在人类肾小球性肾炎中凝血机制的激活和纤维蛋白的沉积

久已知悉,由于免疫和凝血系统的相互作用,肾小球内凝血机制的激活和纤维蛋白的沉积在某些类型的原发性和继发性肾小球性肾炎的发生和进展过程中起着一定的作用。本文重点研究在人类肾小球性肾炎,纤维蛋白产生的机制和作用。     

慢性肾小球肾炎患者血清MMP-1和MMP-2水平及临床意义

肾小球疾病（glomenalardisease,GD）的发病机制一直是国内外研究的热点,多数原发性和继发性肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病,各种细胞因子相互制约,相互调节,形成网络共同参与免疫和炎症反应。我们通过观察慢性肾小球肾炎患者血清MMP-1和MMP-2的含量变化、两者的相关性,探讨其在慢性肾小球肾炎发病机制中的作用为临床诊疗提供新思路。     

B型肝炎病毒和肾炎

关于一部分膜性肾炎和膜性增殖性肾炎,特别在小儿患者,由于B型肝炎表面抗原(HDsAg)的免疫复合体(IC)在肾小球内沉着与其发生机制有关的报告,从本世纪70年代开始已经相当的多。也有报告伴原发性混合性冷沉(淀)球蛋白血症的肾小球肾炎也与HBsAg的IC有关。最近,马来西亚大学病理学家Looi~#等报告,用荧光抗体间接法证明在47例狼疮性肾炎中43例肾小球基底膜或者肾小球系膜存在HBsAg。对照组非狼疮性肾小球肾炎201例中仅有8例肾小球内见到HBsAg,推断狼疮性肾炎的肾小球内的IC是以HBsAg的     

DKK3在慢性肾小球肾炎中表达及诱导肾小球足细胞迁移的机制研究

目的研究DKK3在慢性肾小球肾炎中的表达,分析DKK3在慢性肾小球肾炎发生、发展中的意义。方法选取人正常肾组织20例、慢性肾小球肾炎组织80例为研究材料,通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK3在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达;实时定量PCR分析β-catenin mRNA在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达,Pearson相关性分析DKK3与β-catenin在慢性肾小球肾炎组织中的表达相关性;选取肾小球足细胞MPC5进行DKK3基因过表达,transwell实验验证实验组和对照组中细胞迁移和侵袭的影响;免疫蛋白印迹实验验证DKK3对细胞迁移和侵袭的影响机制。结果与正常肾组织相比,DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调(P0.01),同时DKK3的表达与β-catenin呈正相关性,并参与慢性肾小球肾炎的进展(P=0.0002,r~2=0.1651);DKK3基因过表达后能明显促进细胞迁移和侵袭(P0.01);免疫蛋白印迹实验显示DKK3基因过表达后能上调Vimentin、N-cadherin、MMP7、β-catenin蛋白的表达,下调E-cadherin蛋白的表达水平(P0.01)。结论 DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调,可能是重要的调控因子参与慢性肾小球肾炎的进展。     

药物相关性肾小球肾炎

药物相关性肾小球肾炎是一种免疫介导性疾病,其发病特点近年来被给予了高度关注。本文重点综述各种药物所致肾小球肾炎的病理类型、发病机制、临床表现、治疗及预后的最新进展。     

肾小球疾病的免疫作用机制研究进展

传统认为,肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN)的发病机制与肾小球原位免疫复合物形成或循环中免疫复合物沉积于肾脏,激活补体而引起的肾脏损伤等有关.近年研究发现,GN的发病机制,不仅与T、B淋巴细胞介导的适应性免疫有关,而且与中性粒细胞、肥大细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)等免疫细胞介导的固有免疫密切相关.因此本文旨在对免疫失衡及其介导的炎症反应在原发性肾小球疾病中的作用机制作一综述.     

