星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区Bax及Bcl-2表达的影响

目的：观察星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区凋亡基因bax，bcl-2表达的影响，分析其对脑缺血再灌注损伤的效应及其作用。 方法：实验于2004-08／2005-02在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。（1）21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。（2）无菌操作下暴露左侧星状神经节及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉，在星状神经节旁埋置导管。实验组夹闭上述“六血管”缺血10min后松开动脉夹再恢复灌注24h，缺血前于星状神经节处推注2．5g／L布比卡因0．5mL后再用微量泵以0．5mL／h的速度注药行持续星状神经节阻滞，对照组也进行缺血再灌注，缺血前暴露星状神经节，假手术组仅分离血管和暴露星状神经节而不阻断血流。（3）各组动物于再灌注后24h行神经功能缺陷评分，随后灌注固定取脑组织，免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。 结果：实验中有2只动物分别死于麻醉意外和神经反射所致的心跳骤停。死亡后随机补充，保证21只动物进人结果分析。（1）实验组、对照组、假手术组家兔海马CA1区Bax表达阳性细胞数分别为（23．1&;#177;1．9）个／视野、（39．7&;#177;2．8）个／视野、（13.3&;#177;1．7）个／视野，前两者与后者相比差异有显著性意义（P〈0．01），而对照组的增加高于实验组，差异有显著性意义（P〈0．05）。（2）实验组家兔海马CA1区Bcl-2表达明显高于假手术组（0．131&;#177;0．015），（0．094&;#177;0．008），（P〈0．05），而对照组增加不明显（0．101&;#177;0．013），与假手术组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。（3）实验组动物神经功能缺陷评分（22．7&;#177;2．8）显著低于对照组（27．3&;#177;2．9，P〈0．05）。 结论：星状神经节阻滞可降低全脑缺血再灌注后家兔神经功能缺陷评分。促进海马CA1区Bcl-2的表达，抑制Bax的表达，提示其可能参与脑保护作用的机制。     

家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景：星状神经节阻滞可改善脑循环，调节免疫，降低血浆儿茶酚胺浓度，白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一，在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用。目的：观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响，探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应。设计：随机对照的动物实验。单位：郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科。材料：实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验，白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成。选择健康日本大耳白免28只，雌雄不拘，随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组，每组7只。方法：用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管，用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型，星状神经节阻滞组在缺血15min后松开动脉夹再灌注开始，同时从导管持续泵入2．5g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞，生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵人生理盐水代替布比卡因和不用药，假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉。采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10min，4，10，20及30时血清白细胞介素6的水平。主要观察指标：各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化。结果：纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析。白细胞介素6在各组均呈上升趋势，星状神经节阻滞组仅在再灌注30h时高于假手术组，差异有显著性[（321&;#177;52）和（299&;#177;45）ng／L，P〈0．05]；与缺血前比较，生理盐水对照组在再灌注4h开始显著升高[（365&;#177;46）ng／L]，空白对照组在再灌注10h以后出现显著性升高[（368&;#177;31）ng／L，P〈0．05]。星状神经节阻滞组与假手术组，生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性（P〉0．05）；生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30h时均高于假手术组，在再灌注10h以后高于星状神经节阻滞组，差异均有显著性（P均〈0．05）。星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低（P〈0．05）。结论：星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平，提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用，可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径。     

Gαi2对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨分析抑制性G蛋白α2亚单位(Gαi2)在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响.方法 将90只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(SS组,n=30)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组,n=30).脑缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂百日咳毒素(PT)组(PT组,n=30);用免疫组化、Western blotting分别测定大鼠脑缺血-再灌注后6h、12 h、24 h各组中海马神经内Gαi2的表达,采用流式细胞术测定各组中海马细胞内游离Ca2+浓度的平均荧光值,TUNEL法检测神经元细胞的凋亡.结果 不同时间点,IR组Gαi2含量和Ca2+浓度较SS组明显增高(P＜0.01),PT组Ca2+浓度较IR组升高(P＜0.01),PT组神经细胞凋亡率较IR组升高(P＜0.05).结论 Gαi2在大鼠脑缺血-再灌注损伤中表达明显增高,并可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度,减少神经细胞的凋亡,对缺血神经细胞具有保护作用.     

