三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠胰岛体外培养时胰岛素分泌的影响

本文检测了离体大鼠胰岛在１．５４或１５．４ｔμｍｏｌ／ＬＴ＿３浓度下体外培养５天后葡萄糖诱发胰岛素分泌水平。结果表明，当培养液内葡萄糖浓度为１１．１与２２．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，葡萄糖诱发急相或慢相胰岛素释放，Ｔ＿３（ｌ．５４μｍｏｌ／Ｌ）处理组胰岛与对照组比较均显著降低。提示高糖情况下，Ｔ＿３对葡萄糖诱发离体胰岛胰岛素分泌有直接的延迟性抑制作用，而胰岛内胰岛素含量改变可能是导致葡萄糖诱发胰岛素分泌减低的重要因素之一。     

胰高糖素样肽GLP-1(7-36)NH2对体外培养的新生大鼠胰岛细胞作用的研究

目的与方法探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对培养的新生大鼠胰岛细胞胰岛素和胶高糖素释放的影响,并以Ｆｌｕｏ－３为探针,用５７０型粘附式细胞仪研究ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对β细胞内Ｃａ２＋的作用。结果在含１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的ＫＲＢＢ液中孵育１ｈ,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２在１０~－１１－１０~－８ｍｏｌ／Ｌ使胰岛细胞胰岛素分泌增加和胰高糖素分泌减少;在１０~－９ｍｏｌ／Ｌ时,促胰岛素释放作用最大。在含２.８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛素分泌无明显增加,但在含葡萄糖５６、１１．２和１６.７ｍｍｏｌ／Ｌ时,胰岛素分泌明显增加：在含葡萄糖１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛β细胞内Ｃａ~２＋升高明显。结论ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用和抑制胰高糖素分泌作用。     

脱氧腺苷对大鼠胰岛细胞作用的研究

本研究探讨了２－脱氧核苷和３－脱氧核苷对大鼠离体的郎罕氏胰岛细胞分泌胰岛素的影响。２－脱氧核苷（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）和３－脱氧核苷（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）均可抑制上糖诱导的胰岛素释放，并且降低特异性磷酸二酯酶抑制剂Ｏｒｇ９９３５或腺苷酸环化酶激活剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ促进胰岛素分泌的作用，而Ａ１腺苷受体拮抗剂ＤＰＣＰＸ（０．０５－１μｍｏｌ／Ｌ）阻滞脱氧腺苷对胰岛素分泌的抑制作用。结果提示，脱氧腺对胰岛     

三种阿片肽对体外培养大鼠胰岛胰岛素释放的影响

目的：观察不同浓度的３种阿片肽对体外孵育胰岛分泌胰岛素的影响。方法：大鼠胰岛培养中分别加入１０＾－１５，１０＾－１２，１０＾－９，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ４种浓度的β内啡肽（β－ＥＰ）、亮啡肽（Ｌ－ＥＫ）和强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）。结果：３种阿片肽都能刺激胰岛素分泌。高浓度（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）β－ＥＰ和ＤｙｎＡ１－１３相对于低浓度（１０＾－１５ｍｏｌ／Ｌ）胰岛素分泌反而减少，但仍高于正     

动脉血气标本和常规静脉血标本钾离子测定值的对比分析

用ＩＳ－１００型钾、钠、氯自动分析仪测定３３例呼吸科病人的动脉血气标本血清钾值（Ｋ＋Ａ２）和常规静脉血标本血清钾值（Ｋ＋Ｖ）．结果表明：Ｋ＋Ａ：为３．６７±０．８８ｍｍｏｌ／Ｌ（２．６０～６．００ｍｍｏｌ／Ｌ），Ｋ＋Ｖ为４．２５±１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ（２．７９～７．８１ｍｍｏｌ／Ｌ）。两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）．两者相关系数为０．７４，直线回归方程为Ｋ＋Ｖ＝０．８５×ｘＫ＋Ａ２＋１．１４（ｍｍｏｌ／Ｌ）。作动脉血气分析时，利用Ｋ＋Ａ２推算Ｋ＋Ｖ，可较准确地判断有无血钾异常。     

神经递质对大鼠下丘脑薄片分泌精氨酸升压素的影响

采用离体孵育脑薄片和放射免疫测定了其分泌精氨酸升压素（ＡＶＰ）的方法，观察几种神经递质及其受体阻断剂对大鼠下丘脑薄片分泌ＡＶＰ的影响。结果：（１）大鼠下丘脑薄片对ＡＶＰ的基础分泌量为９．７５±２．５４ｐｇ／ｍｉｎ，（２）乙酰胆碱（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）刺激ＡＶＰ的分泌，使其分泌量增加到１５．７３±２．６８ｐｇ／ｍｉｎ，六烃季胺而非阿托品可阻断作用，（３）肾上腺素（１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）强烈地刺激Ａ     

