氧化应激及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制.方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、pQ染毒组56只、PDTC治疗组46只.染毒组和治疗组予生理盐水稀释PQ 80mg/kg一次性灌胃后2 h,治疗组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,染毒组予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1 ml/kg灌胃后2 h,PDTC对照组予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射.不同处理后1、3、7、14、25、56 d观察大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活力;测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及NF-κB p65的表达.结果 与对照组比较,染毒组血清中MDA含量和MPO活力升高,GSH-Px、CAT、SOD活力降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性在1、3、7、14 d明显升高,肺组织Hyp含量在14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).PDTC治疗组血清中MDA含量降低,GSH-Px、CAT、SOD活力升高,与染毒组比较,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),在14 dMPO活力为(119.56±21.23)U/L,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,治疗组在1、3、7 d肺组织中NF-κB活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织中Hyp含量在28、56d分别为(0.89±0.05)、(0.93±0.13)μg/mg,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.01);病理检查结果显示,治疗组肺组织炎症及纤维化程度均较轻.结论 氧化应激及NF-κB活化是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

大剂量氨溴索对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨大剂量氨溴索对百草枯（PQ）中毒所致大鼠急性肺损伤的影响及其可能机制。方法136只大鼠随机分为对照组（24只）、氨溴索治疗组（治疗组，56只）和PQ染毒组（PQ组，56只）。对照组腹腔注射生理盐水1、25ml／kg，PQ组和治疗组均予腹腔注射体积分数为2％的PQ溶液25mg／kg，治疗组在PQ染毒后即刻腹腔注人含盐酸氨溴索（35mg／kg）的生理盐水溶液（1．25ml／kg），每日注射1次，分别在不同处理后第1、3、5和7天时处死大鼠。观察血液及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和中性粒细胞百分比的变化、BALF中蛋白含量、血浆和BALF中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力，并进行肺组织病理学检查及超微结构观察。结果PQ组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）；7d时PQ组血浆中MDA含量为（8．12±1．12）nmol／ml，明显高于对照组，GSH-Px活力为（1256．8±133．2）U／ml，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显低于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈O．01）；7d时治疗组血浆中MDA含量为（4．86±0．75）nmol／ml，明显低于PQ组，GSH—Px活力[（1509．5±183．0）U／ml]及SOD活力[（3903．2±374、7）U／ml]，明显高于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。光学显微镜及电子显微镜观察，应用大剂量氨溴索后肺组织损伤程度减轻。结论大剂量氨溴索可减轻PQ中毒所致大鼠急性肺损伤，在一定程度上能影响PQ中毒所致急性肺损伤的发生和发展。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

汉防己甲素联合地塞米松对急性百草枯中毒的实验治疗研究

目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)和地塞米松(dexamethasone,DEX)联用对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用。方法大鼠以百草枯(20 mg/kg)腹腔注射染毒后,治疗组经口给予TET(30 mg/kg)或腹腔注射DEX(3 mg/kg)或按上述两种药物的给药时间和剂量同时治疗,未治疗组腹腔注射生理盐水。观察每组动物的中毒表现和死亡结局。分别测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变。结果(1)染毒1 d、3 d时,未治疗组血浆中MDA含量均高于对照组(P<0.05),1 d时血浆中SOD、GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.05);DEX治疗组各时间点血浆中MDA含量和SOD活力与未治疗组相似(P>0.05),1 d时血浆中GSH-Px活力高于未治疗组(P<0.05);TET治疗组除1 d时的GSH-Px活力高于未治疗组外,其余各时点与未治疗组基本一致(P>0.05);联合治疗组1d MDA含量、SOD和GSH-Px活力与未治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)DEX治疗组和联合治疗...     

