针刺对偏头痛大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 :探讨针刺对偏头痛大鼠颈静脉血浆中血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keb -PGF1α)的影响。方法 :将 4 0只大鼠随机分成 4组 ,分别为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。采用电刺激三叉神经节诱导偏头痛大鼠 ,用放射免疫法测定大鼠颈静脉血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的含量。结果 :模型对照组较正常对照组TXB2 显著降低 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著升高 (P <0 .0 1) ,TKB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ;针刺治疗组较模型对照组TXB2 显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著降低 (P <0 .0 5 ) ,TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :针刺可以调节偏头痛大鼠TXB2 和 6 -keto-PGF1α的代谢 ,维持血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的动态平衡。     

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及各级生精细胞数的影响。方法将50只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出10只为假手术组，其余40只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张病理模型，造模完成后再随机均分为模型组，补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模后48d开始给药，连续给药60d，用流式细胞仪检测各纽大鼠睾丸生精细胞凋亡数、凋亡率及各级生精细胞数。结果假手术组未出现明显的凋亡峰，模型组与各治疗组均出现明显的凋亡峰，且模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡率显著高于各治疗组（P〈0．01）。各级生精细胞数比较，1C细胞（精子细胞与精予）数模型组与各治疗组比较有显著性差异（P〈0．05）；2C细胞（次级精母细胞）数各组间比较无显著性差异；4C细胞数（初级精母细胞）模型组与治疗组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论生精细胞大量凋亡是精索静脉曲张导致不育的重要病理机制，补肾活血方能降低生精细胞凋亡率，提高模型动物各级生精细胞数量。     

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构的影响

目的观察模型大鼠睾丸组织结构及超微结构的改变,以及补肾活血方对其病理改变的影响.方法本实验设5组:将35只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出7只为假手术组,其余28只大鼠采用肾静脉缩窄法建立实验性精索静脉曲张病理模型,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组.造模完成后48天开始给药,连续给药60天,光镜观察睾丸组织结构改变,透射电镜观察睾丸超微结构改变.结果模型大鼠睾丸组织可见明显的病理性改变补肾活血方各组大鼠睾丸组织的病理性改变较模型组显著减轻.结论精索静脉曲张可引起睾丸组织的病理性损伤,补肾活血方可不同程度地修复这种病理性损伤.     

肝阴虚证患者血浆血栓素A_2、前列环素I_2水平研究

为了比较慢性肝炎与其它疾病中肝阴虚证血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α6 -Keto -PGF1α水平 ,用放射免疫法检测 2 8例肝阴虚证患者血浆TXB2 和 6 -Keto-PGF1α含量 ,又分慢性肝炎与其它疾病两组进行对比观测。结果表明 ,肝阴虚证患者血浆TXB2 水平、T/ 6 -K值显著高于健康对照组 (均P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α水平显著低于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,慢性肝炎组与其它疾病组TXB2 、T/ 6 -K值均显著高于健康对照组 (均P <0 0 1)、6 -Keto -PGF1a显著低于健康对照组 (均P <0 0 1) ,且两组组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示肝阴虚证患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质紊乱 ,存在微循环障碍。     

活血通络中药对激素性股骨头坏死模型家兔TXB2和6-keto-PGF1a的影响

目的:探讨活血通络法对激素性股骨头坏死(SANFH)模型家兔的血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)的影响,以研究其作用机制。方法:将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml/kg,模型组和空白对照组均灌服10ml/kg蒸馏水,于第8周处死全部动物,并测定血浆TXB2和6-keto-PGF1a水平和TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值。结果:SANFH模型组TXB2和T/K比值明显高于空白对照组,6-keto-PGF1a明显低于空白对照组(P<0.01);活血通络方各剂量组TXB2和T/K比值低于SANFH模型组,6-keto-PGF1a高于SANFH模型组(P<0.01),随着剂量的增加TXB2和T/K比值明显降低,6-keto-PGF1a明显升高(P<0.01);活血通络方高、中、低剂量组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SANFH与脉络痹阻关系密切,活血通络方能调节血浆TXB2和6-keto-PGF1a的水平,能防治SANFH。     

清宫止血合剂对药物流产后大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。     

B族维生素对冠心病患者血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1a)的影响

目的　了解B族维生素对冠心病患者血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -K -PGF1a)的影响。方法　对 2 7例经冠状动脉造影证实的冠心病患者应用叶酸、维生素B6治疗 2wk ,采用放射免疫法测定治疗前后血浆中TXB2 、6 -K -PGF1a水平。结果　冠心病患者治疗后血浆TXB2 无明显改变 ,6 -K -PGF1a有明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　应用B族维生素可提高 6 -K -PGF1a水平 ,改善TXB2 / 6 -K -PGF1a平衡 ,对防治冠心病具有一定价值。     

