β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

食物构成对大鼠核黄素营养状况及需要量的影响

选初断乳ＳＤ大鼠，用两个水平蛋白质（酪蛋白１２％和２０％）、淀粉（３０％和６５％）、核黄素（１２μｇ／ｄ和２４μ／ｄ）组成２×２析因实验，研究大鼠核黄素营养状况及需要量与膳食因素的关系，实验期８周。结果表明，核黄素摄入量增加，动物生长、肝脏核黄索浓度和全血谷耽甘肽还原酶活性系数（ＢＧＲＡＣ）均明显改善。增加蛋白质摄入量，核黄素在肝脏中储备增加，但同时ＢＧＲＡＣ上升，提示组织可利用核黄素水平降低。淀粉摄入量增加，肝脏核黄素浓度和ＢＧＲＡＣ均有改善，提示整体核黄素营养水平有所提高。实验显示，核黄素需要量与膳食中蛋白质和淀粉摄入量有关，高蛋白、低淀粉组动物，核黄素需要量相对较高。     

河南某煤矿矿工核黄素营养状况评价

为了解煤矿工人核黄素营养状况，对河南某煤矿矿工进行核黄素营养状况调查。调查结果显示矿工核黄素人均日摄入量仅占ＲＤＡ的３７％；体格检查发现患有核黄素缺乏体征的人数占被检人数的４１％尿负荷试验证实核黄素不足和缺乏的人数占被测人数的６０％。建议：调整矿工的膳食结构，增加核黄素的日摄入量，以改善核黄素的营养状况。     

缺锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

研究缺锌对３周龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法：健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠３３只,雌雄各半,按体重随机分为Ａ（缺锌组）,Ｂ（自由进食对照组）,Ｃ（配对喂养组）。每组１１只,实验期４０天。观察指标有血清和肝脏锌,肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,血清和肝脏丙二醛（ＭＤＡ）,并采用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ,ＥＳＲ）及自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果：Ａ组大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显下降,血清和肝脏ＭＤＡ含量显著升高,ＥＳＲ图谱出现了Ｎ－Ｈ偶合的三组双峰波。结论：缺锌可以使大鼠脂质过氧化反应明显加强,而抗氧化能力明显减弱。     

兔足冻伤后抗氧化系统的变化

为观察兔足冻伤后抗氧化系统的变化，对兔足Ⅰ～Ⅳ度冻伤前及冻伤后１２、２４、４８、７２ｈ时血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化氢酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力和丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行测定。结果表明：（１）各度冻伤组冻后１２ｈ时，ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量均较冻前对照值明显升高，Ｐ＜０．０１。（２）轻度（Ⅰ、Ⅱ度）冻伤各指标变化小于重度（Ⅲ、Ⅳ度），且在冻后２４ｈ恢复到冻前水平。（３）重度冻伤各组ＳＯＤ活性在冻后２４ｈ达到高峰，与冻前比Ｐ＜０．０１，４８ｈ则下降到低于冻前，Ｐ＜０．０５。ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性在冻后２４ｈ虽稍有下降，仍显著高于冻前，Ｐ＜０．０１。Ⅳ度冻伤组于７２ｈ时显著低于冻前，Ｐ＜０．０５。重度冻伤后ＭＤＡ一直持续高于冻前，Ｐ＜０．０１。结果说明冻伤早期体内抗氧化系统的变化幅度及时间过程与冻伤程度有关     

丙溴磷对人红细胞的毒性作用

研究了农药丙溴磷对人红细胞的毒性作用。采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂直接法测定人红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）含量；采用ＤＴＮＢ直接法测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。当丙溴磷反应终浓度在２×１０－４～２×１０－２ｍｏｌ／Ｌ时，ＲＢＣｍ－ＳＡ降低，并呈剂量－反应关系；同时，全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，与ＲＢＣｍ－ＳＡ降低基本呈平行关系。结果显示：丙溴磷对红细胞有明显毒性作用，这可能是其非胆碱能毒性作用的重要基础。     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

