薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响

目的:研究薏苡仁及其拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的影响。方法 :采用高脂低蛋白饲料饲养+负重游泳复合因素诱导8周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予薏苡仁各组分进行干预,干预14 d,观察大鼠一般状况,并测定小肠推进率、胃排空率,血浆胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、生长抑素的含量变化,评价薏苡仁不同组分对大鼠胃肠功能的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃排空延迟、小肠推进速度下降,血浆胃泌素、血管活性肽、生长抑素水平显著升高(P0.01)、胃动素水平显著降低(P0.01)。经薏苡仁及其拆分组分治疗后,以上各指标均有不同程度的恢复。结论:薏苡仁及其拆分组分能改善脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能,其作用机制可能与调节血液中紊乱的胃肠激素趋于正常水平有关。     

薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠空肠基底膜相关基因的影响

目的探讨薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠空肠基底膜相关转运蛋白和因子基因的影响。方法复制脾虚水湿不化大鼠模型,以事先提取的薏苡仁不同组分对模型进行干预,对空肠进行基因芯片测定;以Quick-GO对差异基因进行富集,对注释到的基底膜组件进行主成分分析(PCA),挖掘最具有代表性的基因。结果 7组样本共注释到差异基因20条,对注释到的差异基因,以主成分分析进行降维,结果发现当提取主成分数目为3时,可以解释资料89.7%的变异,对数据的解释程度良好。对各主成分作用的载荷和得分进行相关性分析发现,在最具有区分价值的第一主成分(PC1)和第二主成分(PC2)上,薏苡仁各治疗组非常接近,说明它们对基底膜相关蛋白的作用类似;而在PC2和第三主成分(PC3)上,它们仍具有各自的特点。进一步探讨其作用靶点,对PC1、PC2和PC3进行归一化后发现,各基因权重不同,权重前10位的为:溶质载体家族22a7(Slc22a7)、碳酸酐酶(Car9)、血管紧张素II受体1b(Agtr1b)、S100钙结合蛋白G(S100g)、水通道蛋白9(Aqp9)、膜突蛋白(Msn)、水通道蛋白3(Aqp3)、溶质载体家族4a1(Slc4a1)、溶质载体家族4a10(Slc4a10)、耳畸蛋白(Otof)。结论薏苡仁能够修复造模刺激导致的小肠损伤,提高模型溶质载体家族(Slc)表达,使小肠募集白细胞的能力得以恢复,这可能是薏苡仁"健脾"作用的体现。薏苡仁能够降低脾虚水湿不化模型的水通道蛋白3(Aqp3)水平,减少水液从肠腔向机体组织的吸收,是薏苡仁"利湿"作用的体现。     

脾虚水湿不化证大鼠尿液代谢组学研究

目的?以基于液质联用的代谢组学方法对脾虚水湿不化证模型及正常对照组大鼠的尿液进行研究,寻找模型大鼠尿液中差异代谢物,探讨脾虚水湿不化证的分子机制。方法?采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,收集模型组和正常对照组尿液,运用高效液相色谱-四极杆-时间飞行串联质谱仪技术检测2组尿液样本中的小分子代谢产物,对所得到的代谢指纹图谱进行主成分分析和偏最小二乘法-判别分析,找出具有差异的特征代谢物。结果?与正常对照组相比,模型组大鼠尿液差异代谢物为:α-酮戊二酸、瓜氨酸、乳酸、柠檬酸、5-羟色胺、谷氨酰胺等6种。结论?脾虚水湿不化模型大鼠机体糖、蛋白质代谢均出现紊乱,能量供应不足,胃肠功能下降,抗氧化能力下降,其机制可能与这些小分子代谢产物的变化有关。      

强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

目的:观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠细胞因子水平的影响,通过对黄芪多糖在方中作用的研究,进一步探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组,脾虚模型组,强肌健力组,黄芪多糖组,强肌健力去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),采用大黄复制脾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖灌胃,连续15d。第16d从大鼠眼球取血,用放射免疫分析法观察各组动物血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化。结果:脾虚模型组大鼠体质量低于正常对照组(P0.01),血清IL-2、IL-6、TNF含量均比正常对照组显著下降(P0.05-0.01),经灌服强肌健力方后可使体质量增加,血清IL-2、IL-6、TNF含量升高(P0.01),黄芪多糖可改善大鼠体质量及血清TNF(P0.01)、IL-2(P0.05)含量,强肌多糖组大鼠体质量及血清IL-2(P0.01)含量升高。结论:强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理可能与调节机体细胞因子水平有关,从而促使机体免疫系统趋于协调平衡。     

黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠的影响

目的 :研究黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化大鼠的影响,阐明黄芪性味物质基础,为中药性味理论新假说提供依据。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,以模型大鼠一般状况、血清胃泌素、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率及水负荷指数为观测指标,考察黄芪及拆分组分(黄酮组分、皂苷组分、多糖组分、水提物组分)的作用,进行黄芪性味药理学评价。结果:与模型对照组比较,黄芪水煎液组、各拆分组均可不同程度改善模型大鼠一般状况,升高血清胃泌素含量(P0.01);黄芪水煎液组、皂苷组和多糖组可提高尿D-木糖排泄率(P0.05);黄芪水煎液组、黄酮组和多糖组可升高胃排空率(P0.01),增加小肠推进率(P0.05,P0.01);黄芪水煎液组和多糖组可降低水负荷指数(P0.01)。结论:黄芪能改善脾虚水湿不化模型大鼠脾失健运状况,这可能是其"味甘性温"的功能体现,多糖组分为主要物质基础,其他组分也有部分作用。     

