缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

缺锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

据调查,我国青少年儿童、孕妇等人群锌缺乏比较普遍,小儿膳食锌摄入量仅达标准量的52%[1]。人体缺锌可能通过多种途径影响机体的内分泌、心血管功能、创伤愈合等,并与致癌、致畸、致突变有密切关系。已知依赖于自由基反应并由脂质过氧化作用介导触发的一系列细胞功能紊乱是导致     

脂质过氧化与抗氧化酶

一、脂质过氧化及其作用机理 对脂质过氧化的研究最早是从研究食物中脂肪类物质的“哈喇”现象开始的。一些不饱和脂肪酸在氧的作用下发生了过氧化,被降解为短链产物,导致脂肪类物质出现一种哈喇味。后来发现,脂质的过氧化过程在活体组织中也同样存在,并且与许多疾病的病理过程有密切关系。诸如肿瘤的发生、     

海拔高度对武警战士脂质过氧化与抗氧化系统的影响

[目的]探讨海拔高度对机体脂质过氧化与抗氧化系统的影响。[方法]选择144名武警战士作为调查对象 ,其中高原组78名 ,平原组66名。采用南京建成生物研究所试剂盒检测血浆或血清中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_Px)、谷胱甘肽S_转移酶 (GSH_ST)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量或活力。[结果]与平原组相比 ,高原组GSH含量下降 ,GSH_Px、GSH_ST、SOD含量或活力升高 ,差异具有显著性(P<0.05) ;NO、NOS、ROS、MDA差异无显著性(P>0.05)。GSH含量的多少是影响机体抗氧化能力大小的重要因素,GSH含量的降低 ,提示机体清除氧自由基的能力已有所下降 ;GSH_Px、GSH_ST、SOD含量或活力升高可能是机体代偿性反应的结果。[结论]高海拔生活环境可能导致机体抗氧化能力下降     

石英尘对大鼠脂质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）、肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化．结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物（ＬＰＯ）的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同．超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用．而还原型谷膛甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶在ＡＭ内降低，但在ＢＡＬＦ中升高，说明石英对这两项指标无直接的影响，在ＡＭ内的降低是与从细胞内外漏入肺泡有关．     

应激对缺锌和补锌大鼠脂质过氧化的影响

以电击和束缚两种方式建立动物应激模型，观察应激因素对缺锌和补锌大鼠脂质过氧化的影响。结果表明，无论接受电击或束缚应激，缺锌大鼠血浆及肝脏ＬＰＯ含量均显著升高（Ｐ＜０．０１），亦高于补锌动物；接受电击的大鼠肝脏ＭＴ含量显著增加（Ｐ＜０．０１），补锌后增加更明显。结果提示，电击或束缚应激可增强大鼠的脂质过氧化反应，补锌可减轻其应激性氧化损伤     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化水平的研究

大量的体内和体外实验研究证明,由ＳｉＯ２粉尘诱导的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）膜和肺组织的脂质过氧化反应是导致肺泡巨噬细胞损伤和肺组织纤维化病变的主要原因［１］。本实验对实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平进行了研究。１材料与方法１．１实验动物与分组...     

脂质过氧化与矽肺及螺施藻的抗氧化作用

脂质过氧化(Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ)是指发生在不饱和脂肪酸(ＰＦＵＡ)的自由基链锁反应。1976年Ａрхипова[1]提出:在矽肺发病机制中ＳｉＯ2可启动肺泡巨噬细胞膜表面的脂质过氧化自由基反应,从而使巨噬细胞受损,释放许多活性因子引起肺部进行性纤维化是矽肺发病的重要环节之一。1　脂质过氧化与矽肺肺泡巨噬细胞在矽肺发展过程中起着主要作用,一方面在吞噬石英过程中发生脂质过氧化,损坏细胞;另一方面引起巨噬细胞活化,释放多种生物活性因子ＴＧＦ[2,3]、ＴＮＦ、ＩＬ6[4],从而间接或直接引起肺纤维细胞的增生,…     

番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

石英尘对大鼠质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡中洗液、肺泡巨噬细胞中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同。超氧化物歧化酶在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用。     

三氯乙烯对肝抗氧化酶活性与脂质过氧化的影响

笔者从肝脏抗氧化酶活性与脂质过氧化物 (丙二醛 ,MDA)的关系出发 ,运用整体动物实验模型 ,通过生化与病理指标 ,观察三氯乙烯 (TCE)急性染毒对实验动物肝脏的影响 ,以便为三氯乙烯急性中毒性肝损害的发生机理及诊治提供科学依据。1　材料与方法1 1　动物来源 :实验用SD大鼠 (清洁级 )由第一军医大学实验动物中心提供 ,体重 2 10～ 2 5 0g。1 2　动物分组和剂量及途径与染毒时间 :动物随机分为三氯乙烯染毒组和对照组。三氯乙烯染毒组动物按 30 0 0mg kg经口进行染毒 ,对照组给予等量花生油 ,每组动物均为 6只。染毒 2 4h后将动物处死。…     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