农药丙溴磷对人红细胞的毒性效应

目的：探讨农药丙溴磷对正常人红细胞的毒性效应。方法：采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂法检测红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）,化学比色法测定红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）。结果：丙溴磷浓度在２×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时,可明显降低ＲＢＣｍ－ＳＡ含量,并呈剂量－反应关系。丙溴磷浓度在２×１０－３ｍｏｌ／Ｌ时,红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和全血ＧＳＨ－Ｐｘ明显受抑制,其受抑制程度基本同ＲＢＣｍ－ＳＡ降低呈平行关系。结论：丙溴磷对红细胞的毒性效应与ＲＢＣｍ－ＳＡ的代谢障碍有关。     

妊娠期妇女核黄素营养水平与缺铁性贫血关系的研究

目的：　研究机体核黄素水平与孕妇铁营养状况及缺铁性贫血的关系。方法：　对３２２ 名孕中期妇女进行铁及核黄素营养状况的横断面调查，并从中随机抽取５８ 名进行１２ 周的追踪观察。结果：　核黄素缺乏率在孕中、晚期的妇女分别为２９．８０％ 和６５．５２％ ；贫血患病率分别为３２．７６％ 和４８．２７％ ；储存铁缺乏率分别为５６．９０％ 及８４．４８％ 。核黄素缺乏者的贫血患病率为３６．６０％ ，明显高于核黄素正常者的２１．４０％ （Ｐ＜ ０．０１）；储存铁缺乏率在核黄素缺乏者为４４．０９％ ，也明显高于核黄素正常者的３０．１３％ （Ｐ＜ ０．０５）。相关分析发现，孕晚期ＢＧＲＡＣ与Ｈｂ、ＳＦ、ＳＩ分别呈显著负相关（γＨｂ＝ － ０．２７２９，γＳＦ＝ － ０．２２８３，γＳＩ＝ － ０．１９９７，Ｐ＜ ０．０１），ＢＧＲＡＣ与ＥＦＰ呈显著正相关（ΓＥＦＰ＝ ０．１９６３，Ｐ＜ ０．０１）。结论：　核黄素缺乏与孕妇贫血及缺铁之间呈显著相关。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型,测定动脉血压,心律失常发生率,心律失常严重指数（ＡＳＩ）,心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性,血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率,心肌组织中ＭＤＡ和血清中ＬＤＨ的水平;明显改善再灌注后动脉血压的下降,心肌组织中ＳＯＤ及ＡＴＰａｓｅ活性的降低。结论：ＣＧＳ对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

支链氨基酸对大鼠心肌缺血损伤的防护作用

目的：观察支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对大鼠心肌缺血损伤的预防作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，随机分成三个组，每组１０只。Ａ组：正常对照组；Ｂ组：异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对照组；Ｃ组：ＩＳＯ＋ＢＣＡＡ组，其中Ｂ、Ｃ组用ＩＳＯ造成大鼠心肌缺血性损伤。用酶试剂盒和原子吸收法测定了血清、心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力及心肌中Ｋ＋、Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋离子的含量。结果：Ｂ组大鼠血清和心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力均明显升高，心肌中Ｃａ２＋的含量也显著升高，而Ｍｇ２＋的含量明显降低，Ｋ＋含量也有下降的趋势，但变化不显著。Ｃ组大鼠血清中ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力明显低于Ｂ组，而且ＣＫ的活力接近正常水平；心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ的活力均低于Ｂ组并达到正常水平。补充ＢＣＡＡ后能有效地拮抗心肌细胞内钙的增加，使心肌内Ｃａ２＋含量明显低于Ｂ组，与正常对照组无显著差异，但ＢＣＡＡ不能升高受损心肌中Ｍｇ２＋的含量。结论：给予ＢＣＡＡ对心脏缺血性损伤具有一定的防护效果     

慢性氟中毒大鼠肾脏损害机理及部位研究

用３０、６０和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周。结果发现：尿ｒ—ＧＴ活性和尿蛋白含量显著升高；肾ＭＤＡ含量显著升高，肾ＧＳＨ含量和肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；肾损害指标与肾脂质过氧化指标存在显著相关关系。肾线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其各自标志酶ＳＤＨａｓｅ和Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系．结果提示：慢性氟中毒引起肾脏近曲小管和肾小球损害；损害机理之一是脂质过氧化，慢性氟中毒可致肾细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用．     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

