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1.
目的 探讨CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25+Treg)与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用.方法 选取脓毒症新生儿20例,抽取其静脉血3 mL备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Treg的比例;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测CD4+T淋巴细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及相关细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α等前炎性因子蛋白表达;收集同期体检健康足月新生儿16例作为健康对照组.结果 与健康对照组比较:1.新生儿脓毒症组CD4+ CD25+Treg比例明显增高[(15.33±2.68)%比(2.96±0.56)%,P<0.01],其转录因子Foxp3表达亦明显增高[(42.76±10.83) ×10-4比(22.34±4.17)×10-4,P<0.01].2.新生儿脓毒症组较健康对照组CD4+T淋巴细胞高表达IL-17A及IL-17F[IL-17A:(13.56±3.21)×10“比(4.76 ±1.39)×10-6,P<0.01;IL-17F:(7.62±1.45)×10-4比(1.89±0.48) ×10-4,P<0.01].Th17细胞转录因子ROR-γt表达较健康对照组明显增高[(9.22±1.79) ×10-5比(2.84±0.56) ×10-5,P<0.01].3.新生儿脓毒症组前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达明显增高[IL-1β:(2977.36±653.97) pg/L比(480.52±120.36) pg/L,P<0.01;IL-6:(3143.82±775.08) pg/L比(393.78 ±96.55) pg/L,P <0.01;IL-10:(3216.98±678.43) pg/L比(326.11±62.45) pg/L,P<0.01; TNF-α:(3582.24±876.13) pg/L比(1233.68±289.39) pg/L,P<0.01].结论 新生儿脓毒症CD4+ CD25+Treg介导的免疫抑制及Th17介导免疫激活反应同时存在.  相似文献   

2.
目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿白介素(IL)1β、IL10水平及外周血T细胞亚群的变化,探讨免疫学变化在HIE发病中的意义。方法应用ELISA法动态检测HIE患儿及足月正常新生儿出生后第1、3、7天血清IL1β、IL10水平。以Ficoll常规分离外周血单个核细胞,用免疫组化法检测HIE患儿及足月正常新生儿生后第1、3、7天CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8细胞百分率。结果HIE患儿血清IL1β、IL10水平均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)且与HIE严重程度有关,HIE患儿外周血CD+3、CD+4、CD+8细胞数量与对照组相比差异有显著性(P<0.01),在不同程度HIE患儿中,以重度HIE患儿细胞免疫功能异常最明显。结论HIE患儿存在一定程度的细胞免疫功能紊乱。IL1β、IL10和T细胞亚群参与HIE的病理生理过程。  相似文献   

3.
新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子与细胞免疫的变化   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿白介素(IL)-1β、IL-10水平及外周血T细胞亚群的变化。探讨免疫学变化在HIE发病中的意义。方法应用ELISA法动态检测HIE患儿及足月正常新生儿出生后第1、3、7天血清IL-1β、IL-10水平。以Ficoll常规分离外周血单个核细胞,用免疫组化法检测HIE患儿及足月正常新生儿生后第1、3、7天CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+毒细胞百分率。结果HIE患儿血清IL-1β、IL-10水平均显著高于正常对照组(P〈0.05,P〈0.01)且与HIE严重程度有关,HIE患儿外周血CD3^+,CD4^+、CD8^+细胞数量与对照组相比差异有显著性(P〈0.01),在不同程度HIE患儿中,以重度HIE患儿细胞免疫功能异常最明显。结论HIE患儿存在一定程度的细胞免疫功能紊乱。IL-1β、IL-10和T细胞亚群参与HIE的病理生理过程。  相似文献   

4.
目的 探讨选择性头部亚低温治疗对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清IL-1β、IL-2及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将50例中重度HIE患儿随机分为选择性头部亚低温治疗和常规治疗对照组各25例.二组均采用常规治疗,治疗组出生6 h内采用选择性头部降温方法,维持鼻咽部温度(34.0±0.5)℃,肛温(35.5±0.5)℃,持续72 h.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测二组血清IL-1β、IL-2及TNF-α在生后6、24 h及72 h的动态变化.采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 中度HIE治疗组血清IL-1β、IL-2和TNF-α在24和72 h均低于对照组(Pa<0.05),重度HIE患儿血清IL-1β和TNF-α在72 h与对照组比较有显著差异(Pa<0.05),重度组血清IL-2在24 h与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论 选择性头部亚低温可通过抑制急性期损伤性细胞因子的释放、减轻HIE患儿的炎性级联反应而起到脑保护性作用.  相似文献   

