活双重作用的趋化因子,骨形成蛋白7作为一种新发现的纤维化负性调节因子逐渐成为抗组织纤维化治疗的研究热点,但两者对病理性瘢痕形成中组织纤维化作用的研究至今鲜有报道。 目的：研究单核细胞趋化蛋白1,骨形成蛋白7在病理性瘢痕中的表达水平。 方法：采用免疫组织化学方法检测单核细胞趋化蛋白1、骨形成蛋白7在25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕、24例非病理瘢痕和20例正常皮肤组织中的表达水平。所有标本均来自2008-07/2010-01郑州大学第一附属医院整形外科住院患者,且均无皮肤疾病、结缔组织病、传染病、恶性肿瘤和其他重要脏器疾病,术前无射线治疗、激光治疗及免疫治疗史,其中所取瘢痕组织来自于临床诊断明确的瘢痕患者。 结果与结论：单核细胞趋化蛋白1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中的阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P < 0.05),骨形成蛋白7阳性表达率均降低(P < 0.05),两者阳性表达率在病理性瘢痕(瘢痕疙瘩和增生性瘢痕)中呈明显负相关(r = -0.639,P < 0.01)。结果显示,在病理性瘢痕的形成过程中单核细胞趋化蛋白1表达上调,而骨形成蛋白7表达下调。      

增生性瘢痕中时序变化的骨形态发生蛋白及其受体

背景：骨形态发生蛋白与瘢痕的形成和发展相关,而成纤维细胞与瘢痕的增殖、成熟关系密切,但骨形态发生蛋白在不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中的表达变化尚少见报道。 目的：检测骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体在不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中的表达水平。 方法：应用免疫组织化SP法检测来自2008年3月至2010年7月广西壮族自治区人民医院美容整形外科患者的增殖期增生性瘢痕和成熟期增生性瘢痕中成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达。 结果与结论：增生性瘢痕增殖期成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4的表达水平显著高于成熟期(P < 0.05);但不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中骨形态发生蛋白7和骨形态发生蛋白IA型受体的表达差异无显著性意义  (P > 0.05)。表明在增生性瘢痕由增生期至成熟期的发展过程中,其成纤维细胞中的骨形态发生蛋白2/4的表达下调,而骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达无变化。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化组织中的表达

背景：研究发现环氧化酶2抑制剂具有预防肘关节周围异位骨化的作用。 目的：观察环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在肘关节创伤后异位骨化组织中的表达,并分析其相关性。 方法：采用免疫组化SP法检测18例肘关节创伤后异位骨化组织及10例正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达水平,利用HPIAS-1000图像分析系统测定异位骨化组织与正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的平均吸光度和阳性区域面积百分率,并分析3种蛋白阳性区域面积百分率之间的相关性。 结果与结论：异位骨化组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子呈高表达;正常骨组织中呈低表达或不表达。图像分析结果显示异位骨化组织中3种蛋白平均吸光度及阳性区域面积百分率显著高于正常骨组织(P < 0.01)。异位骨化组织中环氧化酶2与骨形态形成蛋白2、血管内皮生长因子的阳性区域面积百分率呈正相关(P < 0.01)。提示环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化的形成过程中起重要作用,环氧化酶2可能通过诱导骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达从而促进异位骨化组织中的成骨和血管形成。     

骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子mRNA在股骨骨不连大鼠损伤区域的动态表达

背景:骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子可以促进新骨的形成,提高骨不连的治愈率。目的:观察大鼠股骨骨不连修复过程中骨缺损区骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA的表达情况。方法:SD大鼠股骨左建立骨不连模型后,随机分为7组,分别于造模后1,3,7,14,21,28,35d,处死取材。大鼠右股骨不做缺损直接缝合伤口,作为对照。RT-PCR技术检测大鼠股骨骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子mRNA的表达。结果与结论:大鼠股骨骨不连损伤后,损伤周围区骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA表达上升,至7d时达到顶峰,而后随时间的延长而下降;而在损伤中心区骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA表达延迟,且表达量低于损伤周围区。提示大鼠股骨骨不连缺损中心区域在修复早期骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子mRNA的低表达及时间滞后可能是其骨不连发生的重要原因,在相应的时期补充外源性骨形态发生蛋白2与血管内皮生长因子可能助于骨不连的修复愈合。     

血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤

背景：研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的：进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法：取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论：(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P <0.05);(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P <0.05);成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P <0.05);(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P <0.05);成骨...     

