氧化应激水平与肥胖和2型糖尿病的关系

该文采取回顾性分析法,总结氧化应激水平与2型糖尿病的关系、肥胖与2型糖尿病的关系。发现肥胖产生大量游离脂肪酸,对胰岛β细胞产生毒性作用;持续性高糖高脂引发体内氧化应激水平增强,介导胰岛β细胞凋亡数量增加。氧化应激反应和肥胖都会产生胰岛素抵抗作用,是2型糖尿病发病的重要原因。因此,需要严格控制体内游离脂肪酸水平和血糖水平,调节食物摄入和消耗达到生理平衡,降低氧化应激水平,减少体内胰岛β细胞损伤和凋亡,避免出现胰岛素抵抗现象,有利于控制和预防2型糖尿病。     

KATP通道开放剂与β细胞休息学说

2型糖尿病发病的中心环节为胰岛素抵抗和β细胞功能受损。胰岛素抵抗、高胰岛素血症及持续的糖毒性可加剧胰岛β细胞功能衰竭。大量研究表明,KATP通道开放剂(二氮嗪)开放KATP 通道,可强制过度疲劳的β细胞休息,抑制胰岛素的分泌,增加胰岛内胰岛素含量,恢复了胰岛素的脉冲式分泌,从形态和功能上保护了β细胞。适度的胰岛休息可以减轻β细胞的代谢压力,提高β细胞功能,是值得今后重点研究的方向。     

具酮症倾向的肥胖糖尿病发病机制研究

肥胖糖尿病患者自发性酮症的发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能显著降低有关.胰岛素抵抗及低胰岛素血症使线粒体对脂肪酸氧化能力下降,肝细胞内酮体生成增多而骨骼肌对酮体利用减少,循环中酮体水平增高.肥胖糖尿病患者持续存在的高血糖及高游离脂肪酸血症(糖脂毒性)所导致的β细胞胰岛素合成和分泌功能严重受损,可能是患者低胰岛素血症的主要原因.糖脂共同毒性所导致的胰岛素分泌显著减少与胰岛β细胞凋亡增加有关,其机制涉及启动细胞凋亡的线粒体途径.     

改善β细胞功能,合理应用口服降糖药--2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1.减轻胰岛素抵抗,注重保护胰岛β细胞功能胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节.研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早,甚至追溯到糖耐量正常阶段,此时机体为了克服胰岛素抵抗,维持血糖水平稳定,β细胞代偿性分泌胰岛素增多,出现高胰岛素血症.随着病程的发展,β细胞功能受损,胰岛素分泌开始减少,当不能与胰岛素抵抗相抗衡时,血糖不可避免地升高,最终发生糖调节受损/糖尿病[1].     

SIRT3与胰岛素抵抗

沉默信息调节因子(SIRT)3是哺乳动物类NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶家族中的一员.研究表明,SIRT3可以改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性.其通过保护胰岛β细胞、促进骨骼肌葡萄糖摄取、调节骨骼肌代谢、减轻氧化应激、抵抗高糖诱导的细胞毒性等途径发挥作用.SIRT3为治疗2型糖尿病、肥胖、线粒体功能障碍等疾病带来了新的研究方向.     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与2型糖尿病自然病程的关系

胰岛素抵抗所致胰岛β细胞胰岛素分泌量代偿性升高达到顶峰后逐渐降低失代偿出现糖尿病。糖尿病期间血胰岛素或C肽水平，A期大于正常，B期等于正常，C期小于正常（胰岛β细胞功能衰减）。糖尿病前期开始出现大血管病变，糖尿病期出现小血管病变。     

改善β细胞功能，合理应用口服降糖药——2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1．减轻胰岛素抵抗，注重保护胰岛β细胞功能 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节。研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早，甚至追溯到糖耐量正常阶段，此时机体为了克服胰岛素抵抗，维持血糖水平稳定，β细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症。随着病程的发展．B细胞功能受损，胰岛素分泌开始减少，当不能与胰岛素抵抗相抗衡时，血糖不可避免地升高，最终发生糖调节受损／糖尿病。     

2型糖尿病患者的β细胞凋亡和治疗新动向

2型糖尿病的主要特征是慢性胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能进行性下降.胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病的发病中扮演了重要角色.导致2型糖尿病患者β细胞凋亡增加的主要原因为糖毒性、脂毒性、糖脂毒性的协同作用以及胰岛淀粉样多肽的沉积.针对β细胞凋亡原因进行的各种研究可以为2型糖尿病的临床治疗提供新途径.     

