四氢吡咯二硫代氨基甲酯联合应用盐酸四环素对抗全氟异丁烯吸入性急性肺损伤

目的观察四氢吡咯二硫代氨基甲酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）与盐酸四环素（tetracycline hydroehloride,Tet）联用和单用对抗全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）吸入性急性肺损伤的效果差异,为进一步提高疗效,尽可能从多环节干预策略上提供组方依据。方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了PDTC与Tet联用对PFIB染毒小鼠的存活率、肺系数以及支气管肺灌洗液中蛋白含量的变化情况。结果PDTC预防和Tet治疗单独应用以及二者联用均可以显著性降低各项肺系数、减少支气管肺灌洗液中蛋白质的含量以及PFIB染毒小鼠的死亡率,尤以二者联用效果为佳。结论对PFIB吸入性肺损伤PDTC具有预防性保护作用,盐酸四环素具有预防性保护和早期治疗作用,两者联用可以取得较好的疗效。     

四氢吡咯二硫代氨基甲酯对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治效果

目的通过观察四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB全身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了PDTC给药组与对照组小鼠的存活率、肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量的变化情况.结果染毒前30 min给PDTC(120 mg/kg)能显著提高PFIB[(0.170±0.005)mg/L]中毒小鼠的存活率,明显降低肺系数;染毒前60min,30 min,15 min给PDTC(120mg/kg)均能显著地减少BALF中蛋白含量;染毒前30 min给PDTC对抑制BALF中蛋白漏出具有剂量依赖关系.染毒后10 h给药(120 mg/kg)能显著性地增加BALF中总蛋白含量.结论PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用,但PDTC治疗时间延迟能加重肺损伤,其作用机理尚待进一步研究.     

氧化应激及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制.方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、pQ染毒组56只、PDTC治疗组46只.染毒组和治疗组予生理盐水稀释PQ 80mg/kg一次性灌胃后2 h,治疗组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,染毒组予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1 ml/kg灌胃后2 h,PDTC对照组予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射.不同处理后1、3、7、14、25、56 d观察大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活力;测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及NF-κB p65的表达.结果 与对照组比较,染毒组血清中MDA含量和MPO活力升高,GSH-Px、CAT、SOD活力降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性在1、3、7、14 d明显升高,肺组织Hyp含量在14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).PDTC治疗组血清中MDA含量降低,GSH-Px、CAT、SOD活力升高,与染毒组比较,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),在14 dMPO活力为(119.56±21.23)U/L,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,治疗组在1、3、7 d肺组织中NF-κB活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织中Hyp含量在28、56d分别为(0.89±0.05)、(0.93±0.13)μg/mg,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.01);病理检查结果显示,治疗组肺组织炎症及纤维化程度均较轻.结论 氧化应激及NF-κB活化是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

PDTC对百草枯致肺损伤大鼠TGF-β1及MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)对百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响.方法 54只SD大鼠随机分为对照组(生理盐水组)、单纯染毒组(4个组)和干预组(4个组).除对照组外,各组均一次性灌胃PQ40mg/kg染毒,PDTC干预组在PQ染毒后立即一次性腹腔注射PDTC 120 mg/kg.在染毒后3、7、14、21 d各取1组动物,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及荧光定量PCR法检测肺组织中TGF-β1、MMP-2和TIMP-1基因的表达,并观察肺组织病理改变.结果 与对照组相比.染毒组大鼠血浆TGF-β1蛋白、肺组织TGF-β1、MMP-2mRNA表达随时问延长呈现先升高后降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),TIMP-1表达持续增高,差异有统计学意义(P<0.01).PDTC干预组3、14 d TGF-β1mRNA表达分别为0.54±0.08、0.72±0.04,7、14 dMMP-2 mRNA表达分别为1.62±0.50、1.97±0.34,7、21 d TIMP.1 mRNA表达分别为1.79±0.21、2.00±0.34,与单纯染毒组相比,均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 PDTC对肺损伤大鼠不同时期肺组织中TGF-β1、MMP-2及TIMP-1的mRNA表达均有一定的下调作用,可能是通过减轻中毒早期炎症的损伤、调整MMPs/TIMPs间的平衡,从而延缓肺纤维化的进程.     