5.
目的观察新生儿HIE外周血T细胞亚群、IL-6、IL-8水平变化,并探讨其临床意义.方法收集50例HIE患儿和30例正常新生儿外周血,采用双色免疫荧光标记法及流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T细胞免疫表型,采用酶标免疫吸附法检测IL-6、IL-8.记录HIE患儿临床资料.结果HIE组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平低于对照组.IL-6、IL-8高于对照组,差异有高度显著性(P<0.01);不同病情、不同转归HIE组CD3+、CD4+、CD8+、IL-6差异有高度显著性(P<0.01),即CD3+、CD4+、CD8+降低、IL-6升高越显著者,病情越重,预后越差.结论新生儿HIE免疫功能受损.CD3+、CD4+、CD8+细胞和IL-6、IL-8水平对临床早期判断病情严重性、估计预后、指导治疗有一定意义.  相似文献   

6.
目的测定注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿T淋巴细胞亚群和白细胞介素-1β(IL-1β)、6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨ADHD与免疫的关系.方法ADHD组30例7~13岁符合DSM-ⅣADHD诊断标准的男性儿童;对照组22例同龄的正常健康男性儿童,收集外周血测定T淋巴细胞亚群及细胞因子水平.结果ADHD组CD3+和CD8+细胞数较对照组降低;ADHD组血清IL-1β水平高于对照组,而TNF-α低于对照组;TNF-α水平与儿童行为量表(CBCL)中注意问题、外向性行为问题及划销测验失误率呈负相关,IL-1β与划销测验失误率呈正相关.结论ADHD存在着Ts细胞功能的低下;ADHDIL-1β的增高和TNF-α的降低可能与ADHD的神经发育异常有关;TNF可能作为ADHD遗传的一个候选基因;TNF-α降低可能是ADHD的外向性行为问题的状态标记.  相似文献   

7.
目的:观察新生儿HIE外周血T细胞亚群、IL-6、IL-8水平变化,并探讨其临床意义。方法:收集50例HIE患儿和30例正常新生儿外周血,采用双色免疫荧光标记法及流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T细胞免疫表型,采用酶标免疫吸附法检测IL-6、IL-8。记录HIE患儿临床资料。结果:HIE组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞水平低于对照组,IL-6、IL-8高于对照组,差异有高度显著性(P<0.01);不同病情、不同转归HIE组CD3+、CN4+、CD8+、IL-6差异有高度显著性(P<0.01),即CD3+、CD4+、CD8+降低、IL-6升高越显著者,病情越重,预后越差。结论:新生儿HIE免疫功能受损,CD3+、CD4+、CD8+细胞和IL-6、IL-8水平对临床早期判断病情严重性、估计预后、指导治疗有一定意义。  相似文献   

8.
肾病综合征患儿细胞免疫和细胞因子的变化及其意义   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的探讨肾病综合征(NS)患儿细胞免疫功能和IL-1、IL-6、IL-8及TNFα与NS发病机制的关系.方法应用流式细胞术和酶联免疫吸附(ELISA)方法,对23例NS患儿在活动期和缓解期(21例)以及20例正常儿童外周血T细胞亚群以及血清和外周血单个核细胞(PBMC)培养上清诱生IL-1、IL-6、IL-8、TNFα水平进行测定.结果NS活动期血清和PBMC上清液IL-1、IL-6、IL-8和TNFα水平明显高于缓解期和对照组,IL-6和TNFα增高显著,缓解期上述细胞因子仍高于对照组.外周血总CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞比值、CD(16+56)+细胞均降低,CD8+细胞增高.相关分析发现NS活动期IL-1、IL-6、IL-8和TNFα与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD(16+56)+细胞呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论NS患儿在活动期多种细胞因子失调,T细胞亚群的比例结构发生变化,细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在NS发病中起一定作用.  相似文献   