胰高糖素样肽-1(7-36)NH2引起胰岛β细胞cAMP的变化

目的 探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２促胰岛素分泌的细胞内机制。方法 用放免法检测ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２在不同葡萄糖浓度下对培养的新生大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌量和ｃＡＭＰ含量的变化。结果 在２．８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２使β细胞胰岛素分泌和ｃＡＭＰ含量无明显增加;优降糖能使胰岛素分泌增加,而ｃＡＭＰ含量无明显变化。在５．６,１１．２和１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,     

高甘油三酯血症大鼠肝非实质细胞LDL受体功能的研究

对高淀粉膳食（糖占总热量８０％）诱发的高甘油三酯血症（ＨＴＧ）大鼠模型肝实质细胞（ＰＣ）与肝非实质细胞（ＮＰＣ）ＬＤＬ受体功能进行了研究。结果表明：大鼠肝ＰＣ及ＮＰＣ均存在ＬＤＬ受体，能特异结合、摄取及降解人血浆ＬＤＬ。ＮＰＣＬＤＬ受体数较ＰＣ高约７倍（其Ｂ＿（ｍａｘ）分别为３００及４２ｎｇ／ｍｇ细胞蛋白），其Ｋ＿ｄ值则较ＰＣ略低（分别为１６．７及２３．３μｇ／ｍｌ）。ＨＴＧ大鼠肝ＮＰＣ结合￣（１２５）Ｉ－ＬＤＬ的Ｂ＿（ｍａｘ）为４３５．４±１００．０ｎｇ／ｍｇ细胞蛋白（ｎ＝６），较对照的３０７．１±７６．８ｎｇ／ｍｇ细胞蛋白显著增力则（Ｐ＜０．０５），而亲和力无改变（Ｋ＿ｄ分别为１８．１±４．１及１７．２±４．０μｇ／ｍＬ）。这一结果提示ＨＴＧ血浆ＬＤＬ的降低可能与肝ＮＰＣＬＤＬ受体数目增加，使其从血浆清除增加所致。     

动脉血气标本和常规静脉血标本钾离子测定值的对比分析

用ＩＳ－１００例钾、钠、氯自动分析仪测定３３例呼吸科病人的动脉血气标本血清钾值（Ｋ＾＋Ａ２）和常规静脉血标本血清钾值（Ｋ＾＋Ｖ为４．２５±、１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ（２．７９￣７．８１ｍｍｏｌ／Ｌ）。两差异有高度显性（Ｐ〈０．０１）。两相关系数为０．７４，直线回归方程为Ｋ＾＋Ｖ＝０．８５×Ｋ＾＋Ｖ＝０．８５×Ｋ＾＋Ａ２＋１．１４（ｍｍｏｌ／Ｌ），作动脉血气分析时，利用Ｋ＾＋Ａ２推算Ｋ＾＋Ｖ，可较     

小鼠胰岛细胞MHC－DR抗原的诱导表达

本文报告肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和ｒ－干扰素（ＩＦＮ－ｒ）诱导小鼠胰岛细胞ＭＨＣ－ＤＲ抗原表达对胰岛素分泌的影响。实验结果表明：（１）当ＴＮＦ浓度为５０～１００Ｕ／ｍｌ时未见胰岛细胞表达ＭＨＣ－ＤＲ抗原，而５０Ｕ／ｍｌｒ－ＩＦＮ可诱导少量胰岛细胞（８．５±２．９％）表达ＭＨＣ－ＤＲ抗原；（２）１００Ｕ／ｍｌＴＮＦ和１００Ｕ／ｍｌｒ－ＩＦＮ合并使用，ＭＨＣ－ＤＲ抗原阳性细胞明显增多（８０．２５±４．１１％）；（３）两种因子单独或合并作用均能使体外培养的胰岛细胞的胰岛素分泌量增加（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示，胰岛细胞ＭＨＣ－ＤＲ抗原的诱导表达本身并不影响其分泌胰岛素的功能。     

