推拿治疗坐骨神经损伤大鼠行为学研究

目的:从实验研究角度探寻推拿对周围神经损伤后所出现的感觉功能障碍的改善效应,并进一步揭示推拿对周围神经损伤后的中枢修复机制。方法:采用SD大鼠坐骨神经夹持损伤为模型,以"按摩手法模拟仪"于大鼠手术侧殷门穴、承山穴、阳陵泉穴施以点法、揉法,通过对大鼠甩尾热痛阈的分析,从行为学角度探寻推拿对坐骨神经损伤后的肢体感觉功能恢复的良性促进作用,为揭示推拿促进神经修复的机制提供理论支持。结果:经推拿治疗的坐骨神经损伤大鼠的50℃热水甩尾时间高于假手术组、模型组及模型对照组,且与模型组比较,差异显著,结果有统计学意义,说明推拿可以延长机体对热痛刺激的反应时间,进一步提示,推拿在坐骨神经损伤后可以有效地保护脊髓背角感觉神经元,并抑制神经损伤后所出现的神经源性疼痛。结论:本次研究以热痛刺激作为行为学观察指标,检测损伤神经修复后支配情况,结果表明,经推拿治疗后,可延长机体痛敏反应时间,说明推拿对坐骨神经损伤大鼠产生的疼痛感觉具有一定的抑制作用,其机理可能为保护了脊髓背角感觉神经元。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠神经生长因子及其受体TrkA的影响

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体(Tr-kA)的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过斜板实验、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内NGF及TrkA表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果模型组和对照组大鼠行为学检测表明坐骨神经损伤后大鼠的运动及感觉功能明显降低(P<0.05),推拿治疗后斜板实验及热痛阈实验评分明显升高(P<0.05),并在治疗20 d后与正常组比无显著性差异(P>0.05);模型组、对照组及推拿组NGF及TrkA免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高(P<0.05),推拿组NGF与TrkA表达与模型组相比也具有显著性差异(P<0.05)。结论推拿治疗可以通过提高机体神经生长因子NGF表达,提高NGF的高亲和力受体TrkA释放,从而抑制细胞抵抗凋亡,促进神经元存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠NT-3、TrkC的影响

目的研究推拿对坐骨神经损伤大鼠感觉功能及NT-3、TrkC表达的影响。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过热痛阈实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠背根节内NT-3、TrkC表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠的PWL值与正常组相比明显延长,推拿组与模型组相比PWL值明显缩短,与正常组相比无显著差异。模型组、模型对照组及推拿组NT-3免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响

目的 观察推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输马达蛋白表达改变的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制.方法 建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过腓肠肌温质量测量、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的病理学、行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内kinesin及dynein表达情况,并统计分析各组间的差异.结果 通过对模型组和模型对照组大鼠热痛阈、腓肠肌湿质量的检测,得出坐骨神经损伤后大鼠的感觉及运动功能明显降低的结果,在推拿治疗后,腓肠肌湿质量测量及热痛阈实验评分明显升高,并在治疗20 d后与正常组无显著性差异;模型组、对照组及推拿组kinesin及dynein免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高,推拿组与模型组、对照组相比也具有显著性差异.结论 推拿治疗可以通过提高轴浆运输马达蛋白kinesin及dynein的表达,促进轴浆运输功能恢复,进而双向影响神经元细胞及神经支配靶组织,并最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能.     

推拿对坐骨神经损伤大鼠背根神经节降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察推拿对坐骨神经损伤后背根神经节神经元降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响。方法:48只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用坐骨神经损伤(chronic constriction injury,SNI)模型,以按摩推拿手法模拟仪进行推拿手法干预,观察各组大鼠光热耐痛阈、痛敏分数变化及L3-5节段右侧背根神经节CGRP的表达情况。结果:造模7 d后,与同期正常组比较,模型组大鼠的耐痛阈值及痛敏分数均明显升高(P0.01);模型组CGRP在背根神经节的表达升高(P0.01)。在推拿治疗20次之后,与同期模型组比较,推拿组耐痛阈值及痛敏分数明显降低(P0.05);与同期模型组和模型对照组比较,推拿组CGRP在背根神经节的表达明显升高(P0.01)。结论:推拿可以提高周围神经损伤大鼠背根神经节内CGRP的表达,参与神经损伤修复过程,最终改善周围神经损伤大鼠的感觉功能。     

外源性表皮生长因子对大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元 …

目的 应用外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）观察神经损伤后对背根神经节感觉神经元超微结构改变的影响。方法 雄性ＳＤ大鼠１８只,体重１８０～２２０ｇ,随机分成对照组和ＥＧＦ组,选用大鼠坐骨神经切断近端双重结扎的动物实验模型。对照组于神经结扎近端注入生理盐水５ｕｌ,ＥＧＦ组注入ｈＥＧＦ５ｕｌ（１０ｕｇＥＣＦ溶于５ｕｌ生量盐水中）分别于手术后７、１４、２８ｄ用４％多聚甲醛灌注后取腰５背根神经节观察感觉神经元细     