骨髓间充质干细胞成骨分化中血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白2的表达

背景：有研究表明血管内皮生长因子可促进内皮细胞增殖、分化和迁移,而骨髓间充质干细胞经诱导分化后细胞自身的血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2如何表达,却鲜见报道。 目的：观察兔骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。 方法：取第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,1 d后将细胞分为两组：对照组不更换培养基;诱导组加入成骨诱导培养基进行成骨诱导,流式细胞仪检测其表面抗原。RT-PCR和Western-Blot检测细胞成骨分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。 结果与结论：兔骨髓间充质干细胞成骨诱导后,细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,多角形,最后成集落层叠生长;在诱导过程中,碱性磷酸酶活性逐渐增高,与对照组比较有显著性差异(P < 0.05);诱导7 d时Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色、14 时骨钙素免疫细胞化学染色、21 d时钙化结节染色阳性;RT-PCR和Western-Blot结果显示两组均有骨形态发生蛋白2和血管内皮细胞生长因子表达,诱导后第7,14,21天表达比较,差异有显著性意义(P < 0.05),第7天,两者表达最强。说明兔骨髓间充质干细胞分离、提取操作简便易行,且有较强的生长增殖能力,可诱导分化为成骨细胞。其在成骨诱导过程中,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达均先增强后减弱,血管内皮细胞生长因子表达可能对血管生成有促进作用。     

Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48∶40∶40例标本病理检测

目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道。检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用。方法:实验标本均来自2004-06/2008-06河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组。应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达。结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P0.05)。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.4892,P=0.0004;r=0.4710,P=0.0022),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714)。结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展。     

重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子

背景：重组人骨形态发生蛋白2可以促进组织工程骨血管化,但是对于其作用于人体细胞时的生物学规律不明确。目前对于重组人骨形态发生蛋白2调节人体细胞血管内皮生长因子表达的规律国内还未见相关报道。 目的：从基因和蛋白水平观察比较不同时间点重组人骨形态发生蛋白2诱导下人脂肪间充质干细胞血管内皮生长因子的表达。 方法：从成人脂肪组织中分离培养脂肪间充质干细胞,取第3代细胞用于实验,分为诱导组和对照组。诱导组采用终浓度为100 μg/L重组人骨形态发生蛋白2诱导人脂肪间充质干细胞,分别诱导3,6,12,18,24,36,48 h后收集样本,用RT-PCR和ELISA分别从基因水平和蛋白水平检测血管内皮生长因子的表达,并与空白对照组比较。 结果与结论：重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子具有时间依赖性,在不同时间点血管内皮生长因子表达量不同。与空白对照组相比,3-6 h时间段重组人骨形态发生蛋白2抑制血管内皮生长因子表达(P < 0.05),18-24 h时间段重组人骨形态发生蛋白2促进血管内皮生长因子表达(P < 0.05),当利用重组人骨形态发生蛋白2促进组织工程骨血管化时这两个时间段应当引起特别关注。     

骨不连断端及周围组织骨形态发生蛋白2与核心蛋白多糖的表达

背景：骨形态发生蛋白2和核心蛋白多糖两种因子均具有促进成骨的活性,并有相关报道两者在促进成骨方面相互促进。 目的：了解骨不连骨折区不同部位组织骨形态发生蛋白2、核心蛋白多糖的表达情况。 方法：11例骨不连患者,骨折持续时间平均11个月。在手术中分类获取骨折端及其周围的组织,包括骨断端、髓腔内容物和贴骨瘢痕,采用免疫组化染色、Real-time PCR检测不同部位组织中骨形态发生蛋白2、核心蛋白多糖的表达。 结果与结论：贴骨瘢痕组织骨形态发生蛋白2的表达最高,与骨断端和髓腔内容物组织比较,差异有显著性意义(P < 0.05);骨断端组织核心蛋白多糖的表达最高,与髓腔内容物和贴骨瘢痕组织比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。结果可见骨不连接区组织的抗纤维化和成骨能力的低下,与骨形态发生蛋白2和核心蛋白多糖不能同时高表达有关,因此骨不连区联合注射促成骨因子骨形态发生蛋白2和核心蛋白多糖不但可以促进骨诱导能力的提高,还有可能增强陈旧瘢痕的转化,从而使骨不连的治疗效果更好。     