青春期糖尿病鼠睾丸支持细胞功能研究

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组：腹腔注射赋形剂；糖尿病（Ｄ）组：腹腔注射ＳＴＺ，５５ｍｇ／ｋｇ体重；糖尿病胰岛素及时治疗组（Ｃｏｎｔ．Ｄ）：给ＳＴＺ３天后胰岛素治疗；糖尿病胰岛素延迟治疗（Ｄｅｌ．Ｄ）组：注射ＳＴＺ３０天后胰岛素治疗，睾丸ＡＢＰ和培养支持细胞功能被研究，结果是：Ｃ，Ｃｏｎｔ．Ｄ，Ｄｅｌ．Ｄ和Ｄ组的睾丸ＡＢＰ平衡解离常数（Ｋｄ）分别是５．９１±１．７４，２．２１±０．４５，２．１３±０．７９和５．５４±１．１０ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｃｏｎｔ．Ｄ和Ｄｅｌ．Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ组（Ｐ＜０．０５，ｎ＝３）；ＡＢＰ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）分别是３１．７８±５．４７，２９．８８±３．７４，２６．７４±３．６９和２８．６９±４．５４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，组间比较差异不显著（Ｐ＞０．０５，ｎ＝３）；培养支持细胞的ＡＢＰ２４ｈ分泌量各组分别是２３．５４±５．５７，２３．６１±８．６０，１８．０６±７．５３和１４．９２±７．８９ｆｍｏｌ／１０￣６细胞，Ｄ组显著低于Ｃ和Ｃｏｎｔ．Ｄ组（Ｐ＜０．０５）。     

蟾蜍背根神经节胞体动作电位离子成份的分析

在蟾蜍离体背根神经节标本上，用标准微电极方法，通过改变胞外离子成份及浓度，结合应用离子通道阻滞剂，分析胞体动作电位各离子成份。结果表明：５μｍｏｌ／Ｌ河豚毒灌流６ｍｉｎ后，动作电位幅值及去极相斜率均明显减小；无Ｃａ（２＋）（０ｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｃａ（２＋）（１０、２０ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，动作电位时程（ＡＰＤ）分别较对照值减小和增大；无Ｋ＋（Ｏｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｋ＋（６ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，ＡＰＤ的改变与上述相同；２ｍｍｏｌ／ＬＭｎ（２＋）和１０ｍｍｏｌ／Ｌ四乙胺亦可分别使ＡＰＤ较对照值减小和增大。实验表明胞外Ｃａ（２＋）的改变与ＡＰＤ值的大小呈线性关系。     

雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响

为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子ＣＤ５４表达的影响,作者采用１０ｎｇ／ｍｌ肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）处理人脐静脉内皮细胞６小时,并加用不同浓度的异黄酮（ＷＺ１,ＷＺ２）和雌激素（ＷＺ３,ＷＺ４）进行干预４８小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达,并进行统计学分析。结果：①１０ｎｇ／ｍｌ的ＴＮＦα可使内皮细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达升高４倍,与对照组相比具有统计学差异（Ｐ〈０．０５）;②１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ异黄酮和异卟黄酮对由ＴＮＦα诱导的内皮细胞的ＣＤ５４表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞４８小时后再加ＴＮＦα激活,内皮细胞表面ＣＤ５４平均荧光强度与单纯ＴＮＦα组相比下降明显（Ｐ〈０．０５）,各浓度组之间不具统计     

早孕蜕膜中淋巴细胞抗原的表达及IFN－γ测定

本文以几种抗淋巴细胞表面标志的单克隆抗体，采用花环标记、碱－磷酶抗碱－磷酶（ＡＰＡＡＰ）法、酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法，对２３例早孕蜕膜组织中的淋巴细胞及γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）进行了测定。结果发现，早孕蜕膜淋巴细胞中ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ１６＋及Ｂ细胞百分率（ｘ±ｓ）分别为２９．５２±６．８０％、２３．６０±４．８６％、２０．９１±４．０６％、１．０７±１．００％、７．８１±２．５６％，ＣＤ４／ＣＤ８为１．２０±０．２０。ＣＤ３－淋巴细胞呈大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）形态，蜕膜组织浸液中ＩＦＮ－γ含量＜０．６μｇ／Ｌ。提示，早孕蜕膜中存在较多ＣＤ３－、ＣＤ１６－的形态呈ＬＧＬ的ＮＫ细胞，ＣＤ４＋细胞与ＣＤ８＋细胞的比值较正常外周血明显降低     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

