第二届上海肝癌综合介入诊疗国际会议第二轮通知

中华放射学会介入分会、复旦大学附属中山医院和上海市影像医学研究所定于2008年6月27日至29日召开第二届上海肝癌综合介入治疗国际会议。会议的主要内容:肝癌的影像诊断和鉴别诊断,占1/3比例;肝癌的综合介入治疗占2/3比例,主要包括肝癌介入放射治疗、肝癌外科手术切除、肝移植、肝癌放射治疗、射频消融治疗、靶向分子     

双mTORC1/2抑制剂AZD2014诱导的自噬对HCCLM3肝癌细胞增殖的影响

目的探讨双mTORC1/2抑制剂AZD2014诱导的自噬对人肝癌细胞株HCCLM3增殖的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HCCLM3,培养过程中分别加入AZD2014、雷帕鸣或3-甲基腺嘌呤(3-MA),使终浓度分别为100 nmol/L、100 nmol/L和10 mmol/L。研究AZD2014对HCCLM3肝癌细胞自噬的影响时,按处理因素分为对照组、雷帕鸣组、AZD2014组、3-MA组、雷帕鸣+3-MA组和AZD2014+3-MA组,采用MDC染色法检测HCCLM3肝癌细胞中自噬囊泡的变化;研究AZD2014对HCCLM3肝癌细胞中自噬相关蛋白表达的影响时,按处理因素分为对照组、雷帕鸣组和AZD2014组,采用Western blotting检测HCCLM3肝癌细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和Beclin-1的表达;研究AZD2014诱导的自噬对HCCLM3肝癌细胞增殖的影响时,按处理因素分为对照组、3-MA组、AZD2014组和AZD2014+3-MA组,采用CCK-8法检测HCCLM3肝癌细胞的增殖情况。结果 MDC染色显示,与对照组比较,AZD2014处理后,HCCLM3肝...     

~(60)Coγ射线诱导食管癌细胞凋亡的研究

笔者在本实验中用不同剂量60 Ｃｏγ射线照射人食管癌细胞系Ｅｃａ 10 9,研究照射前后癌细胞的凋亡率的变化和检测凋亡相关基因ｐ5 3、ｂｃｌ 2和ｂａｘ的表达 ,探讨放射诱导食管癌细胞凋亡的分子机理。一、材料和方法1 细胞培养 :人食管癌细胞系Ｅｃａ 10 9细胞由河南省肿瘤研究所提供。培养液为含 10 %新生牛血清及青霉素 (10 0Ｕ ｍｌ)和链霉素 (10 0 μｇ ｍｌ)的ＲＰＭＩ 16 40。细胞置于 37℃、5 %ＣＯ2 、饱和湿度的培养箱内培养 ,每隔 3ｄ传代 1次。2 照射处理 :在细胞呈指数生长期时 ,随机分为对照组和实验组 ,照射前 2 4ｈ更换培…     

陀螺旋转式钴60放射治疗系统（陀螺刀）治疗原发性肝癌并门静脉癌栓临床疗效观察

目的：观察评价陀螺旋转式钴60放射治疗系统（以下简称陀螺刀）治疗原发性肝癌并门静脉癌栓的疗效。方法：2007-06～2008-06期间,对90例原发性肝癌并门静脉癌栓进行陀螺刀治疗,总剂量3.0Gy＊14±1次或3.5GY＊11±1次,正常肝组织V30〈33%。结果：90例患者中,CR21例（23.3%）,PR48例（53.3%）,NC15例（16.7%）,PD6例（6.7%）,总有效率（CR＋PR）76.7%。3月、6月、1、2年总生存率为100%（90/90）、85.6%（77/90）、64.4%（58/90）、32.2%（29/90）。结论：陀螺旋转式钴60放射治疗系统（陀螺刀）治疗原发性肝癌并门静脉癌栓安全有效,毒副作用小。     

原发性肝癌γ刀配合增敏药和介入化疗疗效比较

 目的 比较γ刀配合放射增敏药和介入化疗治疗原发性肝癌的临床效果.方法 自2005年3月～2007年3月,收治81例原发性肝癌患者.46例给予体部γ刀配合放射增敏药治疗, 35例给予γ刀配合放射增敏药及介入化疗栓塞治疗.结果 治疗后3个月总的有效率为85.2%(69/81).γ刀配合放射增敏组的1年、2年局部控制率分别为63.0%(29/46)、34.8%(16/46),1年、2年生存率分别为65.2%、37.0%.γ刀配合放射增敏及介入化疗栓塞组的1年、2年局部控制率分别为68.6%(24/35)、37.1%(13/35),1年、2年生存率分别为71.4%、42.9%.随访期内未见严重放射性并发症.结论 对原发性肝癌采用γ刀配合放射增敏药和介入化疗栓塞进行治疗是较有效的局部治疗方式.     

莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

目的观察不同剂量莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤S180的抑瘤作用,以及对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480的体外抑瘤作用。方法 72只二级昆明小鼠采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型;椒莪软胶囊灌胃给药,剂量分别为0.3、0.6、1.2 ml/kg;氟尿嘧啶22.5 mg/kg作为阳性对照药腹腔注射给药;连续给药15 d,观察药物对肿瘤生长的抑制作用。对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480进行传代培养后,制备不同剂量(椒莪软胶囊0.015 625、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25、0.5、1、2、4 mg/ml)含药血清、氟尿嘧啶阳性药血清和肿瘤移植模型不用药对照血清,作用于人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480,四甲基偶氮唑蓝比色法观察血清对两种细胞的抑制作用。椒莪软胶囊0.0、6.25、12.5、25.0μg/ml给药15 h后,经流式细胞仪测定对人源性肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响。结果①椒莪软胶囊0.3、0.6、1.2 ml/kg肿瘤抑制率分别为19.73%、32.22%和46.68%。随着给药剂量的增加,坏死的肿瘤细胞所占比例也相应增加,生长活跃的肿瘤细胞逐渐减少。②抑制作用随剂量升高而作用增强,对人源性肝癌细胞株HepG2体外最低药物物浓度为0.062 5 mg/ml,对大肠癌细胞株SW480体外最低药物浓度为0.125 mg/ml。③椒莪软胶囊可明显促进人源性肝癌细胞株HepG2的细胞凋亡。结论椒莪软胶囊对小鼠移植性肿瘤有明显的抑制作用,对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480有明显的抑制作用。椒莪软胶囊在临床具有广阔的应用前景。     

放射耐受性肝癌细胞亚株的筛选与建立

目的 诱导并筛选具有放射耐受性的单克隆肝癌细胞亚株,为进一步研究细胞抗放射生物学变化构建实验模型。方法 采用人肝癌HepG2细胞进行放射诱导,分次照射,累积吸收剂量为60 Gy。经细胞克隆筛选、建株。进行形态学和细胞超微结构观察,同时测定细胞生长特性以及放射敏感性变化与亲本HepG2细胞进行比较,并观察2 Gy照射后细胞内放射相关抗拒基因mRNA表达水平的变化,对该细胞亚株进行鉴定,定名为HepG2/R60细胞亚株。结果 通过2 Gy×30次分割照射诱导,成功建立HepG2/R60细胞亚株。细胞鉴定结果显示,与亲本HepG2细胞比较,细胞形态不规则,伪足伸展,折光度清晰,细胞间连接较为松散。透射电镜观察HepG2/R60细胞表面微绒毛明显增多,线粒体丰富,高尔基体发达。细胞生长延缓,倍增时间明显延迟为34.9 h,与HepG2细胞比较,放射敏感性显著降低,放射相关抗拒基因表达明显升高。结论 成功建立具有放射耐受性的人肝癌细胞亚株:HepG2/R60。经鉴定与其亲本的HepG2细胞比较,其放射敏感性显著降低。     

机体的内在放射敏感性与放射治疗

放射治疗是目前临床卜常用的医疗手段。决定放射治疗效果的因素很多，但靶组织的放射敏感性是其中关键的因素之一，尤其是肿瘤组织与正常组织间的放射敏感性差异更具有重要意义“’。研究患者对放射治疗的敏感性对于实施放射治疗，以期达到最佳效果，更具临床实用价值。本文就临床工作中涉及最多的细胞或组织的放射敏感性及其在放射治疗巾的预测作用作一综述。1组织或细胞的放射敏感性测定方法以实验手段测定组织或细胞的放射敏感性是继放射治疗学后出现的新的研究领域，其H的在于应用正常或肿瘤组织细胞进行体外放射敏感性试验，为判断、…     

化疗栓塞联合质子放射治疗肝癌合并门脉主干癌栓的临床应用

目的 探讨栓塞化疗联合质子放射治疗肝癌合并门脉主干癌栓的临床效果.方法 46例肝癌合并门静脉癌柃患者,接受介入栓塞化疗与质子联合治疗,将质子放射治疗分程并与介入治疗交替进行.评价其近期疗效、放射反应、随访生存率.结果 有效率91.3%,门脉癌栓消失率45.6%,肝功能恢复良好,AFP水平显著下降;放疗中或放疗后无一例发生明确的急慢性放射性肝损伤或放射性肝病;1、6个月,1、2年生存率分别为100%、89.1%、52.2%、21.4%.中位生存期17.6个月.结论 对于合并门脉癌栓形成的晚期肝癌患者,介入联合质子放射治疗是一种新的安全有效方法.     