胃舒灵I对脾虚大鼠胃肠功能的影响

胃舒灵I可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动，加速炭末在小肠中的推进；对正常及脾虚大鼠的胃酸分泌、胃蛋白酶均有明显促进和改善作用，且可使脾虚大鼠胃液各项指标恢复到正常水平。     

“脾虚不运”与“脾虚不化”辨析

在中医藏象学说指导下,结合相关文献及现代医学对代谢综合征发病机制的认识,强调“脾主运化”功能当进一步明确“运”和“化”的区别,并提出“脾虚不化证”和“脾虚不运证”是脾的运化失常的两种不同证候,临床应详加辨析。     

黄芪多糖对大鼠骨关节炎的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎(OA)的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组:正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在关节软骨中的表达。结果:黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变(P<0.01),降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显(P>0.05),也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P>0.05)和增加SOD活性(P>0.05)。黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达(P<0.01),黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖(GAG)含量(P<0.01)。结论:黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复。     

捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及SP的影响

目的:观察捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP含量的影响,探讨捏脊疗法治疗小儿脾虚证的作用机制。方法:40只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、方药组和捏脊组,每组10只。除空白组外,其余各组幼鼠灌服番泻叶汤建立脾虚证模型。造模结束后,空白组和模型组不作任何处理,方药组灌服四君子汤,捏脊组进行捏脊治疗。治疗结束后,采用墨汁灌胃法检测幼鼠胃内残留率和小肠推进率;ELISA法检测幼鼠血清、结肠、下丘脑SP含量。结果:与模型组比较,方药组、捏脊组胃内残留率均降低(P0.05),小肠推进率均升高(P0.05);方药组血清、结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01);捏脊组结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01)。与方药组比较,捏脊组血清、下丘脑SP略微上升(P0.05),结肠SP显著升高(P0.01)。结论:捏脊疗法可调节幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP水平,其作用机制可能是通过调节SP分泌来改善胃肠运动。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠肠动力的影响

目的：探讨清肠汤对大鼠急性胰腺炎（AP）肠动力的影响及其机制。方法：由胆总管逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠AP，随后灌服清胰汤，红霉素，观察小肠推进比和血清胃动素水平，结果：AP组较对照组小肠推进比明显减低，血清胃动素水平亦降低，与AP组相比，清胰汤组和红霉素组大鼠的小肠推进比明显提高，清胰汤组胃动素水平明显增高，结论：清胰汤能改善AP大鼠的胃肠动力，其机制可能与其提高血清胃动素的水平有关。     

电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃窦组织SS的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、小肠推进率及胃窦组织生长抑素(SS)含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,治疗结束后,检测三组的胃排空率和小肠推进率,应用免疫组织化学法检测胃窦组织中SS的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空和小肠推进率明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空和小肠推进率增加(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胃窦组织中的SS含量明显升高,电针组大鼠胃窦组织中SS含量明显降低。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠胃窦组织SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

两种不同剂型四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、AchE及NOS水平的影响

目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg~(-1)灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。     

两种不同剂型四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、AchE及NOS水平的影响

目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg^-1灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。     

消化复宁汤对肝郁脾虚大鼠胃泌素、胃动素和胃肠运动功能的影响

目的：探讨中药消化复宁汤治疗肝郁脾虚证的作用机制。方法：将清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、消化复宁汤组、逍遥汤组、莫沙必利组,按照苗明三方法,复制肝郁脾虚证模型,分别灌胃给予消化复宁汤、逍遥汤、莫沙必利等药物,观察各组血清胃泌素、血浆胃动素含量及胃排空、小肠推进运动的变化。结果：与正常组比较,血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著降低（P〈0．01）,胃酚红残留率显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,莫沙必利组、逍遥汤组和消化复宁汤组血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著升高（P〈0．01）,胃酚红排泄率显著降低（P〈0．01）;与逍遥汤组比较,消化复宁汤组上述指标均存在显著性变化（P〈0．05）;与莫沙必利组比较,除了胃酚红残留率外,上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论：消化复宁汤可显著提高肝郁脾虚大鼠血清胃泌素、血浆胃动素含量,促进胃排空,提高小肠的推进功能,这可能是其临床作用基础之一。     

顺气通腑合剂对胃肠动力障碍大鼠血浆胃动素、乙酰胆碱和生长抑素的影响

目的探讨中药顺气通腑合剂对胃肠动力障碍大鼠血浆胃动素(MTL)、乙酰胆碱(Ach)和生长抑素(SS)的影响。方法选取SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、顺气通腑合剂组和莫沙比利组,除正常对照组外,其余3组制备胃肠动力障碍模型,并给以相应药物灌胃,腹主动脉采血,Elisa法测定血浆MTL、Ach和SS水平。结果1造模成功给予治疗后,顺气通腑合剂组大鼠体质量与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。2模型组大鼠血浆Ach、MTL含量降低,SS含量升高,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,顺气通腑合剂组升高大鼠血清Ach、MTL含量,降低SS含量,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论顺气通腑合剂促进胃肠动力作用机制可能为:1通过升高血浆MTL和Ach含量,而促进胃肠平滑肌收缩;2通过抑制SS分泌,促进胃肠道及胰腺外分泌,并激活对胃肠粘膜及机体的保护作用,维持胃肠道正常生理功能。