铁负荷对大鼠脂质过氧化作用影响及抗氧化维生素对其抑制作用

目的研究铁负荷对大鼠脂质过氧化的影响及具有抗氧化作用的维生素 (维生素E和 β 胡萝卜素 )对铁负荷所产生影响的作用。方法将 80只雄性Wistar大鼠按体重随机分为 8组 ,前 4组给予的饲料铁浓度分别为 5 0、2 0 0、3 5 0和 5 0 0mg kg饲料。后 4组饲料铁浓度分别与前 4组相同 ,但同时在饲料中补充抗氧化剂(维生素E 10 0mg kg饲料、β 胡萝卜素 2 5mg kg .BW) ,喂养 8周。实验结束时 ,测定血清铁、血脂 (总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 )、维生素E、维生素A ,血清丙二醛、氧化性低密度脂蛋白 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。结果铁负荷具有增加血清丙二醛、氧化性低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇水平的趋势 ,5 0 0mg kg饲料组显著 ;各组谷胱甘肽过氧化物酶活性应激性增加 ,VE、VA含量下降。加入维生素类抗氧化剂可使丙二醛、氧化性低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇降低 ,高密度脂蛋白胆固醇升高 ,超氧化物歧化酶降低。结论铁负荷可促进体内脂质过氧化反应 ,以十倍生理剂量最为显著 ,同时抗氧化酶类活性增加 ,以维持机体动态平衡 ;维生素类抗氧化剂可能通过非酶促反应体系发挥作用 ,抑制上述改变     

二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响

二氧化硫 (SO2 )吸入可诱导体内产生自由基和活性氧 ,造成血红细胞[1] 、脑[2 ] 、肺[3 ] 、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高 ,并改变它们的抗氧化状态 ,因而SO2 对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4] 。由于心脏是循环系统的枢纽 ,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动 ,而且具有传导兴奋的功能 ,如果心脏受损则危害巨大。为此 ,我们通过研究不同浓度SO2 吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)等抗氧化指标造成的影响 ,以期阐明SO2…     

CO作业工人体内脂质过氧化及抗氧化水平的变化

近年来的许多研究均表明：无论是急性ＣＯ中毒还是慢性ＣＯ中毒,均可能涉及到活性氧的产生［１］。为探讨长期低浓度接触ＣＯ后,ＣＯ对工人体内脂质过氧化及抗氧化水平的影响,我们对某化工厂ＣＯ造气车间的工人体内脂质过氧化及抗氧化水平进行了测定,结果如下。一、对象与方法１．研究对象：选择某化工厂造气车间接触ＣＯ的工人４８名作为接触组,其中男２９人,平均年龄（３７．９±７．７）岁,平均工龄（１４．２±７．５）年;女１９人,平均年龄（３５．２±８．８）岁,平均工龄（１０．５±７．６）年。另选非ＣＯ接触工人４８人…     

矽肺患者脂质过氧化和抗氧化能力的调查分析

目的 探讨矽肺患者脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化,以期了解矽肺患者体内的抗氧化防御系统的状况,为防治矽肺的职业危害及进行健康监护提供手段和依据,为临床使用抗氧化剂治疗矽肺提供佐证.方法 清晨空腹采血,经4 000 r/min离心,取血清待测.血清标本要求无溶血、脂血和黄疸等.总抗氧化能力（TAC）检测采用菲啉比色法,超氧化物歧化酶（SOD）检测采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛（MDA）检测采用硫代巴比妥比色法,TAC及SOD、MDA检测试剂盒由南京建成生物工程研究所提供.结果 矽肺患者的脂质过氧化物（LPO）水平明显高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）,并且随着矽肺病情的加重,MDA的含量增加;TAC和SOD水平也明显高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）.在Ⅱ期矽肺时,血清TAC、SOD水平达到最高,与其他两组矽肺相比,差异有非常显著性（P＜0.01）.有并发症的患者血清TAC、SOD水平明显低于单纯矽肺组,有统计学意义（P＜0.05和0.01）,MDA含量与单纯矽肺组相比有不同程度增高,以矽肺合并结核和其他呼吸道病组增高最为明显.结论 在矽肺患者中,随着病程进展,血清中LPO水平递增,使得SOD和TAC活力也相应增加,所以LPO、SOD、TAC的增高不仅是矽肺的表现,也是矽肺的必然结果,此3个指标结合可以作为诊断矽肺的辅助指标,也可以作为病程进展的参考指标.