坐骨神经损伤对局部淋巴结形态学影响的研究

目的:通过研究坐骨神经损伤对局部淋巴结组织形态学的影响,探讨周围神经损伤对局部免疫反应的作用。方法:建立小鼠右侧坐骨神经损伤模型,在术后1、2、4、8周观察坐骨神经损伤后下肢腘窝淋巴结组织的形态学变化;荧光显微镜检测局部淋巴结组织IgG表达变化;透射电子显微镜观察其超微结构变化。结果:神经损伤后各组局部淋巴结组织中淋巴窦内出现较多的浆细胞;免疫组化结果表明局部淋巴结IgG阳性细胞明显增加,其数量在第2、4周与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);神经损伤后各组局部淋巴结的超微结构中出现较多巨噬细胞与树突状细胞,可见浆细胞成堆出现,胞浆内粗面内质网增生并呈囊样扩张,以术后1周最明显。结论:周围神经损伤后可以引发局部淋巴器官的形态学改变。     

交变磁场对大鼠坐骨神经再生的影响

为研究变磁场对大鼠坐骨神经横断损伤后再生修复的影响，切除２４只大鼠双侧坐骨神经股部的一部分，用硅管桥接神经两断端，其间距６ｍｍ，术后将大鼠随机分为实验组和对照组，实验组大鼠置于强度为０．５ｍＴ的交变磁场中饲养，分别于术后２，４，１６周观察神经再生状况，结果显示，术后２周可测出实验组再生神经冲动传导潜速率。用ＣＢ－ＨＲＰ逆行示踪在相应脊髓节段能节标记出神经元胞，术后４周和１６周，实验组大鼠坐骨神经传     

神经生长因子对损伤坐骨神经的修复作用

目的 探讨神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｒ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对损伤神经的修复作用。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只,制备坐骨经夹损模型。术后每日分别局部给予一定的ＮＧＦ和等渗不共１４天,检测大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 ＮＧＦ治疗组大鼠的趾间距及诱发电位在２～３周就已人武部恢复正常,而员伤组和盐水治疗组则到术后４周才恢复正常。结论 外源性ＮＧＦ能明显改善损伤坐骨     

电针对家兔坐骨神经损伤后神经传导速度的影响

目的探讨电针治疗坐骨神经损伤的疗效。方法建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用肌电图诊断仪测量患肢坐骨神经传导速度并与正常进行对比。结果电针治疗4个疗程后,模型对照组与空白对照组比较,神经传导速度明显下降,有非常显著性差异(P<0.01);电针治疗组与模型对照组比较,治疗后神经传导速度明显有所升高,有非常显著性差异(P<0.01)。结论家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以有效改善坐骨神经损伤家兔的神经传导速度,从而促进损伤坐骨神经功能的恢复。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经超微结构的影响

[目的]观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经超微结构的影响.[方法]选用SD大鼠,采用链脲佐菌素一次性腹腔注射法(剂量为50 mg/kg)复制糖尿病模型;将造模成功大鼠随机分为5组:模型组,糖痹胶囊高、低剂量组(中药组,剂量分别为1、0.5 g·kg-1·d-1),弥可保组(西药组,剂量为250μg·kg-1·d-1),糖痹胶囊加弥可保组(中西药组,剂量分别为0.5 g·kg-1·dμ和250μg·kg-1·d-1),并设正常对照组.治疗4周后取各组大鼠坐骨神经,采用电镜观察比较其超微结构变化.[结果]模型组大鼠坐骨神经出现与临床上周围神经病变一致的病理改变.糖痹胶囊高剂量纽对坐骨神经的保护作用优于低剂量组和弥可保组,而中西药合用组作用最显著.[结论]糖痹胶囊对糖尿病周围神经病变具有一定的治疗作用.     

胆囊收缩素对大鼠坐骨神经损伤后修复的影响

探讨八肽胆囊收缩素用于大鼠坐骨神经损伤后修复的效果。方法将24只大鼠建立坐骨神经损伤模型。模型建立成功后,将24只大鼠按不同的给药方法分为2组:八肽胆囊收缩素组(实验组)和对照组,每组12只。实验组给予八肽胆囊收缩素8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1;对照组给予生理盐水8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1。2组大鼠均连用7d。并对2组大鼠术后4周进行电生理检测,检测坐骨神经复合神经动作电位(CNAP)、感觉神经动作电位(SNAP)和腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP),分别记录潜伏期(LAT)、波幅(AMP)和神经传导速度(NCV)。结果术后4周,实验组CNAP、SNAP、CMAP的LAT差值及AMP、NCV恢复率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠腓肠肌肌电图波幅高,潜伏期短。结论八肽胆囊收缩素能有效地促进周围神经损伤后的修复。更多还原     

Chinese Tuina Downregulates the Elevated Levels of Tissue Plasminogen Activator in Sciatic Nerve Injured Sprague-Dawley Rats

Objective

To elucidate the mechanism of Chinese tuina in treating sciatic nerve crush injury, and to detect the levels of tissue plasminogen activator (tPA) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), which is thought to play an important role in nerve regeneration.