肾小球肾炎发病机理中的肾脏局部因素

一般认为肾小球肾炎(简称肾炎)是免疫性疾病,根据其免疫学发病机理分为免疫复合物型肾炎和抗肾小球基膜型肾炎,前者在临床上占绝大多数。长期以来一直认为循环的免疫复合物(CIC)在超滤过程中沉积于肾小球是产生免疫复合物型肾炎的唯一途径,近年来根据大量动物实验和临床资料提出了原位     

肾小球免疫沉淀物形成的机理

大多数免疫性肾脏疾病与肾小球IgG和补体的沉淀物有关。现在看来将免疫性肾脏疾病分为抗肾小球基膜性肾炎和循环免疫复合物性肾炎两类过于简单化。线状和颗粒状免疫复合物都能由抗体与肾小球内在性抗原结合形成。肾小球疾病的临床和组织学分类现已清楚,它们可能是由于在肾小球不同部位形成的免疫复合物作用于不同的介质而导致组织损伤。抗体与肾小球抗原或非肾小球抗原作用形成的免疫复合物可沿着毛细血管上皮下(链球菌感染后肾炎、膜性肾病、SLE)、在肾小球基膜(以下简称CBM)(Coodpasture综合征)、沿着毛细血管内皮下(SLE、I型膜增殖性肾炎、分流性肾炎)以及在肾小球系膜内(SLE、IgA肾病、Henoch—Scbonlein紫癜性肾炎)形成。不同部位的沉淀物常有不同的形成机理。现将与人类疾病可能具有一定临床联系的实验证据简述如下: 上皮下免疫沉淀物形成上皮下沉淀物是特发性和其它膜性肾病(药物诱致或与肿瘤有关等)、狼     

原发性肾小球疾病的血清IgE和其临床意义

已有大量证据表明在原发性肾小球肾炎(GN)的发病机理中,免疫机制起着关键性作用,但是免疫机制在不同类型GN有不同。虽然关于反应素抗体与肾病综合征(NS)之间的关系有报告,但很     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗进展

乙型肝炎病毒相关性。肾炎（HBV associated glomerulonephritis，HBV-GN）是指乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的一种继发性。肾小球性。肾炎。其发病机制尚未完全清楚，与遗传背景、免疫复合物介导、HBV直接感染及自身免疫紊乱等有关。肾脏病理改变以膜性肾病（MN）最多见，其次是膜增生性。肾炎（MPGN），其他如IgA肾病、系膜增生性。肾炎（MsPGN），局灶节段性。肾小球硬化（FSGs），局灶增生性肾炎，轻微病变及新月体肾炎等也有报道。     

免疫抑制剂在肾脏疾病中的合理应用-指南的个体化实践

免疫异常是肾小球疾病发病的重要机制之一,免疫抑制剂在肾小球疾病的治疗中占有举足轻重的地位。免疫抑制剂的种类繁多,肾小球疾病根据临床病理表现不同,对免疫抑制剂存在不同的反应性。2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制订的临床实践指南规范了常见免疫抑制剂的适应证、剂量和疗程。本文对2012年KDIGO指南中肾小球肾炎的免疫抑制剂使用进行了大致总结和评论。     

羊踯躅根对免疫复合物型肾小球肾炎核因子κB表达的影响

目的探讨核因子κB（NF-κB）在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用；观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型，设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查；采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达；Western blot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比，治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加，出现异常肾组织学改变；治疗组与模型组比较，肾脏病理改变减轻，IκBmRNA降解减少，NF-κB蛋白表达下降，具有统计学意义（P〈0．01）。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色，羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在原发性肾小球肾炎肾脏组织中的表达及其意义

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织中的表达水平及其与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的相关关系。方法 正常人和原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF蛋白、巨噬细胞标记抗原（抗CD68,KPI）的检测应用微波免疫组织化学染色方法检测;MIF的基因表达应用原位杂交方法;MIF与KP1的相关关系应用免疫组织化学双标记技术检测。肾脏组织的病理改变应用常规病理学方法检测。24h尿蛋白、血肌酐的测定按本院检验科常规方法检测。结果 正常人肾脏组织仅有少量MIF的表达,原发性肾小球肾炎患者肾脏组织MIF表达水平（包括蛋白和mRNA）显著上调。原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF表达水平与KP1^ 细胞数有显著相关性,MIF表达水平、MIF^ KP1^ 细胞数与肾脏病理改变程度及肾功能损害明显相关。结论 MIF在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织的表达水平显著上调;并与肾脏组织巨噬细胞浸润、肾脏病理改变程度、肾功能损害密切相关,提示MIF表达水平显著上调可能是原发性肾小球肾炎患者肾损害的重要机制之一。     