胰岛素抵抗与冠心病关系的初步探讨

本文测定了２０例冠心病患者和１９例正常人葡萄糖耐量（ＯＧＴＴ）时胰岛素和血糖水平。冠心病组ＯＧＴＴ的１、２、３ｈ血清胰岛素为４９．１±１８．９ｍＩＵ／Ｌ、４６．３±１６．４ｍＩＵ／Ｌ３９．６±１５．９ｍＩＵ／Ｌ胰岛素／血糖（ｍＩＵ／ｍｍｏｌ）比值分别为５．１±１．３、５．８±１．１、７．３±１．４，结果均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。表明冠心病组病人存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗（ＩＲ）。同时，冠心病组总胆固醇、甘油三酯分别为６．１２±１．８２ｍｍｏｌ／Ｌ、２．４４±１．０６ｍｍｏｌ／Ｌ，均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５），提示胰岛素抵抗可能导致脂质代谢紊乱，进而引起冠心病。     

游离脂肪酸对基础状态β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原mRNA表 …

目的：研究游离脂肪酸（油酸和软脂酸）对基础状态大鼠β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原ｍＲＮＡ表达的影响。方法：体外分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠β细胞，与软脂酸或油酸共同孵育２４ｈ后，测定胰岛素浓度和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测前胰岛素原ｍＲＮＡ表达。结果：（１）软脂酸（０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ）或油酸（０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ）组β细胞胰岛素分泌量明显高于对照组。（２）经软脂酸和油酸共同培养２４ｈ     

K~＋浓度和二氮嗪对4－氨基吡啶诱发大鼠腹腔肥大细胞释放组胺的影响

４－个氨基吡啶（４－ＡＰ）能诱发大鼠肥大细胞释放组胺。高Ｋ＋（１５０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低Ｋ＋（２．７ｍｍｏｌ／Ｌ）均能抑制４－ＡＰ诱发大鼠腹腔肥大细胞释放组胺。用含ＥＤＴＡ（乙二胺四乙酸钠）的无钙孵化液处理除去胞浆内Ｃａ２＋后，４－ＡＰ仍可引起肥大细胞释放一定量组胺，此不受Ｋ＋通道开放剂二氮嗪的影响。结果提示，４－ＡＰ诱发肥大细胞释放组胺需有适当的Ｋ＋浓度，二氮嗪并不能抑制４－ＡＰ所引起的大鼠肥大细胞内贮存钙的释放。本文进一步为肥大细胞上存在Ｋ＋通道提供实验依据。     

Zn~(2+)对鸡脑mRNA表达在卵母细胞膜上的GABA及KA受体的调制作用

目的：探讨Ｚｎ２＋和氨基酸类递质之间是否存在内在关系或相互作用。方法：实验以盐酸胍方法抽提鸡脑ｍＲＮＡ，通过微量注射把信使核糖酸（ｍＲＮＡ）导入卵母细胞，利用卵母细胞的基因表达系统进行表达。应用双电极电压钳方法研究所表达的受体。结果：（１）γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及红藻氨酸（ＫＡ）受体在卵母细胞膜上表达明显。施加相应的激动剂均能引起一剂量依赖的内向电流，其幅值分别高达２９４±６．４ｎＡ和３０９．５±４．９ｎＡ，相应的拮抗剂荷包牡丹碱（ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ）和６－氰基－７－硝基喹恶啉土卫四（ＣＮＯＸ）可阻断其电流，而阴性对照无此现象。（２）剂量效应曲线显示Ｚｎ２＋的浓度为３０ｍｍｏｌ／Ｌ时开始抑制３００ｍｍｏｌ／Ｌ的ＫＡ诱导电流。半抑制浓度（ＩＣ５０）为７１０ｍｍｏｌ／Ｌ。（３）Ｚｎ２＋在ｎｍｏｌ／Ｌ级浓度时即对ＧＡＢＡ诱导电流有抑制作用，ＩＣ５０为２５ｍｍｏｌ／Ｌ。（４）Ｚｎ２＋的这种抑制作用是可逆的，即去除灌流液中的Ｚｎ２＋后，ＫＡ及ＧＡＢＡ诱导电流恢复到原来大小。结论：Ｚｎ２＋可能作为一种神经调制物通过非竞争性抑制来调制ＧＡＢＡ及ＫＡ受体。     

糖尿病患者血清维生素E含量分析

为探讨糖尿病（ＤＭ）患者血清维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量，测定了４５例ＤＭ患者血清ＶｉｔＥ，其Ｘ±Ｓ为２３．２９±５．５４μｍｏｌ／Ｌ，５５例正常对照组血清ＶｉｔＥＸ±Ｓ为１５．５±４．７５μｍｏｌ／Ｌ，两组比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＤＭ患者血清ＶｉｔＥ含量增高。对ＤＭ组按ＤＭ不同类型、不同性别、病程以及血糖、血脂浓度不同时的ＶｉｔＥ含量进行比较，显示ＤＭ患者血清ＶｉｔＥ增高与血脂增高有关。