NF-kB活化在四氢吡咯二硫代氨基甲酯对抗全氟异丁烯吸入性肺损伤中的预防作用

目的 研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(pertluo-roisobutylene，PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的预防作用机制。方法 采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒，应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays，EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B，NF-kB)的表达情况；采用RIA检测血清中Ⅱ，1β、IL-8的含量变化。结果 PFIB吸入染毒后，肺组织内NF-kB的表达明显高于正常组，染毒前30min PDTC(120mg／kg)预防可以显著抑制NF-kB的表达；小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高，染毒前30min PDTC(120mg／kg)预防可以显著地抑制这种升高。结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-kB的抑制，进而抑制前炎症细胞因子IL-1β，IL-8等的过度表达，从而抑制了过度炎症的进一步发展。     

NF-κB活化在四氢吡咯二硫代氨基甲酯对抗全氟异丁烯吸入性肺损伤中的预防作用

目的研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用机制.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达情况;采用RIA检测血清中IL-1β、IL-8的含量变化.结果 PFIB吸入染毒后,肺组织内NF-κB的表达明显高于正常组,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著抑制NF-κB的表达;小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著地抑制这种升高.结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-κB的抑制,进而抑制前炎症细胞因子IL-1β、IL-8等的过度表达,从而抑制了过度炎症的进一步发展.     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

百草枯诱导A549细胞间质转化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用

目的探讨体外培养的人肺腺癌细胞(A549)在百草枯(PQ)诱导下能否发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预作用和可能机制。方法体外培养A549细胞,实验分为对照A549细胞组(Control)、PQ诱导A549细胞组(PQ)、PDTC 3个浓度干预组(PQ+PDTC1,2,3;终浓度分别为10,20,40μmol/L)。用噻唑蓝(MTT)测定细胞毒性;活性氧荧光定量法(DCFH-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平;实时定量RCR(Real Time,RT-PCR)测定EMT相关标志物上皮细胞钙粘蛋白(Ecad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙粘蛋白(N-cad)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达。结果与对照组比较,PQ(600μmol/L)作用A549细胞24h后,细胞存活率降低,细胞内ROS水平明显升高,TGF-β1表达水平明显升高,上皮细胞标志物E-cad、ZO-1基因表达下调,间质细胞标志物N-cad、α-SMA基因表达明显上调(P<0.05);PDTC干预组能够降低PQ诱导的A549细胞毒性,明显抑制上述作用,其中对TGF-β1表达、E-cad、N-cad基因表达的干预作用呈剂量依赖方式(P<0.05)。结论PQ诱导A549细胞过度表达TGF-β1,继而导致上皮细胞向间质细胞转化,这可能是PQ致肺纤维化的重要机制之一;PDTC的有效干预可能基于其抗氧化和核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)抑制作用。     

依地酸钙钠干预急性百草枯中毒大鼠肺损伤的实验

目的：拟从肺组织的病理学基础、酶学指标变化及细胞内钙离子浓度变化等方面，探讨依地酸钙钠（EDTA）在百草枯中毒肺损伤中的作用以及其作用机制。方法：取SD大鼠78只，随机数字表法分为治疗（高、中、低剂量）组、阳性对照组及阴性对照组；给予一次性腹腔内注入百草枯20mg／kg后，再按分组情况分别给予药物（治疗组剂量分别为10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg）或生理盐水；在6个不同时间点观察其肺病理组织改变，测量肺组织匀浆内的丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果：给予EDTA后，肺泡壁充血、出血均有减轻，且高剂量组的各时期肺泡上皮细胞增生明显，易见核分裂。MDA含量下降（P〈0．01）；SOD活力逐渐升高（P〈0．01）。结论：EDTA可减轻百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤，减轻氧自由基损伤，抑制脂质过氧化作用。依地酸钙钠可能成为治疗急性百草枯中毒的药物，其减轻氧自由基损伤的作用值得进一步研究。     

