青少年高血压病动态血压及其与血浆内皮素、一氧化氮的相关性

目的 :探讨青少年高血压病的血压与内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及血脂的相关关系。方法 :3 2例 14～ 2 5岁轻中度高血压病患者 (男 2 3例、女 9例 ) ,2 0例性别、年龄及体重指数匹配的志愿者作为对照 ;行2 4h动态血压监测 (ABPM ) ,测定ET、NO及血脂。结果 :青少年原发性高血压诊所血压与ABPM具有较好的相关性 ;ABPM勺型节律者 69 7% ,非勺型者 3 1 3 % ;检出白大衣高血压 3 1 3 % ,高血压组ET明显大于对照组 (P <0 0 5 ) ,ET与收缩期平均血压、白天、夜间收缩期血压及最大收缩血压呈正相关。结论 :动态血压监测适用于青少年原发性高血压 ,青少年高血压存在内皮功能紊乱 ,且与收缩在水平明显相关     

高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、内皮素含量变化及与动态血压节律的关系

目的 探讨高血压病（EH）患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及其与血压昼夜节律的关系。方法 EH组40例，对照组30例。测定血浆Ang Ⅱ、NO、ET水平。用无创携带式动态血压监测仪监测动态血压。EH患者按动态血压监测结果分为杓型者和非杓型者，比较两者的血压变化规律。结果 EH患者血浆AngⅡ、ET含量明显高于对照组（P〈0．01），NO含量明显低于对照组（P〈0．01），且随病情严重程度相平行。非杓型者比杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高（P〈0．01）。血浆AngⅡ、ET明显增高（P〈0．01）。NO含量明显降低（P〈0．01）。结论 血浆AngII、ET、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

50例高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究

目的探讨高血压患者血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性.方法 50例高血压患者和25例血压正常人进行动态血压监测和ET、NO测定.结果高血压组ET增加,NO下降.将选出的50例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组,在非勺型组,ET明显增高(54.2±18.9)vS(37.7±10.1)ng/L,NO明显降低(32.9±12.8)VS(48.7±11.2)mg/L;且夜间血压下降与ET负相关(r=0.51,P＜0.05),NO正相关(r=0.53,P＜0.05).结论高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节.     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

老年高血压病患者动态血压监测分析

目的：探讨老年高血压病（EH）患者的动态血压监测（ABPM）特点。方法：使用美国Accutraker Dx型无创性动态血压监测仪，对42例老年EH患者、38例老年健康者及39例非老年EH患者进行24h动态血压监测。然后，对所得数据进行统计学分析。结果：老年EH患者24h、日间、夜间平均收缩压和舒张压均明显增高，以收缩期高血压为主要表现；24h、日间、夜间收缩压和舒张压负荷也明显增高，仍以收缩期血压负荷增加为主要表现；出现昼夜节律性紊乱，低谷及勺型发生率明显降低（分别为40．48％和26．19％）。结论：平均动脉压和血压负荷可做为高血压诊断的重要参数；血压昼夜节律紊乱及勺型发生率减低可做为高血压预后判断的重要参数。     

一氧化氮、内皮素与高血压病关系的研究

为探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)与高血压病(EH)关系,对28例EH患者血中NO及ET水平进行测定。结果显示与对照组相比,EH组血NO水平明显降低(p<0.05),ET显著升高(p<0.01),且两者呈显著性负相关(p<0.01);在EH组中病情越重NO降低,ET升高越明显,组间有显著性差异(p<0.05)。因此,EH的发病及病情与血中NO及ET水平失衡有关,临床上测定NO及ET水平有助于EH的诊断及病情的判断,并为EH的治疗提供了研究方向。     

氨氯地平对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨氨氯地平对高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的影响。方法 :选择 30例EH患者 ,用氨氯地平 5～ 10mg治疗 ,每日 1次 ,连服 8周 ,观察治疗前后血浆ET、NO水平 ,并与 2 0例健康者血浆ET、NO比较。结果 :EH患者ET较健康者升高 (P <0 0 1) ,NO降低 (P <0 0 1)。经氨氯地平治疗后 ,收缩压、舒张压都有下降 (P <0 0 1) ,ET降低 (P <0 0 1) ,ON升高 (P <0 0 5 )。结论 :氨氯地平不仅具有很好的降压作用 ,还能逆转内皮功能不良。     