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养后对人肝癌细胞株HEP-3杀伤活性的研究

 目的 研究树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养后增殖活性、表型的变化和其对人肝癌细胞株HEP-3杀伤活性的影响.方法 分离外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子作用后定向分化成DC和CIK细胞,将收获的DC与CIK共培养3d,以流式细胞仪检测CIK 细胞膜表面分子表达,MTT 法检测共培养后CIK细胞对HEP-3杀伤活性的变化.结果 CIK与DC 共培养3d 后增殖活性开始显著提高,与DC共培养的CIK较单独培养的CIK具有更强的杀瘤活性.结论 共培养后DC能够促进CIK增殖,提高其对肝癌细胞的杀伤活性,为指导临床应用DC与CIK联合治疗原发性肝癌提供了实验依据.     

红景天甙对人肝癌细胞c-myc表达的逆转作用

目的:研究红景天甙对人肝癌细胞系SMMC-7721的c-myc表达的逆转作用。方法:通过不同剂量红景天甙处理体外培养的SMMC-7721细胞株,采用免疫组织化学检测细胞c-myc表达。结果:不同终浓度(0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml)的红景天甙均能抑制SMMC-7721细胞C-myc表达,抑制率分别为8.8%、21.6%和39.8%(P<0.01)。其抑制作用呈剂量效应正相关。结论:红景天甙可抑制SMMC-7721细胞内c-myc的表达,提示其在体外诱导肝癌细胞分化的可能。     

三维适形放疗联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌伴门静脉癌栓的疗效分析

目的 观察三维适形放疗联合TACE对不能手术的原发性肝癌伴门静脉癌栓的临床疗效.方法 33例原发性肝癌合并门静脉癌栓患者,TACE 1～2次后,行三维适形放射治疗,大体肿瘤靶区只包括癌栓,不包括肝内原发灶,采用4～6个共面或非共面照射野,使90%的等剂量曲线覆盖PTV.照射总量45～60Gy,单次照射剂量2～4 Gy/次.结果 有效率（CR＋PR）为54.6%（18/33）,1、2年的生存率分别为45.5%和21.2%.无严重并发症出现.结论 三维适形放射治疗联合TACE对肝癌合并门静脉癌栓有较好的疗效.     

微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响

目的 探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制。方法 选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧(20% O₂)、乏氧(1% O₂)12和24 h的条件下培养后,应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例,细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性,采用Western blotting方法测定基因HIF-1α及其下游基因Notch 1蛋白的表达水平。结果 与常氧培养条件比,SHG44和U251细胞乏氧12和24 h后CD133阳性表达比例明显升高;SF₂(2 Gy照射时的存活分数)均升高。在乏氧12和24 h培养时,SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1.54和1.38,而U251细胞株则分别为1.44和1.23,提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降;与常氧培养条件比,乏氧时HIF-1α和Notch 1的蛋白表达水平均明显升高。结论 微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性,其可能的作用信号途径为HIF-1α - Notch 1。     

原发性肝癌三维适形放疗联合肝动脉栓塞化疗的近期疗效观察

目的 评估三维立体适形放射治疗(3D-CRT)联合肝动脉栓塞化疗对原发性肝癌的近期疗效.方法 2003年7月～2006年7月收治的原发性肝癌患者59例,经3次肝动脉插管栓塞化疗后6周,行CT定位扫描,确定靶区,采用德国Leibinger三维立体适形放射治疗计划系统设计治疗计划,美国Varian 600C/D 6MeV X线加速器 多叶光栅实施适形非共面多野放疗,总剂量(TD)为60～65Gy/9～11 次,15～22天.结果 完全缓解(CR)率为57.6%,部分缓解(PR)率为35.6%,无变化(NC)率为3.4%,进展(PD)率为3.4%,总有效(CR PR)率93.2%.1例在治疗后1周出现黄疸,死于急性肝功能衰竭.结论 3D-CRT联合肝动脉栓塞化疗治疗原发性肝癌近期疗效肯定,是一种有效的原发性肝癌综合治疗方法.     

临床放射生物学发展的前景和问题

最近一,二十年,在放射医学和放射生物学中产生了一个新的学科分支,即临床放射生物学或医学放射生物学,而且它已有了相当大的发展。这个学科的主要任务是利用在各个系统和不同生物结构水平进行放射生物学大量研究中获得的基本规律,分析人和动物的正常组织和肿瘤组织的放射损伤,作出科学论证,并在这个基础上制定和完善恶性肿瘤的放射治疗方法。苏联医学科学院放射医学研究所在这个领域里进行了积极的研究。本文拟对以往进行的研究工作,结合临床放射生物学的现代概念和发展前景,作一简要总结。苏联医学科学院放射医学研究所在放射医学、生物学和遗传学方面的大量研究工作为临床放射生物学的研究奠定了基础。研究得特别多的是:细胞放射损伤和恢复的机理,受照射细胞的细胞遗传效应的发生和修复的规律,以及各种能改变辐射敏感性的方法的效果。本研究所在阐明哺乳动物细胞放射损伤和脱氧     