人参及其主要成分抗糖尿病作用机制

临床和实验研究表明人参及其活性成分具有调节糖脂代谢,抗糖尿病和肥胖的作用。由于有效成分组成和含量的不同,导致其作用机制具有复杂性和多样性,涉及糖脂代谢的多个方面,主要与抑制食欲和肠道葡萄糖与脂肪的吸收;影响糖脂代谢通路,增加能量消耗;调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）活性和表达,改善胰岛素抵抗;促进胰岛素合成和释放以及抗胰岛β细胞凋亡;抗氧化应激和抗炎作用有关。今后需要对人参不同有效部位和单体成分进行进一步的研究,明确其抗糖尿病和肥胖的确切有效成分和作用机制。     

肥胖病妇女的脂肪分布与血浆胰岛素水平的相关关系

目前认为胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌胰岛素（INS）失代偿是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的病理基础,而高INS血症是INS抵抗的表现。肥胖病患者存在高INS血症,久之可致胰岛β细胞失代偿而患NIDDM。我们对一组肥胖病妇女的脂肪分布与血浆INS水平的关系作一探讨。 一、对象与方法     

β细胞脂性凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病是随着肥胖人群的增多而发病增加的疾病，其发生是胰腺β细胞分泌的胰岛素不足以代偿胰岛素抵抗的结果。肥胖者脂肪组织分解产生的游离脂肪酸（FFA）明显增加，不仅参与胰岛素抵抗的发生，也证实有着损害β细胞功能，导致β细胞凋亡的作用。β细胞脂性凋亡学说近年来逐渐成为人们关注、研究的热点。了解2型糖尿病胰岛β细胞脂性凋亡的机制，对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程，更好地防治2型糖尿病具有重要意义。     

胰岛β细胞与胰岛素分泌——可塑性与失代偿?

正常胰岛β细胞在葡萄糖刺激下导致双时相的胰岛素分泌.胰岛β细胞的可塑性在维持血糖稳态中十分重要,细胞增生和凋亡等多种代偿机制为维持β细胞量发挥着作用.β细胞功能异常在葡萄糖代谢紊乱的发生和发展中扮演蓖要角色,尤其是在需要增加胰岛素分泌来代偿胰岛素抵抗的情况下.胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病自然病程的早期即已出现,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.     

糖尿病治疗药物与胰岛B细胞功能的保护作用

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛β细胞功能进行性减退和胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗贯穿于糖尿病的整个病程,与糖毒性、脂毒性共同损伤胰岛β细胞,导致胰岛β细胞功能进行性衰退。糖尿病的最大危害在于疾病导致的各种急慢性并发症,而血糖控制水平与糖尿病急慢性并发症密切相关。糖尿病治疗的目的是通过长期有效全面的控制     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

PPARγ2 Pr012Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义.     

肠促胰素可正向调节功能性β细胞量

2型糖尿病的发生主要是由胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌胰岛素相对不足所致.其中胰岛β细胞的基础功能和代偿能力起着极其重要的作用.一旦胰岛β细胞无法分泌足够量的胰岛索来克服胰岛素抵抗,正常血糖水平则无法维持,糖尿病的发生将不可避免.     

高蛋白饮食及氨基酸对胰岛功能的影响

2型糖尿病的高发病率与环境冈素特别是当前不合理的饮食方式有关.多数研究显示,短期高蛋白饮食可刺激正常个体胰岛素分泌;对肥胖个体不影响空腹血糖,并可减轻体重,降低空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数,增强胰岛素敏感性;另外,也可以显著降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb)Alc和餐后血糖.然而,长期高蛋白饮食对胰岛功能的影响研究很少,尤其是对正常个体究竟是否存在像糖毒性、脂毒性那样所谓的"蛋白毒性",目前还没有定论.氨基酸对胰岛功能的影响方面,比较肯定的是精氨酸、丙氨酸、谷氨酸、赖氨酸、色氨酸对胰岛β细胞具有促分泌作用,半胱氨酸具有抑制作用,而亮氨酸对胰岛β细胞的作用存在争议,且机制尚未阐明.明确氨基酸对胰岛功能的影响,有助于进一步了解高蛋白对胰岛功能的影响以及明确高蛋白与糖尿病发生的关系.     

高糖毒性对胰岛β和α细胞功能的影响及机制探讨

一、高糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响及机制 "胰岛β细胞葡萄糖毒性"通常指长期稳定高血糖状态所导致的胰岛β细胞非生理性和不可逆性的损伤,然而糖尿病患者体内的血糖波动亦是糖稳态紊乱的一个重要方面.     

2型糖尿病内质网应激研究进展

众多研究均发现胰岛素抵抗在2型糖尿病发病之前就已经长期存在，但是并不是所有的胰岛素抵抗的个体均会进展为糖尿病，而确定个体是否从正常糖耐量（NGT）进展为糖调节异常（IGR）甚至糖尿病的关键点为此时的β细胞还能通过产生足够的胰岛素来代偿胰岛素抵抗。进一步来说，在疾病的早期，胰岛β细胞尚能通过增生和高分泌来适应胰岛素抵抗状态下的高胰岛素需求，因而能在一定程度上维持血糖水平的稳定，但是胰岛β细胞并不能无限制地适应持续存在胰岛素抵抗，而是在各种因素的作用下出现β细胞功能衰竭和细胞量的减少，     

空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础。在糖尿病的自然进程中，由于遗传、环境等因素影响，机体产生胰岛素抵抗，此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖，当胰岛功能开始衰竭，胰岛素抵抗日趋严重，一旦这种代偿平衡被打破，机体便进展为糖尿病。因此，如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能，进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能，是至关重要的。空腹血糖（FPG）值是反映糖代谢紊乱的标志之一，其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能。