锌指蛋白3调节骨形态发生蛋白2诱导C3H10T1/2细胞的成骨分化

背景：骨形态发生蛋白2是参与骨骼生长发育和修复的重要因子,近年来的研究发现锌指蛋白3参与调节转化生长因子β信号的转导,该研究以此为基础开展研究。目的：探讨抑制锌指蛋白3对骨形态发生蛋白2诱导C3H10T1/2细胞成骨分化的影响。方法：以小鼠间充质干细胞系C3H10T1/2细胞为研究对象,设置绿色荧光蛋白、骨形态发生蛋白2、锌指蛋白3、骨形态发生蛋白2+锌指蛋白3重组腺病毒转染组,增强骨形态发生蛋白2表达,抑制锌指蛋白3表达。采用碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶的表达;RT-qPCR检测骨形态发生蛋白2、锌指蛋白3及成骨、成血管标志物mRNA转录水平;免疫组织化学染色检测Ⅰ型胶原、血管内皮生长因子及内皮黏蛋白表达水平;茜素红染色及半定量分析检测钙盐沉积水平;裸鼠皮下成骨实验检测异位骨块形成情况。结果与结论：(1)骨形态发生蛋白2重组腺病毒能诱导C3H10T1/2细胞的成骨分化,与骨形态发生蛋白重组腺病毒组比较,骨形态发生蛋白2+锌指蛋白3重组腺病毒组成骨标志物碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、成骨细胞特异性转录因子、骨钙素、Runt相关转录因子2及成血管标志物神经轴突导向因子、血管内皮生长因子、血管性血...     

磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白6和血管内皮生长因子修复骨缺损

背景：单独将骨形态发生蛋白或血管内皮生长因子植入体内易被血液冲刷掉而不能最大限度发挥诱导成骨和血管生成作用,同时缺少载体的支撑作用。 目的：观察骨形态发生蛋白6、血管内皮生长因子及磷酸钙骨水泥联合应用在骨缺损修复过程中的作用。 方法：制作新西兰兔双侧股骨内侧髁骨缺损模型,左侧分别植入磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白6/血管内皮生长因子、磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白6及磷酸钙骨水泥,右侧不植入任何物质作为空白对照。植入8,16周通过硬组织切片组织学观察、电镜扫描等手段观察新骨形成情况。 结果与结论：各组材料的组织相容性良好,未见明显炎症组织反应。植入8周时,磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白6/血管内皮生长因子组骨水泥-骨组织交界处基本上被新生骨小梁包绕,材料进一步降解,新生骨小梁表面可见大量活跃的成骨细胞;16周时,新生骨小梁继续长入,进一步增长、增粗、增多,有大量新生编织骨成网格状长入材料中,骨水泥材料降解明显,与周围组织结合紧密,降解与骨长入同步,此组不同时间点成骨速度及成骨效果均明显优于其他两组材料(P < 0.05)。表明3种材料联合应用可协同促进骨缺损修复。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

双基因活化纳米骨浆的体内成骨

背景:前期实验构建了骨形态发生蛋白2/血管内皮生长因子双基因活化纳米骨浆。目的:观察骨形态发生蛋白2/血管内皮生长因子双基因活化纳米骨浆在动物体内成骨的基因表达和骨形成效果。方法:取昆明小鼠24只,在其中12只右侧大腿后群肌袋内注入骨形态发生蛋白2/血管内皮生长因子+纳米骨浆,左侧大腿后群肌袋内注入空白质粒+纳米骨浆或纳米骨浆;在剩余12只小鼠右侧大腿后群肌袋内注入骨形态发生蛋白2+纳米骨浆,左侧大腿后群肌袋内注入空白质粒+纳米骨浆或纳米骨浆。术后2,4周取材作影像学检查、组织学观察和分子生物学检测。结果与结论:术后各时间点骨形态发生蛋白2/血管内皮生长因子+纳米骨浆组、骨形态发生蛋白2+纳米骨浆组均有骨样组织形成;骨形态发生蛋白2/血管内皮生长因子+纳米骨浆组局部有明显骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子的mRNA表达,并且碱性磷酸酶水平、成骨速度及新生骨量明显优于骨形态发生蛋白2+纳米骨浆组(P0.05);空白质粒+纳米骨浆组、纳米骨浆组无明显成骨表现。表明纳米骨浆经骨形态发生蛋白2/血管内皮生长因子质粒或骨形态发生蛋白2质粒活化后,在体内具有了一定的成骨能力,且前者在成骨速度和质量方面较后者明显增强。     