9.
缺氧缺血性脑病新生儿血细胞因子表达的意义   总被引:4,自引:1,他引:4  
王健  陆勤 《实用儿科临床杂志》2006,21(6):341-342,354
目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血CD25、CD25mRNA和IL-1β表达水平,探讨其临床意义。方法Ficoll常规分离外周血单个核细胞,用生物素-链霉亲和素、Real-time PCR和ELISA法分别检测新生儿HIE患儿及足月正常新生儿生后d1、3、7植物凝集素(PHA)诱导前后CD25、CD25mRNA及IL-1β水平,以CD25cDNA与磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)比值为CD25mRNA最终相对表达量。结果HIE患儿生后d1静息期和诱导期CD25表达水平分别为(3.6±1.1)%、(20.9±4.8)%,IL-1β为(17.7±8.2)ng/L,与正常对照相比,差异有显著性(P<0.01,0.05)。生后d3 CD25表达水平分别为(3.9±1.2)%、(22.8±5.1)%,IL-1β为(15.9±4.9)ng/L,与正常对照相比,静息期差异有显著性(P<0.01,0.05)。生后d7静息期和诱导期CD25表达水平分别为(4.1±1.2)%(、23.8±5.2)%,与正常对照相比,静息期差异有显著性(P<0.05),IL-1β为(15.0±3.8)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。HIE患儿CD25mRNA与对照组相比,无显著差异(P>0.05)。结论HIE患儿存在明显炎症反应;新生儿免疫细胞表面CD25表达水平偏低,但其mRNA水平稳定,具有一定免疫调节能力,可参与HIE脑损伤的修复。  相似文献   

10.
2009甲型H1N1流感患儿免疫功能改变初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
Li CR  Yang J  Jia SL  Wang GB  He YX  Zu Y  Yang WG  Fu D 《中华儿科杂志》2010,48(12):947-953
目的 探讨2009甲型H1N1流感(以下简称"甲流")患儿免疫功能及可能的免疫发病机制.方法 深圳市儿童医院2009年11月1日-2010年1月10日甲流住院患儿60例,轻症35例(轻症肺炎),重症25例(重症肺炎或甲流相关性脑病,死亡3例),同年龄正常对照组20例.采用real-time PCR、流式细胞术及ELISA检测外周血单个核细胞胞浆模式识别受体(PRRs)维甲酸诱导基因I/黑色素瘤分化相关基因5(RIG/MDA5)、胞膜PRRs Toll样受体(TLRs)分子及其信号途径传导分子、细胞因子/趋化因子及负性调节因子变化;T、B及NK细胞凋亡及凋亡相关基因TRAIL和CASPASE-3表达.结果 (1)甲流患儿RIG/MDA5表达、TLR2、TLR4表达明显高于正常对照组[TLR2(9.69±3.15)×10-2vs.(3.96±0.83)×10-2,t=10.16,P<0.05;TLR4(10.23±2.85)×10-2vs.(7.46±2.18)×10-2,t=3.76,P<0.05],以重症甲流患儿增高为著,RIG/MDA5表达增高最为明显;TLRs途径信号传导分子MyD88、TRAM等表达明显高于轻症甲流患儿.(2)甲流患儿CD3+[(1.22±0.38)×109/Lvs.(3.59±1.10)×109/L,t=9.21,P<0.05]、CD4+、CD8+T细胞及NK细胞绝对计数明显低于正常对照组,B细胞无明显改变.(3)轻症甲流患儿TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子血浓度或基因高于正常对照组,重症患儿炎症细胞因子TNF-α[(6.42±1.76)×10-2vs.(9.05±2.51)×10-2,t=4.55,P<0.05]明显低于正常对照组.IFN-α/β表达持续高于正常对照组,尤以重症甲流患儿为著;IFN-I诱导基因IP-10[(20.52±6.09)×10-2vs(1.18±0.34)×10-2,t=18.74,P<0.05]、RANTES或iNOS轻症患儿表达高于正常对照组,重症患儿表达则趋于减少.(4)甲流患儿CD3+[(32.90±7.66)%vs.(20.21±6.58)%,t=6.21,P<0.05]、CD4+、CD8+T细胞、NK细胞凋亡高于正常对照组,以重症患儿更为显著.凋亡相关基因TRAIL和CASPASE-3表达明显高于正常对照组.(5)重症患儿PRRs负性凋节因子SOCS1、SOCS3、IRAK-M、TRAF4及FLN29表达明显高于轻症患儿,抗炎细胞因子IL-10及IL-10/TNFα比值随病情加重增高.结论 甲流患儿机体免疫功能紊乱,轻症患儿处于全身免疫激活状态,重症患儿同时存在免疫激活/免疫抑制反应.  相似文献   