星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区凋亡基因bax,bcl-2表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的效应及其作用。方法:实验于2004-08/2005-02在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。①21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。②无菌操作下暴露左侧星状神经节及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉,在星状神经节旁埋置导管。实验组夹闭上述“六血管”缺血10min后松开动脉夹再恢复灌注24h,缺血前于星状神经节处推注2.5g/L布比卡因0.5mL后再用微量泵以0.5mL/h的速度注药行持续星状神经节阻滞,对照组也进行缺血再灌注,缺血前暴露星状神经节,假手术组仅分离血管和暴露星状神经节而不阻断血流。③各组动物于再灌注后24h行神经功能缺陷评分,随后灌注固定取脑组织,免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果:实验中有2只动物分别死于麻醉意外和神经反射所致的心跳骤停。死亡后随机补充,保证21只动物进入结果分析。①实验组、对照组、假手术组家兔海马CA1区Bax表达阳性细胞数分别为(23.1±1.9)个/视野、(39.7±2.8)个/视野、(13.3±1.7)个/视野,前两者与后者相比差异有显著性意义(P<0.01),而对照组的增加高于实验组,差异有显著性意义(P<0.05)。②实验组家兔海马CA1区Bcl-2表达明显高于假手术组(0.131±0.015),(0.094±0.008),(P<0.05),而对照组增加不明显(0.101±0.013),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③实验组动物神经功能缺陷评分(22.7±2.8)显著低于对照组(27.3±2.9,P<0.05)。结论:星状神经节阻滞可降低全脑缺血再灌注后家兔神经功能缺陷评分,促进海马CA1区Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,提示其可能参与脑保护作用的机制。     

家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景星状神经节阻滞可改善脑循环,调节免疫,降低血浆儿茶酚胺浓度,白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一,在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用.目的观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响,探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应.设计随机对照的动物实验.单位郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科.材料实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验,白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成.选择健康日本大耳白免28只,雌雄不拘,随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组,每组7只.方法用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管,用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型,星状神经节阻滞组在缺血15 min后松开动脉夹再灌注开始,同时从导管持续泵入2.5 g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞,生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵入生理盐水代替布比卡因和不用药,假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉.采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10 min,4,10,20及30时血清白细胞介素6的水平.主要观察指标各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化.结果纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析.白细胞介素6在各组均呈上升趋势,星状神经节阻滞组仅在再灌注30 h时高于假手术组,差异有显著性[(321±52)和(299±45)ng/L,P＜0.05];与缺血前比较,生理盐水对照组在再灌注4 h开始显著升高[(365±46)ng/L],空白对照组在再灌注10 h以后出现显著性升高[(368±31)ng/L,P＜0.05].星状神经节阻滞组与假手术组,生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性(P＞0.05);生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30 h时均高于假手术组,在再灌注10 h以后高于星状神经节阻滞组,差异均有显著性(P均＜0.05).星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低(P＜0.05).结论星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平,提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用,可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径.     

不同压力高压氧预处理与大鼠脑缺血灌注损伤缺血半暗带神经元细胞凋亡

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带神经细胞凋亡的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8);对照组:大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(n=8);实验组:HBO-PC+MCAO组(n=32)。实验组再按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)、2.0ATA(0.20MPa)、2.5ATA(0.25MPa)和3.0ATA(0.30MPa)4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔天1次、共5次,10d完成。最后一次HBO-PC24h后,根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后用免疫组织化学法和原位末端脱氧核糖转移酶标记(TUNEL)法检测脑缺血半暗带神经细胞凋亡情况。假手术组和对照组不进行HBO或常压氧治疗,10d后处理同实验组。结果:实验组动物行为改善,脑梗死灶缩小,脑缺血半暗带凋亡细胞数和半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)阳性细胞数不同程度降低,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达不同水平增高,与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05);而2.0ATA和2.5ATA压力条件相比较1.5ATA和3.0ATA上述凋亡指标差异亦有显著性(P<0.05);但2.0ATA和2.5ATA间,1.5ATA和3.0ATA间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:通过下调缺血半暗带神经元线粒体途径的凋亡水平,HBO-PC可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,组内比较2.0ATA和2.5ATA下HBO-PC优于1.5ATA和3.0ATA。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用

