牛磺酸与高脂膳对二甲基苯蒽诱发大鼠乳癌的影响

目的 :　探讨牛磺酸和 /或高脂饲料对二甲基苯蒽 ( DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响 ,初步探讨其可能的机制。方法 :　初断乳雌性 SD大鼠 1 0 1只 ,随机分为牛磺酸组 ( Tau)、牛磺酸 +高脂组 ( TH)、高脂组 ( HF)和对照组 ( CL) ,于 6w龄灌胃给予 DMBA后 ,分别饲以不同饲料。实验期 2 6w,实验结束时处死全部动物 ,检查肿瘤发生情况并进行血清抗氧化、血脂及免疫学指标检测。结果 :　Tau组乳腺肿瘤发生率低于 HF组而与 CL组差异未见显著性 ;平均瘤重 Tau组低于 CL组和 HF组 ;各组肿瘤平均潜伏期未见明显差异。与 CL组比较 ,Tau组血清 SOD、GSH- Px活力增高 ,LDL- C、MDA含量下降 ;HF组可见 GSH- Px活力和抗体生成能力下降 ,血清 TC升高 ;而添加了 Tau的高脂饲料组 ( TH)则仅出现了 GSH- Px活力的下降。结论 :　膳食中补充 5 %牛磺酸对诱发肿瘤的生长具有一定的抑制作用 ,并在一定程度上对抗高脂膳食的促癌作用。该作用可能是通过调节免疫功能、增强抗氧化能力及调节脂代谢等多种途径实现的     

光合细菌防治高脂家兔动脉粥样硬化的研究

目的:研究光合细菌对动脉粥样硬化的防治作用。方法:用高脂饲料建立实验性高脂家兔模型;以螺旋藻作为阳性对照;设立空白对照、高脂对照,以肝脏总胆固醇含量(TC)、主动脉斑块面积百分比(PA)及冠状动脉堵塞情况等为指标,观察光合细菌对动脉粥样硬化的防治作用。结果:光合细菌组的肝脏TC含量、肝系数、PA分别比高脂组降低了63.99%、21.96%、70.10%,都具有非常显著性差异(P<0.01),同时也显著低于螺旋藻组。病理学检查表明,光合细菌组肝脏上的脂质沉积和冠状动脉的病变也明显轻于高脂组和螺旋藻组。结论:光合细菌对高脂家兔的动脉粥样硬化具有很好的防治作用,效果优于螺旋藻。     

高糖高脂饮食对新西兰兔肾功能的影响

[目的]观察高糖高脂饮食对新西兰兔肾功能的影响.[方法]将20只雄性新西兰兔随机分为2组,10只饲以基础饲料为对照组;10只饲以高糖高脂饲料为模型组.每月末测空腹血糖、甘油三酯(TG)、肌酐(Cr)和尿素(UREA)水平,5个月后测尿糖、尿蛋白和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG),并进行对氨基马尿酸清除率和酚红(PSP)排泄试验.[结果]与对照组相比,模型组动物1个月后即出现高TG血症,3个月后血糖升高,5个月后出现尿糖、微量白蛋白和NAG升高,对氨基马尿酸清除率和酚红排泄率下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而血、尿Cr、UREA未见升高(P＞0.05).[结论]高糖高脂饲料对新西兰兔具有肾毒性,可导致肾功能损伤.     

高糖高脂饮食对新西兰兔肝功能的影响

[目的]研究长期高糖高脂饮食对新西兰兔肝功能的影响。[方法]雄性新西兰兔10只喂基础饲料为对照组,10只喂高糖高脂饲料为模型组。每月末测空腹血糖、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(T-BIL)水平。5个月后,测肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(Hyp)的水平。[结果]与对照组相比,模型组1个月后即出现TG升高,2个月后TBA升高,3个月后血糖和ALT升高,4个月后AST升高(P﹤0.05或P﹤0.01);5个月后肝匀浆中MDA和Hyp含量增加,而SOD活性下降(P﹤0.01);血TP、ALB和T-BIL组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]高糖高脂饮食对新西兰兔具有肝毒性,可导致肝功能损伤。     

低脂高氮要素膳的临床应用

要素膳为化学成分的粉状无渣膳食,经复水后可形成溶液或较稳定的悬浮液,不需消化或轻微水解即可在小肠上端吸收,目前,国内外已较广泛地用于临床。要素膳可分营养支持用和特殊治疗用两类,营养支持用的又分为低脂肪和高脂肪两种,我院1992年5月份以来,对14例手术病人全部经造瘘管滴入低脂高氮要素,治疗后,红细胞计数、血清总蛋白、血清白蛋白等均有不同程度的改善。     