急性百草枯中毒大鼠氧化应激水平及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠体内氧化应激水平及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组:8只;Na-DMPS对照组:8只;PQ染毒组:32只(腹腔注射质量分数为1%的PQ溶液20 mg/kg);Na-DMPS保护组:32只.正常对照组及Na-DMPS对照组于1 d处死,PQ组及NA-DMPS保护组于染毒后6h及1、3、7d处死,留取血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测血清、BALF及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力,血清、BALF中谷胱甘肽(GSH)含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Nrf2基因表达水平.结果 与正常对照组相比,PQ中毒组和Na-DMPS保护组血清、BALF、肺组织匀浆中MDA含量均升高,CAT活力和GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与相应时点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、1 d时血清、BALF及肺组织匀浆中MDA含量均明显降低,6 h及1、3 d时血清,1、3 d时BALF和肺组织匀浆中CAT活力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与同时间点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、3 d时血清中GSH[(730.07±16.23)、(793.66±7.40)mg/L]和1、3 d时BALF中GSH[(609.75±6.74)、(631.83±12.03)mg/L]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).1、3、7d时PQ染毒组Nrf2mRNA表达分别为(0.710±0.061)、(1.023±0.158)、(0.969±0.046),Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达分别为(1.005±0.060)、(1.464±0.166)、(1.066±0.191),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与PQ染毒组比较,1、3 d时Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Na-DMPS可降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,增加的CAT活力,增加GSH含量及NRF2 mRNA的表达,促进体内氧化-抗氧化系统的平衡,具有保护作用.     

盐酸戊乙奎醚治疗百草枯急性肺损伤的实验研究

目的 研究盐酸戊乙奎醚注射液(长托宁)对百草枯(PQ)急性肺损伤的干预作用及其机制.方法 选取80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只)、100 mg/kg PQ染毒组(10只)、100 mg/kg PQ染毒+33 μg/kg长托宁治疗组(30只)、100 mg/kg PQ染毒+66μg/kg长托宁治疗组(30只).2个治疗组分别于给药后的36、72 h及7 d处死.HE染色行肺组织病理学检查.取肺组织检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、小窝蛋白-1、羟脯氨酸(HYP),取血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)进行内皮素(ET)的检测.结果 病理学检查证实大鼠急性肺损伤模型复制成功.染毒组大鼠肺组织中MMP-2、HYP及血清、BALF中ET含量分别为(1.77±0.40)μg/g、(2.91±0.79)μg/g、(505.23±124.69)μg/ml、(640.38±136.60)μg/ml,均高于对照组[分别为(0.95±0.66)μg/g、(1.48±0.69)μg/g、(95.48±46.01)μg/ml、(200.40±88.39)μg/ml]差异均有统计学意义(P<0.05);长托宁治疗组的上述各指标均较染毒组下降,差异亦有统计学意义(P<0.05).染毒组大鼠肺组织中小窝蛋白-1含量为(1.77±0.82)μg/g,明显低于对照组[(5.39±1.68)μg/g],差异有统计学意义(P<0.05);长托宁治疗组的小窝蛋白-1含量均高于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长托宁可降低PQ染毒大鼠肺组织MMP-2、HYP以及血清和BALF中ET的含量,提高小窝蛋白-1的含量,进一步减轻百草枯所致的肺损伤.     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

橙皮素对百草枯致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

目的探讨橙皮素干预对百草枯(PQ)致大鼠肺损伤的拮抗作用及其对氧化指标的影响。方法 140只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、橙皮素对照组、PQ模型组、吡非尼酮对照组及橙皮素低、中、高剂量治疗组,每组20只。正常对照组和橙皮素对照组不染毒,其他各组均以50 mg/kg PQ一次性灌胃染毒,24 h后对各组进行药物干预,每天灌胃给药1次。分别于染毒后第7、28天每组随机处死10只大鼠,观察并比较各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组肺组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力。结果组织病理学检查发现,吡非尼酮对照组及橙皮素各治疗组大鼠肺损伤情况减轻。正常对照组与橙皮素对照组大鼠肺组织中各氧化指标水平无明显差异(P0.05);与正常对照组比较,PQ染毒后肺组织中MDA水平升高,SOD、CAT和GSH-Px活力降低;橙皮素干预后MDA水平降低,SOD、CAT和GSH-Px活力出现不同程度升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论橙皮素可能通过抑制氧化损伤拮抗PQ中毒大鼠肺损伤。     