目的：观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及其受体（FGFR）的表达，探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法：成年健康雄性Wistar大鼠52只，应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型，藻蓝蛋白进行治疗，TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果：脑缺血再灌注后6h，皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加，至第1d达高峰，第3d开始下降，第14d时仍高于假手术组；藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似，同一时间点相比较，均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强，再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达，第1d达高峰，后逐渐减弱，至第14d仍高于假手术组；藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似，同一时间点比较，均明显高于对照组。结论：藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达，激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,同时给予NGF治疗。检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量及神经细胞的凋亡数。结果NGF组TNF-α、IL-1较缺血再灌注损伤（IR）组明显下降,差异有统计学意义。与IR组相比,NGF组SOD活性明显升高、MDA及IL-6含量明显下降,差异有统计学意义。神经细胞的凋亡检测发现,与IR组比较,NGF组凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义。结论NGF可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少脑组织细胞的凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景：细胞色素C(chromosome C，CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一。肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用，但其机制尚不十分清楚。目的：研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠68只，体质量230～280g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型。随机分为治疗组(腹腔注射肌苷，100mg／kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只，每组再随机分为缺血1．5h再灌注2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)。另外4只作假手术组。原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达。结果：脑缺血再灌注后2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加，分别于1d和2d达高峰，之后逐渐减少，至14d接近于假手术组水平；经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少，其中再灌注12h～7d较对照组有显著性差异。CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达，皮质区12h达高峰，纹状体区1d达高峰，以后逐渐下降；肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12h～7d在皮质区、12h～14d在纹状体区较对照组显著降低。结论：肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用，对治疗脑血管病有潜在的应用价值。     

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景细胞色素C(chromosome C,CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一.肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用,但其机制尚不十分清楚.目的研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～280 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为治疗组(腹腔注射肌苷,100mg/kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.主要观察指标脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.结果脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,分别于1 d和2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h～7 d较对照组有显著性差异.CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达,皮质区12 h达高峰,纹状体区1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12 h～7 d在皮质区、12 h～14d在纹状体区较对照组显著降低.结论肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用,对治疗脑血管病有潜在的应用价值.     

星状神经节阻滞对胃肠手术患者心血管反应和皮质醇浓度的影响

目的探讨星状神经节阻滞（stellate ganglion block，SGB）对胃肠手术患者心血管反应和皮质醇浓度的影响。方法将60例择期行胃肠手术的患者随机分为SGB组（n=30）和对照组（n=30）。SGB组麻醉诱导前行SGB，对照组不使用SGB，麻醉用药与SGB组相同。观察2组患者入手术室后（T1）、切皮时（T2）、切皮后1h（T3）、术毕拔管时（T4）的HR、SBP、DBP及血浆皮质醇的浓度变化。结果SGB组的HR在麻醉诱导前后变化不大，而对照组T2、T3、T4时段的HR均高于麻醉前（P〈0.05），2组的HR在麻醉后差异有统计学意义（P〈0.05）。SBP和DBP在T2、T3、T4时段均高于麻醉前（P〈0．05）；与对照组相比，SGB组的SBP和DBP在T2、T3、T4时段明显降低（P〈0.05）。2组血浆皮质醇的浓度较T1均有升高（P〈0.05）；与对照组相比，SGB组的浓度在T2、T3、T4时段明显降低（P〈0.05）。结论星状神经节阻滞可减轻腹部手术的应激反应。     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