川芎嗪对急性心肌梗死大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的研究川芎嗪 (TMP)对急性心肌梗死 (AMI)大鼠的心梗面积及血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的影响。方法制备大鼠AMI模型 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的TMP ,3天后从鼠股动脉取血。采用免疫组织化学方法检测血浆中TXB2 、6 -Keto -PGF1α的含量。结果与生理盐水对照组比较TMP( 2 0mg·kg- 1～ 6 0mg·kg- 1,ip) ,血浆中TXB2 含量明显降低 ,血浆中 6 Keto PGF1α的含量明显升高 (P <0 .0 1 ) ,心梗面积明显减少 (P <0 .0 1 )。结论AMI大鼠血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的变化可能是AMI发生的重要体液因素 ,TMP(ip)可减少心梗面积并对血浆中TXB2 及 6 Keto PGF1α的含量有良性调节作用     

补肾活血化痰方对AD大鼠学习记忆功能及脑神经元型一氧化氮合酶的影响

目的　探讨补肾活血化痰方改善学习记忆功能的作用机理。方法 15月龄Wistar大鼠 6 0只 ,随机分成 6组 :正常组、假手术组 (PBS组 )、老年性痴呆 (AD)模型组、脑复康组 ,补肾活血化痰方低、高剂量组。大鼠双侧前脑基底核 (BasalnucleusofMeynert,NBM)注射鹅膏覃氨酸 (Ibotenicacid ,IBO)损毁前脑基底核造痴呆模型。动物经治疗处理2 8d后 ,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验 ,并检测大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性细胞数。结果　行为学实验显示 :脑复康组、补肾活血化痰方低高剂量组与其它 3组比较有统计学差异 (P <0 0 1) ;模型组nNOS阳性细胞数明显低于正常组和PBS组 (P <0 0 1) ,高剂量组nNOS细胞的表达近似于正常。结论　补肾活血化痰方能抑制痴呆大鼠模型海马区nNOS神经元受损 ,从而达到提高学习记忆水平。     

补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾炎大鼠

目的 观察补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白 (C-BSA) 致膜性肾炎模型大鼠高凝状态的影响,并探究其作用机制。方法 72 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松+阿司匹林给药组和高、中、低剂量补肾通络方给药组。用 C-BSA 免疫法制备膜性肾炎大鼠模型,给药4周后测定 24 h 尿白蛋白、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原 (Fib)、肾皮质血栓素B2 (TXB2) 和 6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α) 的量。结果 模型组大鼠 24 h 尿白蛋白排泄量、血小板聚集率、血浆 Fib 和肾皮质 TXB2 的量均显著高于对照组;补肾通络方给药组的这些检测指标均显著低于模型组;造模后大鼠肾皮质 6-keto-PGF1α量明显减低,补肾通络方给药使其量有所增加。结论 补肾通络方能使膜性肾炎大鼠的血小板聚集性、血浆 Fib 水平和肾皮质 TXA-2 的量降低,从而改善血液高凝状态和防止肾小球内微血栓形成,这可能是其有效治疗慢性肾炎的重要机制。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨转换主要生化指标的影响

目的：观察补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症患骨转换主要生化标志物的影响。方法：选用6月龄SD雌性大鼠84只，随机分成正常组，假手术组，模型组，中药对照组，西药对照组，补肾健脾活血方大，小剂量组共7组，用卵巢切除的方法进行物造模，给药90天后检测血清E2、BGP和尿DPD等指标进行观察，结果：补肾健脾活血方能明显增加血清E2，BGP的含量，降低尿DPD含量（P＜0．01），其作用优越于西药雌激素治疗，且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方能促进骨形成，降低骨吸收。     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