一氧化氮内皮素与高血压病左室肥厚的相关研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化与高血压病左室肥厚 (LVH)的关系。方法 :高血压组 6 7例 (其中伴左室肥厚者 30例 ) ,正常对照组 30例 ,以放免法测定血浆ET、硝酸还原酶法经比色测算血清NO ,彩色多普勒超声测定左室结构和功能。结果 :高血压(EH)组血浆ET水平高于对照组 ,血清NO水平低于对照组 (P均 <0 0 1) ,EH伴LVH组ET水平高于NO水平低于不伴LVH组 (P均 <0 0 1) ;左室重量指数 (LVMI)与ET、血压水平呈正相关 (r分别为 :0 4 19、0 4 79,P均 <0 0 1) ,与NO水平呈负相关 (r =- 0 4 93,P <0 0 1)。多元逐步回归分析显示 :ET对LVH作用显著 (r =0 6 6 0 ,P <0 0 1)。EH早期就有左室舒张功能受损 ,出现LVH时 ,舒张功能损害加重。结论 :NO、ET对高血压及左室肥厚形成有一定作用。LVH影响心脏的舒、缩功能     

内皮素与高血压患者血压水平及左室肥厚的相关性研究

目的 :探讨高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)浓度与血压水平及左室肥厚 (LVH)的关系 ;方法 :高血压组 49例 ,正常对照组 2 0例。以特异性放射免疫方法测定血浆ET水平 ,超声心动图诊断LVH ;结果 :EH组血浆ET(90 2 3± 2 2 2 6pg ml)显著高于正常对照组 (66 88± 1 6.0 5 pg ml,P <0 0 1 ) ,轻度EH时ET(83 5 7± 2 2 .2 7pg ml)已有升高 ,中重度 (98 5 4± 2 2 3 4pg ml)高于轻度 (P <0 0 1 ) ,血浆ET与血压水平呈正相关 (r =0 65 7,P <0 0 1 )。EH合并LVH组ET(1 41 0 3± 2 5 78pg ml)较不合并LVH组 (85 1 0± 1 9 91 pg ml)显著增高 (P <0 0 1 ) ,ET值与左室心肌重量指数 (LV MI)呈正相关 (r =0 41 8,P <0 0 1 )。结论 :ET与血压升高关系密切 ,ET对EH的发生及LVH的形成有重要作用。     

原发性高血压血压昼夜节律与一氧化氮内皮素及左室肥厚的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）血压昼夜节律与循环一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及左室肥厚（LVH）的关系。方法：选择50例EH患者,根据动态血压（ABPM）将其分为血压昼夜节律正常及血压昼夜节律消失组,采用脉冲多普勒超声心动图检测两组患者的室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）、左室舒张末期内径（LVDd)、左室重量（LVM）,用放射免疫法测定血浆ET,用镀铜镉还原法测定血浆NO。进行统计分析。结果：血压昼夜节律消失组NO,NO/ET明显下降,ET、IVS、LVPM、LVDd、LVM均明显增高;夜间血压下降率与NO,NO/ET呈显著正相关,而与ET、IVS、LVPW、LVDd、LVM、呈显著负相关。结论：EH患者血压昼夜节律消失可促进或加重LVH及NO.ET合成释放失衡。     

福辛普利对高血压患者降压疗效及对血浆内皮素的影响

目的 :观察福辛普利 (Fusinpril)对高血压 (EH )患者的降压作用及对高血压患者血浆内皮素 (ET)的影响。方法 :测定 5 2例EH患者口服福辛普利前后和 3 0例健康者的血浆ET含量 ,动态观察福辛普利对EH组治疗前后血压变化。结果 :EH组血浆ET水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。在高血压组中 ,ET随着血压水平程度的增高 ,而增高 ,轻、中、重组间比较有统计学意义 (P <0 0 1)。结论 :福辛普利在EH患者产生降压作用的同时降低血浆ET水平。     

原发性高血压患者血内皮素与一氧化氮的变化及临床意义

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化及与血压的关系。方法：以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,检测30例正常人及67例不同程度及临床分期的EH患者。结果：EH组血浆ET水平明显高于对照组（P＜0.01),NO水平明显低于对照组（P＜0.01）,NO／ET比值明显低于对照组（P＜0.01）,这种变化与病情严重程度平行。平均血压与ET呈正相关,与NO呈负相关。结论：EH患者存在内皮细胞功能变化,血ET、NO的失衡参与EH的发生发展,测定血ET、NO水平对了解EH病情及指导治疗有一定意义。     