兔脑缺血再灌注后细胞凋亡与TIMP-1表达的特点

目的 探讨兔脑缺血再灌注后细胞凋亡和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）表达的特点.方法 成年健康新西兰兔103只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）动物模型,将成功的60只兔MCAO模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组,各30只.原位末端标记法检测两组脑组织细胞凋亡的情况,免疫组织化学方法检测脑组织TIMP-1表达的情况.结果 脑缺血后脑组织细胞凋亡数逐渐增多,缺血12 h达高峰,以后逐渐减少（F=14.48,q=4.79～9.39,P〈0.01）.缺血1 h时脑组织TIMP-1阳性细胞数逐渐增多,48 h达高峰（F=52.05,q=4.98～19.43,P〈0.01）.动物缺血1 h再灌注后,各时间点凋亡细胞数和TIMP-1表达都低于永久性缺血组,再灌注23 h阳性细胞数最多,再灌注47 h下降（F=8.34、53.34,q=3.10～18.70,P〈0.01）.结论 急性脑缺血再灌注后,细胞凋亡与TIMP-1表达一致.     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法采用放免法测定IL-6、TNF-α的动态变化。结果对照组IL-6表达在12h时显著增高(P<0.05);实验组在再灌注6h时表达显著增高(P<0.05),12h时仍显著增高(P<0.05)。对照组TNF-α缺血早期表达即增高,再灌注12h时最显著,而实验组明显降低(P<0.05)。结论TNF-α加重脑缺血再灌注损伤;IL-6可能作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂,起到神经保护作用;川芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF-α的表达,使IL-6的表达提前,可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

阿司匹林、盐酸氟桂利嗪联合预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用Sprague-Dawley（SD）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织病理形态改变,探讨阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法36只雄性健康sD大鼠,随机分为2组：对照组（n=18）、阿司匹林＋盐酸氟桂利嗪组（治疗组,n=18）,各组按脑缺血90min再灌注3h（n=6）、6h（n=6）、24h（n=6）分为3个亚组。比较两组在相同再灌注各时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果治疗组相同再灌注各时间点神经功能缺损评分优于对照组（P〈0．05）;脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,治疗组变性、坏死的神经元减少,空泡化改变减轻,组织间水肿减轻。结论阿司匹林联合盐酸氟桂利嗪预处理能减轻SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿。     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的:观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法:实验于2004-04/06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型,实验组缺血10mi后再灌注4h,缺血前于星状神经节(SG)处推注2.5g/L布比卡因1mL对照组为缺血再灌注组,缺血前暴露SG,假手术组仅分离血管和暴露SG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(T0)、再灌后1h(T1),2(T2)、4h(T3)抽血,假手术组则在对应时点抽血,检测IL-8水平,各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果:实验组IL-8水平仅在T3时点(0.69ng/L)与T0(0.41ng/L)和假手术组(0.44ng/L)相比有显著升高(P<0.05),而对照组在各时点(分别为0.89,1.04,1.39ng/L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05);实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平,可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

神经节苷脂对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

背景：大鼠急性脑缺血再灌注损伤后有细胞凋亡及凋亡相关基因的表达。 目的：观察神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：吉林大学中日联谊医院神经内科。材料：实验于2002—04在吉林大学中13联谊医院动物实验室完成。健康雄性Wistar大鼠48只，鼠龄三四个月，体质量（220&;#177;50）g。大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋给药组（缺血前30min腹腔注射神经节甘脂GM—1），24只／组。其中又根据再灌注时间不同，每组分别分为3个时相点，即3h、6h和24h点，每个时相点8只大鼠。 方法：①建立大鼠全脑缺血再灌注模型。②应用二苯胺法测定大鼠脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化，取大脑皮质100mg加0．9mL裂解液制成lO％匀浆，加入离心管中，反复冻融，收集上清和沉淀，DNA裂解率=上清吸收值／（上清吸收值＋沉淀吸收值）。③免疫组织化学方法观察蛋白激酶C8表达，以及神经节苷脂给药后的变化。主要观察指标：大鼠脑皮质DNA裂解率的变化及蛋白激酶C8表达强度的变化。结果：实验过程中盐水对照组再灌注6h时死亡1只，麻醉过量死亡，再灌注24h时死亡2只，分别予以补充。随着再灌注时间的延长，DNA裂解率变化明显增加，24h达高峰，蛋白激酶C8表达于再灌注6h达高峰，以后逐渐呈下降趋势；神经节苷脂组相应时间点的DNA裂解率及蛋白激酶C8表达明显减少。 结论：神经节苷脂能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生，并减少蛋白激酶C8的表达，对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。