瘢痕疙瘩组织中c-myc、ras原癌基因的表达

目的 探讨c-myc、ras原癌基因表达与瘢痕疙瘩形成的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测c-myc、rasp21蛋白在30例瘢痕疙瘩组织和26例正常皮肤组织中的表达和分布。结果 c-myc蛋白在瘢痕疙瘩成纤维细胞中呈强阳性表达，与正常皮肤对照组相比，差异有显著性（P〈0．001），在瘢痕疙瘩的成纤维细胞中，rasp21蛋白缺乏表达。结论 瘢痕疙瘩中c-myc蛋白表达升高提示c-myc原癌基因的激活，c-myc原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生；ras原癌基因在瘢痕疙瘩形成中可能不突变或不起主要调控作用，这可能是瘢痕疙瘩较少癌变的原因。     

草酸钙晶体刺激下人巨噬细胞高迁移率族蛋白B1的表达

背景：研究发现在肾结石模型中肾间质晶体周围存在大量单核/巨噬细胞浸润,显示巨噬细胞可能参与晶体在肾脏中的沉积过程,而巨噬细胞是人体重要的固有免疫细胞,在肾脏中沉积的大量的单核/巨噬细胞吞噬晶体,会产生一些炎症因子损伤和破坏肾小管上皮细胞,最终有利于结石的形成。目的：探讨一水草酸钙晶体刺激人巨噬细胞后高迁移率族蛋白B1的表达水平。方法：用100 mg/L的一水草酸钙刺激巨噬细胞,分别于刺激后0,6,12,24和36 h,用Western blot检测细胞总蛋白和细胞浆内高迁移率族蛋白B1的含量;用实时荧光定量PCR,检测细胞中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达情况;分别于一水草酸钙刺激后0,1,2和4 h,用酶联免疫吸附实验测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平。结果与结论：一水草酸钙刺激后0-6 h细胞浆内高迁移率族蛋白B1的含量较低,刺激后12-36 h细胞浆内高迁移率族蛋白B1逐渐增加。一水草酸钙刺激后0-6 h,巨噬细胞总蛋白中高迁移率族蛋白B1含量不高,在刺激后12 h细胞总蛋白高迁移率族蛋白B1的含量开始增加,并且在刺激后24-36 h保持在较高水平。RT-PCR结果显示,一水草酸钙刺激后0-12 h,培养细胞中高迁移率族蛋白B1的mRNA表达量无明显变化,刺激后18-24 h培养细胞中高迁移率族蛋白B1的mRNA表达量明显增加。ELISA结果显示,一水草酸钙刺激后2 h,细胞培养液上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达和释放增加,4 h达到明显高峰。结果表明,一水草酸钙可以诱导人巨噬细胞高迁移率族蛋白B1的表达及mRNA表达增加;诱导人巨噬细胞内肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达增加,且高迁移率族蛋白B1表达的时间明显晚于肿瘤坏死因子a和白细胞介素6的释放时间。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞状细胞癌组织中的表达

目的:探讨凋亡抑制基因生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达。方法:应用免疫组化方法检测41例瘢痕疙瘩、35例皮肤瘢痕癌及46例鳞癌患者皮损中生存素蛋白的表达并进行统计学分析。结果:免疫组化示正常皮肤组织中未见生存素的表达;生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌皮损中均呈阳性表达,表达阳性率分别为31.71%(13/41),54.29%(19/35)、60.87%(28/46);皮肤瘢痕癌与鳞癌的生存素蛋白表达阳性率均高于瘢痕疙瘩(P值均0.05),而皮肤瘢痕癌与鳞癌之间生存素蛋白表达差异无显著性(P0.05)。生存素蛋白在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌中的表达与性别、年龄均无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌中的表达与原发病无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌与鳞癌中的表达与组织病理分级无明显关系,与有无淋巴结转移密切相关。结论:生存素的高表达可能在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌的发病机制中起一定作用。     

基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1在病理性瘢痕中的表达：与正常瘢痕及正常皮肤组织比较

背景：从基因和蛋白角度深入探讨病理性瘢痕的发病机制具有重要价值。 目的：检测病理性瘢痕中基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1蛋白的表达。 方法：选择2004/2009年唐山市工人医院烧伤整形科手术后保存的病理性瘢痕标本,其中瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染性疾病行手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。采用流式细胞术半定量检测组织中基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1的表达。 结果与结论：基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1在病理性瘢痕中的表达量明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织,基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1在正常瘢痕组织中的表达明显高于正常皮肤组织,病理性瘢痕和正常瘢痕中基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1的表达呈正相关。结果表明基质金属蛋白酶7和转化生长因子β1的高表达及协同作用,可能促进病理性瘢痕的发生发展。     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景：与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。 目的：观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。 方法：取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。 结果与结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。     