顺铂体外诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP)的建立

目的 建立顺铂(DDP)诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP),研究其生物学特性和耐药机制.方法 采用间歇诱导法,逐步递增DDP浓度,获得耐药细胞株QGY/DDP;MTT法测定药物敏感性;细胞计数法计算倍增时间,流式细胞术检测细胞周期;原子吸收光谱法测定细胞内铂离子蓄积量,流式细胞仪测定P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的表达水平.结果 成功建立了顺铂诱导的人肝癌耐药细胞株QGY/DDP,耐药指数为10.81,与5-氟尿嘧啶、长春新碱等抗癌药有明显的交叉耐药;与QGY细胞相比,QGY/DDP细胞增殖减慢、倍增时间延长,G0/G1期细胞增多、S期与G2/M期细胞减少,细胞内Pt含量降低,GST-π的表达升高,而P-gp无明显变化.结论 QGY/DDP细胞具有耐药表型及耐药细胞的生物学特性;其耐药机制与细胞内Pt含量降低和GST-π过表达有关,而与P-gp无关.     

中晚期肝癌3D立体适形放射治疗的临床应用

目的 :探讨中晚期肝癌 3D立体适形低分割大剂量放射治疗的临床价值。方法 :回顾分析 33例中晚期肝癌立体适形放射治疗的疗效及并发证。结果 :治疗结束后 3个月随访 ,CR6例 (18 0 % ) ,PR16例 (4 8 5 % ) ,SD7例(2 1 2 % ) ,PD4例 (12 0 % )。 3、 6个月和 1、 3、 5年生存率分别为 10 0 0 % (33/33)、 87 8% (2 9/33)和 72 7% (2 4 /33)、 2 7 2 % (9/33)、 9 0 % (3/33)。结论 :肝癌低分割大剂量立体适形照射安全有效。放射生物学效应及后期副反应有待探讨     

外源性肝细胞生长因子对肝癌细胞p16基因表达水平影响

目的 探讨外源性肝细胞生长因子(HGF)能否调控肝癌细胞HEPG2 p16基因的表达水平.方法 以人肝癌细胞株HepG2为研究对象,根据培养基中HGF的浓度不同,实验分组为:对照组、实验1组和实验2组,采用流式细胞仪(FCM)检测HGF的肝癌细胞生长周期;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HGF对肝癌细胞p16基因表达的影响.结果 HepG2细胞在10 pg/L和50 μg/L HGF的作用下,细胞周期出现明显改变,其中G0/G1期细胞明显多于对照组,而S期细胞减少.经HGF作用后肝癌细胞的p16基因表达上调.结论 HGF通过上调p16表达阻滞细胞分裂于G0/G1期,可能为其抑制人肝癌细胞HepG2的生长作用的重要机制之一.     

放射抗拒性肿瘤细胞株构建研究进展

约70%的恶性肿瘤患者需要放射治疗,局部复发和转移是治疗失败的主要模式,放射抗拒性是重要的因素之一。明确潜在的放射抗拒相关机制至关重要,通过放射线构建放射抗拒性肿瘤细胞株是关键的工作基础。根据分割剂量、照射次数及不同分割剂量组合方式等因素的不同,归纳出4种典型的照射模式：常规照射模式、反复照射模式、梯度照射模式和其他照射模式。不同的照射模式在总照射剂量、构建周期上不同,肿瘤细胞的生物学特性也存在差异。梯度照射模式随着细胞株放射抗拒性增强而逐步提高分割剂量,较好地平衡了分割剂量和照射后细胞恢复至指数期时间,优于其他3种照射模式。临床相关放射抗拒性细胞株具备放射抗拒性表型的同时,保持与亲本细胞株相同的基因型,是未来肿瘤放射抗拒性研究的重要方向。     

转染内皮抑素质粒对人脑胶质肉瘤C6细胞株放射治疗影响的研究

目的探讨ES对人胶质肉瘤细胞株C6放射治疗的影响。方法通过质粒转染的方法,运用MTT法和流式细胞仪检测了ES以及ES和放射治疗联合作用对C6细胞株增殖和凋亡的影响。结果MTT法检测表明放射治疗对转染pcDNA3.1 ES的C6细胞的生长抑制作用明显增强,细胞增殖明显减慢,差异具有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测表明,转染pcDNA3.1 ES后,G0/G1期细胞明显增加(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01))。结论ES联合放射治疗可明显抑制人脑胶质肉瘤C6细胞株的生长,二者联用可以产生协同抗瘤作用。