11.
CD19、CD25在新生儿缺氧缺血性脑病的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿外周血B淋巴细胞亚群CD19、CD25的表达及临床意义。方法收集62例HIE组新生儿和30例对照组新生儿股静脉血标本,采用流式细胞仪(FCM)检测外周血B淋巴细胞CD19+、CD25+、CD19+/CD25+百分率,同时应用流式直方图分析细胞表面CD19、CD25分子的表达密度。结果HIE组新生儿外周血B淋巴细胞CD19+、CD25+、CD19+/CD25+百分率分别为17.93±3.10、1.26±1.04、0.64±0.42,均较对照组低(P<0.05);HIE组不同程度病情的CD19+、CD19+/CD25+百分率比较差异有统计学意义(P<0.05),重度HIE组降低较为明显;HIE组CD19、CD25的平均荧光强度分别为13.53±5.48、1.37±0.33,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HIE组患儿CD19、CD25的表达异常,B淋巴细胞功能受抑制,检测CD19、CD25对了解HIE的免疫功能及病情具有重要临床意义。  相似文献   

12.
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α、IL-1β在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中表达的意义.方法 收集衡阳市中心医院和南华大学第一附属医院收治的30例急性期和20例恢复期VM患儿及30例健康儿童血清,采用ELISA测定其血清MIF、TNF-α、IL-1β水平,采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30例健康儿童作对照.结果 VM急性期患儿血清MIF[(136.7±32.2) ng/L]、TNF-α[(247.6±48.2) ng/L]、IL-1β[(19.7±4.4) ng/L]及CK-MB[(34.2±9.7) U/L]水平均明显高于恢复期及健康对照组,有显著性差异(F=17.2,21.4,13.5,14.1 Pa<0.01),且血清MIF、TNF-α、LI-1β及CK-MB水平随病情加重而增高,MIF与CK-MB,TNF-α与CK-MB、IL-1β与CK-MB均呈正相关(r=0.68,0.82,0.73 Pa<0.05);VM恢复期MIF[(41.8±8.2) ng/L]、TNF-α[(67.5±12.1) ng/L]、IL-1β[(6.4±1.2) ng/L]及CK-MB[(12.6±4.1) U/L]水平与健康对照组比较,无显著性差异(Pa>0.05),且MIF、TNF-α、IL-1β与CK-MB无相关性(Pa>0.05).结论 VM患儿存在细胞免疫功能紊乱,MIF、TNF-α、IL-1β可能参与VM发病过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一.  相似文献   

13.
目的研究缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)I、L-6及TNF-α水平的动态变化的意义。方法选择窒息新生儿45例为HIE组,同期健康新生儿20例为对照组。用酶联免疫吸附试验法测定窒息组、正常对照组、HIE极期、恢复期患儿血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α水平。结果新生儿窒息时血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α与正常对照组比较均有显著性差异(P均<0.05);除TNF-α外,其他因子与HIE病情程度无关;重度HIE组极期与恢复期瘦素I、GF-1及IL-6比较有显著性差异(P均<0.05),而TNF-α比较无显著性差异(P均>0.05)。结论血清瘦素I、GF-1I、L-6及TNF-α均参与缺氧缺血性脑损伤;血清瘦素I、GF-1和IL-6可能对重度HIE脑细胞功能恢复有作用。  相似文献   