葡多酚对高脂膳大鼠血脂与脂质过氧化的影向

目的　观察葡多酚 (GPC)对饲以高脂膳食、乙醇等不同膳食的大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、高脂膳组、高脂乙醇组、高脂GPC组、高脂乙醇GPC(高、低剂量 )组、高脂乙醇VE组 7个组 ,喂养 6周 ,测定血清甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标。结果　高脂组、高脂乙醇组的血清TG、TC、ROS、MDA水平均较实验前显著性升高 ;同高脂乙醇组比较 ,高脂乙醇高GPC组的血清TC、MDA水平均显著性降低 ,SOD活性显著性升高 (P <0 0 5 )。结论　GPC对乙醇与高脂膳食引起的血脂水平升高和脂质过氧化均有一定的抑制作用。     

高镁饮水对成长期大鼠骨形成影响的研究

[目的]研究高镁饮水对成长期大鼠骨形成的影响。[方法]用高镁饮水喂养刚断乳的Wistar雌性大白鼠3个月．测定与骨形成有关的血清生化指标，测量其股骨重量、骨密度、骨钙含量。[结果]喂养3月后．大鼠血清碱性磷酸酶含量、骨特异性碱性磷酸酶含量高镁饮水组高于对照组。[结论]镁元素促进大鼠的骨形成。     

内皮细胞脂酶对高密度脂蛋白胆固醇及动脉粥样硬化的作用研究进展

内皮细胞脂酶可以调节人体内脂蛋白的代谢,加快高密度脂蛋白的清除,降低高密度脂蛋白胆固醇水平.本文结合文献综述内皮细胞脂酶对高密度脂蛋白胆固醇及动脉粥样硬化的作用.     

葡萄籽油对高脂家兔血液流变学和动脉粥样硬化形成的影响

本文实验观察了葡萄籽油对高脂家兔的降血脂作用，结果表明每日饲以葡萄籽油４ｍｌ／ｋｇ，可降低高脂血清总胆固醇和甘油三酯的含量，降低肝脂和心脂的沉积，延长凝血时间，减少轿液还原粘度和血小板聚集率，并对主动脉斑块的形成有抑制作用。     

脂宁胶囊对高脂大鼠血脂水平的影响

目的探讨脂宁胶囊对高脂饲料饲养大鼠血脂水平的影响。方法将大鼠按基础血清总胆固醇水平将动物随机分为4组:高脂对照组、低、中、高剂量实验组。实验期间,所有大鼠均饲以高脂饲料,低、中、高剂量组分别灌胃给予0.0835、0.1670、0.5010 g/kg.bw剂量的脂宁胶囊,对照组以蒸馏水灌胃,灌胃量1 ml/100 g.bw,连续30 d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果0.16700、.5010 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TC水平(P<0.05),0.0835、0.1670 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TG水平(P<0.05),0.1670、0.5010g/kg.bw剂量升高HDL-C水平达4 mg/dl以上。结论脂宁胶囊具有辅助调节血脂作用。     

镁对内皮细胞氧化还原相关基因表达的影响

目的 :　研究 Mg2 + 对人脐静脉内皮细胞中氧化还原相关基因 c- fos、c- jun、p5 3和ref- 1表达的影响。方法 :　免疫组织化学染色 ,并用图象分析系统对染色切片进行半定量分析。结果 :　与正常对照组相比 ,H2 O2 组 c- fos、c- jun、p5 3和 ref- 1的表达增强 ,具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;Mg2 + 各剂量组 ref- 1表达增强 ( P<0 .0 1 ) ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 c- fos、c-jun和 p5 3表达减弱 ,ref- 1表达增强 ( P<0 .0 1 ) ;H2 O2 + 0 .3mmol/L Mg2 +组 p5 3表达强于 0 .3mmol/L Mg2 + 组 ,具有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,H2 O2 + 0 .3mmol/L Mg2 + 、H2 O2 + 0 .6mmol/LMg2 +组和 H2 O2 + 1 .2 mmol/L Mg2 +组 ref- 1表达强于相应的 Mg2 +剂量组 ,具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :　 Mg2 + 通过影响与细胞氧化还原状态有关的 c- fos、c- jun、p5 3和 ref- 1基因表达来影响氧化还原信号转导通路 ,可能与其抗氧化作用有关。     

高脂饮食对大鼠血浆热休克蛋白70水平的影响及其与血管损伤的关系

目的研究高脂饮食对大鼠血浆热休克蛋白70(Hsp70)水平的影响及其与血管损伤的关系,探讨高脂饮食引起动脉粥样硬化(AS)发生发展的机制。方法采用高脂饲料喂养Wistar大鼠建立动物模型,观察血脂水平变化及主动脉壁形态学变化,观察血管组织Hsp70含量的变化,检测血浆Hsp70水平。结果高脂饮食导致大鼠血脂水平明显升高,血管壁出现动脉粥样硬化损伤病变,同时引起大鼠血管组织Hsp70含量明显增加,大鼠血浆Hsp70水平明显升高并与血管壁损伤的发生具有一致性。结论:高脂饮食能够导致大鼠血浆Hsp70水平明显升高,血浆Hsp70可能成为高脂饮食诱导动脉粥样硬化发生的预警标志物。     