肾小球肾炎的免疫抑制治疗研究进展

肾小球肾炎是一种免疫性疾病，即免疫介导的以肾小球为主的炎症性病变。许多炎性因于在肾小球肾炎的病理反应中起重要的作用。随着分子免疫学与分子生物学技术的发展，对炎性因子的研究不断深入，炎性因子与抗炎性因子的相互作用可能决定了免疫介导的炎症性疾病的发生与发展。现将有关肾小球肾炎的免疫抑制治疗的研究进展综述如下。１ＩＬ－１受体拮抗剂 ＩＬ－１属多肽类生长因于，最初认为是单核一巨噬细胞产生的淋巴细胞激活因子。目前发现肾小球内皮细胞、系膜细胞及成纤维细胞等均可分泌ＩＬ－１。ＩＬ－１的生物学作用广泛，是一种多…     

通过给予超量抗原去除鼠肾小球内沉着的免疫复合物

大量证据表明:抗原—抗体复合物在实验性肾炎模型及人类肾炎的起病方面起着重要作用。据估计:将近80％的人类肾小球肾炎是由于免疫复合物沉着在肾小球内所致。作者证明:只有用循环中存在着大格子的免疫复合物时,肾小球内才产生沉着。而小格子的免疫复合物并不沉     

肾炎康复片对慢性肾小球肾炎患者免疫功能的影响

肾炎康复片临床使用10余年来,其对急慢性肾炎的良好治疗效果已被广泛认可,但作用机制尚不完全明确,我们观察了该药对慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis,CGN）患者免疫功能的影响,现报道如下。     

Heymann肾炎的发病机制

gp330和受体相关蛋白(RAP)是Heymann肾炎的病理性抗原,其分子上存在着病理性抗原决定簇。循环中抗gp330和抗RAP抗体与肾小球上皮细胞表面抗原结合原位形成免疫复合物,在抗Crry和/或抗CD59的参与下激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,导致肾小球上皮损伤、肾小球基底膜损害,最终形成蛋白尿。在主动型Heymann肾炎发病中,细胞免疫导致的肾小球上皮细胞损害及基底膜的破坏可能是主要机制     

肾小球肾炎中炎症细胞因子的表达及中药对其产生的影响

肾小球肾炎是人类的多发性、常见性的自身免疫性疾病，主要与免疫介导的炎症反应有关。许多炎症细胞因子通过细胞因子网络相互作用，参与肾小球肾炎的发生与发展。近年研究表明，肿瘤坏死因子α（tumornec rosis factor，TNF—α）、白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）等炎症细胞因子主要通过促进系膜细胞增殖和系膜基质增宽，在肾小球肾炎的发生、发展及病理类型的转变中起重要作用。许多中药可以通过阻断这些炎症细胞因子或降低这些炎症细胞因子的表达水平，纠正细胞因子网络失衡引起的免疫损伤来治疗肾小球肾炎。本文就炎症细胞因子与肾小球肾炎的关系及中药对其产生的影响作一综述。     

原发性肾小球肾炎的免疫治疗进展

原发性肾小球肾炎是指除外全身性疾病引起的肾小球肾炎。其病理类型在膜增殖性肾小球肾炎发病率已有所下降而系膜IgA肾小球肾炎的发病率则相应增加。原发性肾小球肾炎的免疫治疗均以临床经验为根据,至今尚无统一治疗方案,作者复习了近期文献,仅就原发性肾小球肾炎的免疫治疗综述如下。微小病变型肾小球肾炎微小病变型肾小球肾炎的病因及发病机制至今尚不清楚。根据临床经验及实验室研究、目前认为细胞免疫紊乱与本病的发病有关;由于免疫反应是受遗传控制的,通过对本病的遗传因素研究,认为     

MIF在肾小球肾炎发病机制中的研究进展

MIF抑制巨噬细胞移动,是一种前炎症因子,在局部参与多种炎性和免疫性疾病的发生发展,目前MIF在肾小球肾炎发病机制及治疗中的作用倍受关注。本文现就MIF与肾小球肾炎发病机制的关系及检测MIF对肾小球肾炎治疗的指导意义和应用前景作一综述。