14.
为探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血IL-6、IL-8与TNF-α变化的临床意义,采用放射免疫法,对生后1天(24小时内)、3天及7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外因血IL-6、IL-8与TNF-α水平.结果显示,与正常新生儿比较,HIE患儿生后1天血清IL-6水平分别为(52.6±24.5)对(80.2±29.4)ng/L(P<0.01),IL-8分别为(0.47±0.13)对(0.68±0.16)μg/L(P<0.01),TNF-α分别为(1.18±0.31)对(0.91±0.30)μg/L(P<0.01),而且病情越重改变越明显;至生后1周IL-6、TNF-α恢复至正常,与对照组水平相比P>0.05,而IL-8则仍显著低于正常新生儿(P<0.01).因此,认为围产期窒息与HIE患儿外周血IL-6与IL-8水平减低,TNF-α水平升高;它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程.  相似文献   

15.
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化及其临床意义。方法选择我院儿科2010年7月至2011年6月收治的HIE患儿为HIE组,排除HIE的足月新生儿为对照组,采用酶联免疫吸附法检测两组患儿急性期(生后3天)和恢复期(生后7天)血清IL-1β的水平。HIE患儿按病情分为轻、中、重度3个亚组。结果生后3天和7天各组IL-1β水平(ng/ml)分别为[对照组:(21.9±6.0)和(21.4±5.0),轻度HIE组:(23.4±4.0)和(19.7±4.1),中度HIE组:(30.1±3.7)和(26.7±4.4),重度HIE组:(38.5±4.5)和(30.9±5.2)],中、重度HIE组明显高于轻度HIE组和对照组(P<0.01),重度HIE组高于中度HIE组(P<0.01),轻度HIE组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各HIE组患儿7天时血清IL-1β水平均较3天时显著降低(P<0.01)。生后3、7天IL-1β水平与病情分度呈正相关[3天:r=0.80,7天:r=0.72,P均<0.01]。结论检测HIE患儿血清IL-1β水平对HIE的辅助诊断和病情判断有重要意义。  相似文献   

16.
目的 检测T淋巴细胞中的11种CD4+T细胞因子在胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝脏组织中的表达,以探讨其在胆道闭锁发病机制中的意义.方法 在病理的基础上,采用流式微球技术对29例BA及9例对照组患儿肝脏组织CD4+T细胞表达的11种细胞因子(IL-12p70、IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-8、IL-6、IL-4、IL-5、IL-1β、TNF-α和TNF-β)同时进行定量检测,并对其代表因子IFN-γ进行免疫组化定位分析.结果 CD4+T细胞表达的11种细胞因子中,BA组患儿肝脏组织中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α以及Th1细胞因子总量(IL-1β、IL-2、IL-8、IL-12p70、IFN-γ、TNF-α、TNF-β)与促炎因子总量(IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12p70、IFN-γ、TNF-α、TNF-β)分别为2920.69、1 106.01、152.22、12 614.22、834.18、161.29、19 504.55、19653.06,数值明显高于对照组的1 096.00、243.68、5.98、965.17、147.28、30.56、2 617.93、2 623.91,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 由CD4+Th1细胞及其细胞因子所介导的针对胆道上皮细胞的免疫炎症性疾病可能是造成胆道闭锁的主要原因之一.  相似文献   

17.
目的探讨窒息新生儿生后血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、S100B蛋白(S100B)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化与新生儿窒息后脑损伤的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测25例窒息新生儿和16例健康新生儿生后3~7天血清HMGB1、S100B、IL-6、TNF-α水平,同时对窒息患儿生后第3~7天进行头颅CT检查,比较轻度窒息组、重度窒息组和对照组血清炎症因子水平,以及窒息组患儿头颅CT异常组和正常组血清炎症因子水平的差异。结果 (1)轻度、重度窒息组血清HMGB1、S100B水平(ng/L)均高于对照组[HMGB1:(15.15±0.13)、(15.30±0.07)比(11.99±0.05),P均<0.01,S100B:(141.65±17.82)、(148.93±26.08)比(126.74±12.97),P均<0.05],重度窒息组血清IL-6水平(ng/L)高于对照组[(0.94±0.22)比(0.72±0.12),P<0.01];轻度与重度窒息组间血清HMGB1、S100B、TNF-α、IL-6比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)窒息新生儿头颅CT异常患儿出生后3~7天血清HMGB1、S100B、TNF-α、IL-6浓度(ng/L)均明显高于CT正常患儿[HMGB1:(17.14±0.14)比(13.24±0.04),S100B:(147.65±14.03)比(132.16±17.55),TNF-α:(38.46±0.14)比(30.60±0.06),IL-6:(0.89±0.16)比(0.73±0.18),P<0.05]。结论血清HMGB1、S100B、TNF-α、IL-6水平与新生儿窒息后脑损伤密切相关,有助于新生儿窒息后脑损伤的判断。  相似文献   