Smad交互蛋白1与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成

本期“Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响”参考文献[13]：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是临床上常见的问题，以细胞外基质胶原过度和异常沉积为其特征。但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的分子机制尚未完全清楚。这里，我们证明下调转录因子SIP1（Smad interacting protein 1）可能和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成相关。     

骨形态发生蛋白7复合国产多孔钽对骨髓间充质干细胞向软骨分化及功能的影响

文题释义：骨形态发生蛋白7：又称成骨蛋白1,是骨形态发生蛋白家族中的一员,可促进骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化;体外可促进软骨细胞增殖及软骨细胞标志因子分泌,体内可协同骨髓间充质干细胞修复兔膝关节软骨损伤。 国产多孔钽：实验中应用的多孔钽具有自主知识产权,采用高温煅烧技术制备,具有立体三维空间结构,与人体骨组织的力学强度、弹性模量相似,有较好的生物相容性及骨传导能力。植入体内时可使其周围骨组织黏附并向孔隙内生长,正逐渐替代自体骨、同种异体骨、金属钛和不锈钢等传统医用生物材料,成为骨缺损修复的新型修复材料。 背景：结合物理因素与支架材料建立共培养体系并采用细胞因子诱导,成为骨髓间充质干细胞成软骨分化的热点。 目的：观察骨形态发生蛋白7复合国产多孔钽对骨髓间充质干细胞软骨向分化的影响。 方法：分离培养SD大鼠(由北京华阜康生物提供)骨髓间充质干细胞,分组干预：①实验组加入多孔钽片,对照组不加多孔钽片,培养第5天,鬼笔环肽染色观察多孔钽片表面的细胞生长情况;培养1,3,5,7 d,CCK-8 法检测细胞增殖;②A组加入软骨细胞诱导液,B组加入软骨细胞诱导液与骨形态发生蛋白7,C组加入国产多孔钽材料与软骨细胞诱导液,D组加入国产多孔钽材料与软骨细胞诱导液和骨形态发生蛋白7,培养第 7,14,21天,采用 ELISA 法检测细胞分泌Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白、基质金属蛋白酶13的水平,Western-blot法检测细胞中Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白、基质金属蛋白酶13的表达。动物实验获得华北理工大学动物实验伦理委员会批准。 结果与结论：①鬼笔环肽染色显示,骨髓间充质干细胞在多孔钽表面及周围生长及增殖良好;②实验组培养3,5 d的增殖慢于对照组(P < 0.05),培养1,7 d的增殖与对照组无差异(P > 0.05);③培养第 7,14,21天时,A-D组Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白质量浓度逐渐升高(P < 0.05)。培养第7天时,A-D组基质金属蛋白酶13质量浓度逐渐减少(P < 0.05);培养第14天时,A组高于其余3组(P < 0.05),B、C、D组间比较差异无显著性意义(P > 0.05);培养第21天时,4组间比较差异无显著性意义(P > 0.05);④Western-blot检测显示培养第 7,14,21天时,A-D组Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白表达逐渐升高(P < 0.05)。培养第7天时,A-D组基质金属蛋白酶13蛋白表达逐渐减少(P < 0.05);培养第14天时,A组高于C、D组(P < 0.05),B、C组高于D组(P < 0.05);培养第21天时,A组高于其余3组(P < 0.05),其余组间比较差异无显著性意义(P > 0.05);⑤结果表明,骨形态发生蛋白7复合国产多孔钽可诱导骨髓间充质干细胞软骨向分化,可促进Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白的表达,抑制基质金属蛋白酶13的表达。 ORCID: 0000-0002-5869-6982(崔逸爽) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

病理性瘢痕中胰岛素样生长因子1及受体mRNA的表达

背景：多种肿瘤中胰岛素样生长因子1受体及其配体表达异常,且胰岛素样生长因子1是多种细胞的有丝分裂原和抗细胞凋亡的因子,控制多种细胞的增殖、分化和凋亡的进程。 目的：观察胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子1受体在病理性瘢痕中的表达。 方法：收集中山大学附属第一医院烧伤外科收治患者增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其正常皮肤等手术切除标本,荧光定量实时PCR检测不同组织中胰岛素样生长因子1及其受体mRNA的表达水平。 结果与结论：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中胰岛素样生长因子1 mRNA表达水平均高于正常皮肤(P < 0.05),且在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中胰岛素样生长因子1表达水平差异无显著性意义(P > 0.05),胰岛素样生长因子1受体在增生性瘢痕表达水平与正常皮肤接近(P > 0.05);而瘢痕疙瘩中胰岛素样生长因子1受体明显高于瘢痕周围正常皮肤(P < 0.05)。说明胰岛素样生长因子1及其受体在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。