慢性丙型肝炎患者外周血单核细胞中丙型肝炎病毒RNA正、负链的检测

选择ＨＣＶ基因组５’非编码区的两对引物，利用逆转录巢式ＰＣＲ技术对３５例慢性丙型肝炎患者的血清中正链ＨＣＶＲＮＡ、ＰＢＭＣ中正、负链ＨＣＶＲＮＡ进行检测。结果血清中正链ＨＣＶＲＮＡ阳性率为６２．９％（２２／３５），ＰＢＭＣ中正链ＨＣＶＲＮＡ的阳性率为５４．３％（１９／３５），负链ＨＣＶＲＮＡ的阳性率为３４．３％（１２／３５）。同时对第２次ＰＣＲ的阳性产物进行限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ），进一步证实ＰＣＲ产物为ＨＣＶ特异性扩增产物，结果说明ＨＣＶ能在ＰＢＭＣ中存在或复制，即肝细胞并非ＨＣＶ感染与复制的唯一场所。ＰＢＭＣ可能作为病毒长期滞留场所，使病毒感染持续存在，是丙型肝炎易发生慢性化的原因之一。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

孕晚期维生素营养状况与胎儿宫内生长迟缓的病例对照研究

对９７名胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）孕妇和１３３名对照进行了孕晚期膳食摄入量及血液维生素水平的对比研究，结果发现：ＩＵＧＲ孕妇热能、蛋白质摄入不足，Ｃａ、ＶＢ＿２缺乏，ＶＡ、ＶＢ＿１摄入低下，血清维生素Ｅ含量只有对照组一半（Ｐ＜０．０１）；多元逐步回归分析表明孕母血清维生素Ｅ与婴儿多个出生时生长指标其回归系数为正。红细胞转酮酶活力（ＴＰＰ％）和谷胱甘肽还原酶活性系数（ＡＣ）值两组比较差别无显著性，但均提示两组孕妇有硫胺素及核黄素缺乏（ＴＰＰ％＞１６％，ＡＣ值＞１．２）。     

实验性煤矽肺大鼠氧化和抗氧化损伤的动态观察

大鼠经气管注入煤石英尘，观察肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，染尘后７天ＡＭ中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性下降，以后恢复至正常，ＧＳＨＰｘ活性和ＧＳＨ含量染尘后７～３０天升高。ＢＡＬＦ中ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性无变化，ＧＳＨＰｘ活性、ＧＳＨ含量均低于石英组。说明煤石英尘诱发ＡＭ脂质过氧化反应发生于染尘初期，且明显弱于石英尘。说明脂质过氧化反应在煤矽肺病变形成中不起主要作用     

铜离子对草履虫毒性实验研究

通过铜离子（Ｃｕ~２＋）对革履虫的毒性及其对脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量影响的实验研究结果表明：Ｃｕ~２＋浓度在０．０３９～３９．８ｍｇ／Ｌ范围内革履虫的死亡率随Ｃｕ~２＋浓度的增加而升高（ＬＣ５０＝３．９１ｍｇ／Ｌ，ｔ＝１ｈ），ＧＳＨ和ＬＤＨ含量随Ｃｕ~２＋浓度的增加而下降，而ＬＰＯ则升高，ＧＳＨ和ＬＰＯ与死亡率呈极显著的负相关（ｒ＝－０．８４８Ｐ＜０．０１），ＬＤＨ和ＬＰＯ则没有任何联系（Ｐ＞０．０５）。然而在Ｃｕ~２＋浓度小于０．０３９１ｍｇ／Ｌ时革履虫的ＧＳＨ和ＬＤＨ均升高，而ＬＰＯ则处于最低点，刺丝泡发射能力正常。提示：Ｃｕ~２＋急性中毒作用可能抑制草履虫的ＧＳＨ，导致细胞膜结构的稳定性及抗氧化能力降低，使细胞体脂质过氧化作用加强，细胞膜结构受损而引起死亡；观察刺丝泡是一项对革履虫毒性损伤的重要指标；微量的Ｃｕ~２＋对革履虫的代谢等有刺激作用。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。