核因子-κB及细胞因子在百草枯致大鼠肺损伤中的动态变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠细胞因子白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)和肺组织核因子-kappa B(NF-κB)的变化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预效果,以探讨百草枯致肺损伤机制.方法 SD大鼠随机分为对照组6只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只.染毒组和十预组给予生理盐水稀释PQ80 mg/kg一次性灌胃后2 h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射;对照组给予生理盐水1 ml/kg灌胃后2h,给予等量生理盐水腹腔注射.ELISA法测定大鼠血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α及PDGF水平,并分析它们分别与肺脏系数、羟脯氨酸含量的关系;电泳迁移率改变分析法测定肺组织NF-κB活性.结果 与对照组比较,染毒组IL-1β含量1、3、7 d明显升高,TGF-β1、TNF-α含量各时段均明显升高,PDGF含量7、14、28、5 6d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);IL-1β、TNF-α分别与肺脏系数成正相关(r=0.37,0.46,P<0.05或P<0.01),TGF-β1、PDGF分别与羟脯氨酸含量成正相关(r=0.56,0.89,P<0.01);与对照组比较,染毒组肺组织NF.KB活性1、3.7、14 d明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与染毒组比较,干预组血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF含量明显降低,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性1、3、7、14 d明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 NF-κB活化及细胞因子IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF的过度表达是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC通过抑制NF-κB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

PDTC对百草枯致肺损伤大鼠TGF-β1及MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)对百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响.方法 54只SD大鼠随机分为对照组(生理盐水组)、单纯染毒组(4个组)和干预组(4个组).除对照组外,各组均一次性灌胃PQ40mg/kg染毒,PDTC干预组在PQ染毒后立即一次性腹腔注射PDTC 120 mg/kg.在染毒后3、7、14、21 d各取1组动物,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及荧光定量PCR法检测肺组织中TGF-β1、MMP-2和TIMP-1基因的表达,并观察肺组织病理改变.结果 与对照组相比.染毒组大鼠血浆TGF-β1蛋白、肺组织TGF-β1、MMP-2mRNA表达随时问延长呈现先升高后降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),TIMP-1表达持续增高,差异有统计学意义(P<0.01).PDTC干预组3、14 d TGF-β1mRNA表达分别为0.54±0.08、0.72±0.04,7、14 dMMP-2 mRNA表达分别为1.62±0.50、1.97±0.34,7、21 d TIMP.1 mRNA表达分别为1.79±0.21、2.00±0.34,与单纯染毒组相比,均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 PDTC对肺损伤大鼠不同时期肺组织中TGF-β1、MMP-2及TIMP-1的mRNA表达均有一定的下调作用,可能是通过减轻中毒早期炎症的损伤、调整MMPs/TIMPs间的平衡,从而延缓肺纤维化的进程.     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

钒对大鼠肝线粒体微粒体抗氧化酶活力的影响

目的研究钒对大鼠肝脏抗氧化酶活力的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为7组,每组10只,6个实验组,1个阴性对照组。试验组每天分别饮用剂量为1.25、2.5、5、10、20和40mg/kg的偏钒酸铵（ammoniummetavan-adate）;对照组饮用三重蒸馏水,持续饮用20d,测定肝微粒体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、肝线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果GSH-Px、CAT、SOD活力随着偏钒酸铵剂量的增大而降低,MDA含量随着偏钒酸铵剂量的增大而升高。与对照组相比,5、10、20和40mg/kg组的GSH-Px和CAT活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,2.5mg/kg组的GSH-Px活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;10、20和40mg/kg组SOD活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,MDA含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其他组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论偏钒酸铵在5－40mg/kg剂量范围内能显著降低大鼠肝脏线粒体和微粒体抗氧化酶活力。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

葛根素抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的探讨葛根素对百草枯致肺纤维化的治疗作用。方法采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予葛根素进行干预治疗,并于第3、7、14、28d测定血清中超氧化物歧化酶、丙二醛和肺组织中羟脯氨酸含量,观察组织病理学改变,对比分析各组动物肺细胞损伤及肺纤维化程度。结果葛根素能明显降低百草枯肺纤维化大鼠肺组织中羟脯氨酸和血清中丙二醛的含量,提高大鼠体内超氧化物歧化酶的活力;病理组织学观察表明,葛根素能明显改善实验性肺纤维化的程度.结论葛根素对百草枯诱导大鼠肺纤维化具有一定的拮抗作用。