2018—2020年陕西省蔬菜、水果和食用菌中二硫代氨基甲酸酯类农药残留调查

目的 了解陕西省蔬菜、水果和食用菌中二硫代氨基甲酸酯类农药残留状况。方法 选择陕西省十个地市为监测地区进行采样,采用气相色谱-质谱联用法对各类食品中二硫代氨基甲酸酯类农药残留进行检测分析。结果 二硫代氨基甲酸酯类农药检出率为46.9%(289/616),其中水果、蔬菜和食用菌中二硫代氨基甲酸酯类农药的检出率分别为32.2%(39/121)、53.1%(222/418)和36.4%(28/77),未见超标样品。结论 陕西省各市售蔬菜、水果和食用菌中存在普遍检出二硫代氨基甲酸酯类农药的情况。     

百草枯致体外培养人胚肺成纤维细胞凋亡及氧化损伤

[目的]观察百草枯（PQ）对体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）的毒性作用,并探讨可能的损伤机制。[方法]不同浓度（0.00、0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60mmol／L）PQ处理MRC-5细胞24h后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTF法）测定MRC-5细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况;同时用分光光度比色法测不同浓度（0.00、0.15、0.30、0.60、1.20mmol／L）PQ处理3、12、24h后,MRC-5细胞超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性。[结果]与对照组相比,PQ≥0.30mmol／L时开始明显抑制细胞生长,并随着染毒浓度的增加细胞存活率明显下降（P〈0.05）。与对照组相比,短时间、低剂量（3、12h,0.15mmol／L）作用下,SOD活性下降不明显,其他组别明显下降（P〈0.05）;与对照组相比,染毒后不同时点MDA含量均较自身对照上升,LDH含量较对照上升（除染毒3h,1.20mmol／L组）,且差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;0.60、1.20mmol／L组PQ染毒后MRC-5细胞凋亡率明显上升（P〈0.05）。[结论]PQ对MRC-5细胞活性的影响存在剂量依赖性,并可影响MRC-5细胞的抗氧化酶活性和细胞凋亡。     

雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用及其机制。方法Wistar大鼠雌雄各半30只随机等分为三组:生理盐水对照组(N组6只)、百草枯组(B组12只)(灌胃)及雪莲组(T组12只)(胃中注入百草枯并给予雪莲腹腔注射)。采用HE染色观察肺纤维化的情况,碱水解法测羟脯氨酸含量,ELISA法检测肺组织匀浆中转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化。结果雪莲组与百草枯组比较,第28天肺纤维化减轻。百草枯组肺羟脯氨酸含量增高,雪莲组减少。雪莲组组织匀浆中TGF-β1水平于各时间点低于百草枯组。结论雪莲对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

番茄红素抗氧化损伤的实验研究

目的观察番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤的保护作用。方法利用大鼠吸入臭氧制造损伤模型,同时灌胃番茄红素,6周后检测大鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果高、低剂量组与损伤模型组相比,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量下降,差异显著(P<0.05)。结论番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤具有一定的保护作用。     

甲醛对大鼠组织细胞DNA的损伤作用

目的探讨甲醛对大鼠肝、肾、肺组织细胞DNA损伤作用。方法将24只健康SD大鼠随机分为6组,用蒸馏水及不同剂量（10、20、30、40mg／kg）的甲醛溶液和环磷酰胺经腹腔染毒阴性对照组、染毒组和阳性对照组大鼠,第2天处理动物后,取肝、肾、肺组织用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果甲醛对大鼠的肝、肾、肺组织细胞DNA具有损伤作用,染毒剂量和损伤呈现一定的剂量一反应关系。随着甲醛染毒浓度的升高,肾、肺、肝细胞拖尾率增加,头尾比降低。结论甲醛可引起大鼠的肝、肾、肺组织细胞DNA损伤,从而进一步证实甲醛具有遗传毒性。     