张良英教授补肾活血汤内外合治薄型子宫内膜月经过少的临床观察

目的〓探讨内服中药、内外合治以及西药改善肾虚血瘀证薄型子宫内膜月经过少的临床疗效。方法 收集120例肾虚血瘀证薄型子宫内膜月经过少的患者,随机分为3组。口服补佳乐+黄体酮软胶囊者为对照组（n=40）;口服张老经验方补肾活血汤加减者为治疗组1（n=40）;口服张老补肾活血汤加减+坐灸仪治疗者为治疗组2（n=40）。经3个月规律治疗后,观察3组的疗效以及治疗前后临床症状、经量色质、遗失血块量评分以及雌二醇（E2）水平、子宫内膜厚度的情况。结果 总有效率治疗组2（85.0%）及对照组(90.0%)明显高于治疗组1（77.5%）（P<0.05）;改善总症状的疗效治疗组2优于治疗组1,治疗组2和对照组治疗后改善主症疗效、内膜厚度及经量均高于或大于治疗组1,治疗组1和治疗组2改善经色质疗效优于对照组;对照组治疗后雌激素水平均高于治疗组1及治疗组2; 3组治疗前后组内比较,各症状评分之间（P＜0.05）治疗前明显高于治疗后。结论 内服张老经验方补肾活血汤、补肾活血汤联合坐灸仪和西药治疗对本病疗效是确切的,其中张老经验方补肾活血汤内服联合坐灸仪治疗总疗效与激素治疗该病无明显差异,而内外合治法在改善经色经质经量上有一定优势。     

心病瘀血舌与TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的：从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法：随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果：心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）,6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。     

利胆化痰活血方对代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响

目的:观察利胆化痰活血方对高脂高糖高盐饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响。方法:42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,利胆化痰活血方低、中、高剂量(6.25 g·kg^-1、12.5 g·kg^-1、25 g·kg^-1)组。采用喂养12周的高脂高糖高盐饮食建立代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠模型,空白组大鼠喂养普通饲料。各组大鼠分别予相应药物,空白组和模型组予同体积的生理盐水,连续6周。各组分别测量大鼠尾动脉收缩压,并取腹主动脉血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipid protein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI);选取空白组,模型组和利胆化痰活血方高剂量组,取肝脏,行HE染色,观察光镜下脂肪变程度;评估利胆化痰活血方的疗效。结果:利胆化痰活血方干预6周后,与模型组比较,利胆化痰活血方高剂量组大鼠血清TC、TG、FINS、IRI均明显降低(P<0.05),显著降低LDL-C、FBG和收缩压水平(P<0.01);肝脏脂肪变程度明显减轻。结论:利胆化痰活血方能够改善MS大鼠糖脂代谢,并降低血压。     

小儿原发性肾病综合征患者血凝状态测定

目的 :探讨小儿原发性肾病综合征患者的血凝状态。方法 :对 36例单纯性肾病 ,2 0例肾炎性肾病和 45例健康对照组的血凝状态进行检测。利用日本E 2锥板粘度计检测血液粘度 ;利用毛细玻璃管粘度计检测血浆粘度 ;利用玻璃珠柱法检测血小板粘附功能 ;利用比浊法测定血小板聚集功能 ;利用放免法测定血浆血栓烷B2 (TXB2 ) ,6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1a)。结果 :单纯性肾病和肾炎性肾病与对照组比较 ,3.8s- 1 ,9.6s- 1 ,19.2s- 1 ,38.3s- 1 ,76 .8s- 1 ,192s- 1 和 382s- 1 切变率下的血液粘度、血浆比粘度和红细胞压积明显增加 ;红细胞沉降率明显加快 ;血小板计数明显增多 ,血小板粘附率、ADP或肾上腺素诱导的血小板最大聚集率明显增高 ;血浆TXB2 ,TXB2 6 Keto PGF1a明显增高 ,P均 <0 .0 5。结论 :原发性肾病综合征患儿存在血液粘滞性增加、血小板数目增多及功能增强、血TXA2 PGI2 平衡失调 ,存在高凝状态。     

解毒活血方对实验性萎缩性胃炎大鼠TXB2和6-Keto-PGF1a的影响

目的：探讨解毒活血方治疗萎缩性胃炎的作用机制。方法：将健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、解毒活血方治疗组、三九胃泰对照组,维酶素对照组。对各组采取不同的干预因素,按要求取材后,检测各组大鼠血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a的含量。结果：和模型组比较,实验组大鼠血栓素B,的含量明显降低（P〈0．01）,6-酮-前列腺素F1a的含量明显升高（P〈0．01）。结论：解毒活血方通过降低血栓素B2的含量,升高6-酮-前列腺素F1a的含量,改善了萎缩性胃炎的血瘀情况,从而达到治疗萎缩性胃炎的目的。     

蓝萼甲素抗血栓作用研究

目的：研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法：考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 ：蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论：蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。