Methods

Thirty-two adult male Sprague-Dawley rats were subjected to sciatic nerve crush injury and 16 rats (sham-operated group) went through a sham operation. Control group was given no treatment while tuina group received tuina therapy since day 7 post-surgery. Tuina treatment was performed once a day and lasted for 20 days. The sciatic functional index was examined every 5 days during the treatment session. The rats’ gastrocnemius muscles were evaluated for changes in mass and immunohistochemistry techniques were performed to detect the levels of tPA and PAI-1.

Results

Tuina therapy improved the motor function of sciatic nerve injured rats (P<0.05), however, it did not increase muscle volume (P<0.05). Tuina downregulated the levels of tPA and PAI-1 (P<0.05).

Conclusions

The present study implies that tuina treatment could accelerate rehabilitation of peripheral nerve injury.

     

Effects of Continuous Sciatic Nerve Block by Tetrodotoxin on Growth Associated Protein-43 Expression in Dorsal Root Ganglions of Normal and Sciatic Nerve Injury Rats

Growth associated protein-43(GAP-43) is considered to be one of the most useful molecular markers for the neural development,nerve regeneration,and neuroplasticity     

神经生长因子促进大鼠受损坐骨神经修复的作用

目的：观察重组人神经生长因子（ｒｈＮＧＦ）促进大鼠受损坐骨神经修复的作用。方法：夹闭大鼠坐骨神经造成挤压性损伤,给予ｒｈＮＧＦ后不同时间点测定神经传导速度（ＮＣＶ）和坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）;同时采用大鼠坐骨神经切断再缝合法造「成神经损伤,不同时间点测定动作电位潜伏期。结果：与模型组相比,４μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组在第３５天、第５６天的ＮＣＶ显著加快（Ｐ〈０．０５）,而８μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组     

针刺对大鼠坐骨神经损伤修复的影响

为探讨针刺对大鼠坐骨神经损伤修复的作用机理．取66只SD大鼠．用钳夹法制成大鼠坐骨神经损伤模型，针刺委中、环跳穴．2、4、6周观测坐骨神经功能恢复率、电生理恢复率、脊神经节、脊髓前角细胞辣根过氧化物酶标细胞计数等指标．结果表明针刺对促进大鼠坐骨神经损伤修复的作用明显。     

重组人胰岛素样生长因子 1对坐骨神经损伤的修复作用

目的 在大鼠坐骨神经钳夹损伤模型上,探讨重组人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)融合蛋白的治疗作用. 方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及hIGF-1融合蛋白高(0.02 mg)、低(0.002 mg)剂量处理组,建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型;以大鼠行为学、坐骨神经功能指数(SFI)、坐骨神经-腓肠肌诱发电位、组织形态学变化为指标,综合考察hIGF-1融合蛋白对损伤坐骨神经的影响. 结果 术后20～32 d,各测定时间点hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠SFI值及SFI恢复率显著高于模型组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性.术后35 d,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经-腓肠肌诱发电位振幅显著高于模型组(P＜0.01),作用随剂量增大而增强.H-E染色显示,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经损伤区再生神经排列较模型组规则,有髓神经纤维增多,髓鞘较厚且完整. 结论 重组hIGF-1融合蛋白能促进大鼠坐骨神经损伤的修复.     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用简

目的：研究补阳还五汤（BYHWD）对大鼠坐骨神经夹伤损伤的修复作用。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为BYHWD高、中、低剂量组（剂量分别为25.92、12.96、6.48 g生药/kg）、弥可保组（剂量为625μg/kg）、生理盐水阴性对照组。行大鼠坐骨神经夹伤5 mm术,术后每日灌胃给药,持续4周。于术后1、2、3、4周行足迹实验,测定展趾功能,术后4周行电生理检测,测定复合肌动作电位和神经干动作电位,组织形态学分析,运用光镜和电镜组织学方法对手术侧再生神经进行形态学和免疫组织化学检测,利用图像分析系统进行计量分析,观察BYHWD对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。结果：与生理盐水对照组相比,BYHWD组展趾功能、复合肌动作电位和神经干动作电位波幅及恢复率、板层数显著高于生理盐水组。结论：BYHWD可促进大鼠坐骨神经夹伤后神经功能的恢复,且存在剂量-效应关系。