老年高血压病患者不同血压水平血浆部分血管活性肽水平的临床研究

目的：探讨老年高血压病患者血浆中降钙素基因相关肽（ｃＧＲＰ）、心钠素（ＡＮＰ）、内皮素（ＥＴ）的浓度变化与不同程度收缩压水平的关系。方法：采用放射免疫分析方法分别检测８６例老年高血压病患者和３２例正常老年人的ｃＧＲＰ、ＡＮＰ、ＥＴ的浓度,高血压病患者再按收缩压分为三期。结果：血浆ｃＧＲＰ水平随收缩期血压程度的增加而下降,与平均动脉压（ＭＡＰ）呈负相关（ｒ＝－０．６０１２,Ｐ＜０．０５）,血桨ＡＮＰ、ＥＴ水平随血压水平升高而升高,与ＭＡＰ呈较好的相关关系（ｒ＝０．６９１５,Ｐ＜０．０１;ｒ＝０．６７５９,Ｐ＜０．０１）。结论：血浆血管活性肽水平是影响高血压病的发生、发展的重要因素。     

原发性高血压合并高脂血症患者血浆一氧化氮和内皮素含量的临床意义

目的:探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在原发性高血压(EH)合并高脂血症患者中的临床意义。方法:检测48例EH患者外周静脉血中NO和ET含量,其中21例合并高脂血症(A组);27例不伴高脂血症(B组)。以24例健康查体人群作为对照(C组)。结果:A组患者血浆NO含量均较B组及C组升高(P<0.05,P<0.01),A组血浆ET含量也较B组及C组升高(P<0.01)。结论:EH及合并高脂血症患者血浆NO和ET含量升高是高血压及其高脂血症的重要病理生理变化之一,反映了血管内皮细胞的功能紊乱。     

氯沙坦对原发性高血压病患者血压变异性的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压病(EH)患者血压变异性(BPV)的影响。方法临床观察EH患者108例,用氯沙坦治疗5周前后分别采用无创性携带式动态血压监测仪监测动态血压(BP)及血压变异性(BPV),同时选取健康人54例作对照组观察BP及BPV。结果108例EH患者中94例完成试验及观察,治疗前EH组BP及BPV较对照组明显增高(P<0.01),服用氯沙坦后EH患者的BP及BPV与用药前比较均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论EH患者BPV增高,氯沙坦在稳定降压的同时可降低BPV。     

高血压伴糖尿病患者血浆内皮素及降钙基因相关肽测定的意义

目的:探讨高血压(EH)伴糖尿病(DM)患者血管内皮及肾功能受损程度。方法:采用放射免疫分析测定87例EH患者(其中48例伴DM)血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)含量变化,并与正常对照组65例进行比较。结果:EH患者血浆ET水平均高于正常对照组(P<0.01),CGRP则较对照组显著降低(P<0.01)。EH伴有DM者血浆ET水平较EH不伴DM组显著增高(P<0.05),CGRP水平则进一步降低。结论:EH伴DM患者不仅血管内皮系统损伤,也存在不同程度的肾功能损伤。     

老年OSAHS患者并发高血压机制的研究

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者并发高血压的机制及经鼻气道持续正压通气（n—CPAP）治疗的疗效。方法对经多导睡眠图（PSG）,动态血压监测的老年OSAHS伴和不伴高血压患者、健康老年人,测定一氧化氮（NO）和内皮素1（ET1）,并与PSG监测参数进行相关性分析。对10例中、重度OSAHS伴高血压患者进行n—CPAP治疗,1个月后复测动态血压和NO、ET1。结果老年OSAHS伴高血压,不伴高血压患者较老年健康人的NO值明显降低（P〈0．01）,ET1值较健康老年人明显上升（P〈0．01）,并与PSG监测的参数呈相关性。10例中、重度OSAHS伴高血压的患者经n—CPAP治疗后,NO值较治疗前明显提高（P〈0．05）,ET1值较治疗前明显降低（P〈0．05）,血压均值较治疗前明显下降（P〈0．05）。结论老年OSAHS患者存在内皮功能受损,n—CPAP治疗能改善血管内皮功能,使升高的血压趋于正常。     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.