纳米级SiO2对雄性大鼠睾丸组织的氧化损伤作用

目的 探讨微米和纳米级SiO2对雄性大鼠生殖功能的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为5组[7.5 mg/ml纳米级SiO2组、1.5 mg/ml纳米级SiO2组、7.5 mg/ml微米级SiO2组、1.5 mg/ml微米级SiO2组、对照组(生理盐水)],采用非暴露式气管内注入法,按1 ml/kg体重染毒5周后,称重,计算睾丸、附睾的脏器系数,检测睾丸组织及血清中氧化和抗氧化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)].结果 各染毒组睾丸组织中,MDA、GSH含量均高于对照组,SOD、GSH-Px活力均低于对照组.7.5mg/ml纳米级SiO2组血清中,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);其余各组GSH含量和SOD、GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).相同剂量纳米组与微米组各指标间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 微米和纳米级SiO2对大鼠睾丸组织产生氧化损伤作用;与微米级SiO2相比,纳米级SiO2的损伤作用更为严重.     

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况。[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,最后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变。[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重。[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用。     

番茄红素对镉中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响

类胡萝卜素是自然界中分布最多的色素之一,其生理功能的研究已成为国际上功能性食品成分研究中的一个热点。番茄红素是其中主要的一种,具有较强的抗氧化作用,是所有类胡萝卜素中最有效的单线态氧淬灭剂。镉是一种重金属环境污染物,是较强的脂质过氧化剂,具有致癌、致畸和致突变作用。镉能使DNA单链断裂,并有氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanine,8-OHdG)的生成[1]。本实验采用大鼠镉暴露损伤模型,观察番茄红素对镉中毒大鼠的保护作用。1材料与方法1.1试剂及仪器番茄红素油树脂,从成熟番茄中提取,使用时用色拉油稀释至…     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响

目的 研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组。第1组以5ml／kg皮下注射0．9％氯化钠溶液,第2～4组分别皮下注射0．75,1．5,2．5mg／kgHgCl2溶液。第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA200μmol／kg,2h后再投与2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿汞含量。染毒48h后。切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响。DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响。DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2．5mg／kg染汞组,差异有显著性。DPA能显著降低肾脏汞的含量。结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响。DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响。DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大。DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭。DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布。     

煤烟颗粒提取物对大鼠肺细胞的氧化 性损伤作用

目的：通过加入抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸,作为实验干预手段。方法：观察煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞生长和DNA交联形成作用的影响。结果：与对照组相比,分别加入10、30mmol/L N－N乙酰半胱氨酸后的实验组细胞毒性有所下降, 从而间接地证实了氧化性损伤的存在;同时,N－乙酰半胱氨酸还可以降低煤烟经细胞染毒所致的DNA交联作用 。结论：煤烟可能是经过细胞代谢活化后产生的某些代谢产物而导致细胞的氧化性损伤。     

茶多酚、维生素C对染石英尘大鼠氧化损伤的缓解作用

目的 探讨抗氧化剂茶多酚、维生素C对染尘大鼠血液中一氧化氮及抗氧化酶活性的影响。方法 Wistar大鼠随机分成对照组、石英粉尘组及预防组（茶多酚组,茶多酚＋Vit C组）。检测实验大鼠血液中NO和NOS、SOD、GSH－Px的活性。结果 与石英粉尘组比较,预防组大鼠血液中NO的含量及NOS活性下降,SOD、GSH－Px活性上升。结论 抗氧化剂茶多酚、维生素C对石英粉尘引起的氧化损伤有一定的缓解作用。