18.
目的探讨血清IL-1β、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在新生儿胎粪吸入性肺炎(MAS)发病中的作用。方法采用放射免疫法于生后d1、3、7检测32例MAS患儿及15例正常新生儿血清IL-1βI、L-8、TNF-α及IGF-1水平变化。并对IGF-1与IL-βI、L-8、TNF-α水平变化进行相关性分析。结果MAS患儿出生后3 d内血清IL-1β、IL-8、TNF-α明显增高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);至生后d7接近正常对照组水平(P>0.05),而IGF-1生后1周内均明显低于正常对照组水平(P<0.01),且病情越重变化越明显,IGF-1与IL-1β、IL-8、TNF-α水平变化呈明显负相关(r=-0.67,-0.61,-0.73 P均<0.01)。结论新生儿MAS患儿血清IL-1βI、L-8、TNF-α及IGF-1水平的变化与MAS的病情轻重密切相关,可作为病情及评估预后的监测指标。  相似文献   

19.
缺氧缺血性脑病新生儿血T细胞亚群改变的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血T细胞亚群变化及其意义。方法HIE患儿67例根据年龄分为1-3 d组和4-6 d组,分别分为轻度组和中重度组,30例正常新生儿为对照组,流式细胞术检测外周静脉血T细胞亚群。并检测9例中重度HIE患儿急性期和恢复期血T细胞亚群。结果1-3 d组:轻度、中重度组HIE患儿CD3 、CD4 细胞百分比显著低于对照组(P<0.01);轻度组与中重度组比较无显著性差异(P>0.05)。3组之间CD8 和CD4 /CD8 比较无显著性差异(P>0.05)。4-6 d组:轻度、中重度组CD3 和CD4 细胞百分比及CD4 /CD8 显著低于对照组(P<0.01);轻度组与中重度组比较无显著性差异(P>0.05)。9例HIE患儿恢复期CD3 、CD4 、CD4 /CD8 显著高于急性期(P<0.01)。结论HIE患儿T细胞亚群紊乱,主要表现为外周血CD3 、CD4 细胞下降,经合理治疗可恢复。  相似文献   

20.
目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及其信号传递分子在新生儿脓毒症炎症免疫反应中的作用.方法 新生儿脓毒症20例,正常新生儿对照组16例,抽取各组新生儿静脉血3ml备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用适时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLR1~TLR10、髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein 2,MD-2)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等前炎症因子蛋白表达.结果 (1)新生儿脓毒症组TLR2、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(TLR2:55.16±12.78 vs 9.53±3.73,P<0.01;TLR4:125.22±30.64 vs 23.17±5.78,P<0.01),其他TLRs表达无明显改变;(2)新生儿脓毒症组TLR4信号传递分子MD-2及MyD88明显增高(MD-2:376.83±62.16 vs 12.92±2.54,P<0.01;MyD88:11.97±2.48 vs 2.77±0.59,P<0.01);(3)新生儿脓毒症组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达明显增高[PCR:(IL-1β:21.72±5.56 vs 5.69±1.26,P<0.01;IL-6:71.39±18.34 vs 9.65±2.13,P<0.01;IL-8:29.39±6.72 vs 8.72±1.95,P<0.01;TNF-α:65.42±16.95 vs 12.33±3.45,P<0.01)],[ELISA:(IL-1β:2 977.36±653.97 vs 480.52±120.36,P<0.01;IL-6:3 143.82±775.08 vs 393.78±96.55,P<0.01;IL-8:2 510.78±686.77 vs 276.91±72.46,P<0.01;TNF-α:3 582.24±876.13 vs 1 233.68±289.39,P<0.01)].结论 新生儿脓毒症TLRs信号途径异常活化,前炎症细胞因子表达明显增高,提示新生儿天然免疫已具初步的抗感染免疫反应能力,TLRs异常活化可能是新生儿脓毒症免疫功能紊乱的始动因素.  相似文献   

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