镁对人脐静脉内皮细胞DNA氧化损伤的影响

目的 :　观察 Mg2 + 对 H2 O2 诱导的人脐静脉内皮细胞 DNA氧化损伤的影响。方法 :　取新生儿脐带内皮细胞进行细胞培养。实验分四组 :1 .阴性对照。 2 .阳性对照 ,培养液中加H2 O2 。 3 .补镁组 ,培养液中加不同浓度的 Mg SO4 。 4.补 H2 O2 与镁组 :培养液中加 H2 O2 与镁。用单细胞凝胶电泳技术检测各组拖尾细胞率与拖尾细胞长。结果 :　与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 +Mg2 + 各剂量组拖尾细胞率下降、拖尾细胞尾长减小。结论 :　 Mg2 + 对 H2 O2 诱导的 DNA氧化损伤有明显的拮抗作用。     

膳食脂肪对战士耐寒力与脂代谢的影响

目的这进一步验证增加膳食脂肪供应量提高机体耐寒力的效果。方法：选我部队刚入伍新 ５４人。设普食对照组２５人，脂肪生热比为２５％左右；高脂膳实验组２９人，脂肪生热比为３０％左右。用标准称重法膳食调查计算脂肪生热比在相同气候条件、相同训练强度分别食两种膳食２３ｄ。测定实验前、后新兵耐寒力水平和脂代谢状况。结果：（１）实验前血管寒冷反应指数（ＶＲＣＩ）７３．５％为弱反应；着冬装在－７￣－９℃冷环境静坐４     

重复性“饥饿/再投喂”对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制研究

目的探究重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制。方法设计"重复性饥饿1 d/再投喂1 d,持续6 w"的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6 w末实验组(RFR)大鼠改为每天喂以高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组饲喂高脂饲料(HF),另一组饲喂基础饲料(CF)至第12 w。分别于实验第6 w和第12 w末处死动物,比较各组大鼠体重、Lee’s指数和脂体比的差异,检测血脂、血清中生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素、血浆促肾上腺皮质激素及下丘脑匀浆神经肽Y(NPY)含量,应用RT-PCR法检测下丘脑NPY、阿片黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平。结果 RFR-LF/HF组Lee’s指数、脂体比、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著低于HF组而高于CF组,下丘脑匀浆NPY含量和NPY mRNA表达水平显著高于HF组和CF组,POMC mRNA表达水平显著低于HF组和CF组。结论重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻外周血的瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但可能会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱。     

牛磺酸对饲高脂饲料大鼠脂肪代谢及免疫作用的影响

给Ｗｉｓｔａｒ大白鼠饲喂高脂高胆固醇饲料，并添加不同剂量的牛磺酸，以研究牛磺酸的代谢效应，结果表明：试验中的自制高脂、高胆固醇饲料可以成功地诱导大鼠产生高胆固醇血症及动脉硬化。向大鼠日粮中添加１％牛磺酸可显著地降低血清中的甘油三脂、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸酶的含量（Ｐ＜０．０１）。添加３％或５％的牛磺酸时，除能使血清中ＴＧ、ＬＤＨ、ＣＫ降低外，还使血清中高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及动脉硬化指数显著下降（Ｐ＜０．０１）．且５％牛磺酸的添加效果优于３％；而白细胞计数及血清免疫球蛋白（ｌｇＧ）含量则显著升高（Ｐ＜０．０１），但两个添加剂量的作用效果无显著差异。     

高脂日粮对小鼠肠道基因表达谱的影响

目的探讨长期饲喂高脂日粮对小鼠肠道基因表达谱的影响。方法16只C57BL/6雄性小鼠,体重约12～13g,饲喂正常日粮1w后,根据体重随机分为正常对照组(正常日粮)和高脂组(高脂日粮),饲养6w,眼球采血宰杀小鼠,迅速分离空肠一段,同组4只小鼠的约100μg空肠合并在一起,应用含13097寡核苷酸探针的小鼠Affymetrix MOE430A基因芯片检测肠道基因表达的改变。结果与对照组相比,模型组共出现267条差异表达基因,这些差异表达的基因主要涉及自由基/氧化应激、DNA修复、细胞凋亡、物质转运、细胞信号转导和炎症/免疫反应等相关基因。结论长期高脂日粮可能通过影响小鼠肠道氧化还原状态,广泛调控肠道多种基因表达。     

高脂饮食对大鼠肠道益生菌和肝脂肪含量的影响

目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型大鼠肠道益生菌变化及其与肝脏脂肪含量的关系。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组(control,C)和高脂饮食组(high fat,HF),分别给与普通大鼠饲料和高脂饮食喂养12w。观察体重、血ALT(alanine aminotransferase)、血脂水平、肝脏病理变化和肝脏脂肪含量;采用荧光定量PCR方法检测大鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌动态变化(每两二周一次)。结果从第4w至实验结束,髙脂喂养大鼠体重明显高于普通饲料喂养组大鼠(均P<0.05)。与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠血ALT(C:58.9±18.6 IU/L vs HF:59.8±6.8 IU/L)无明显变化,而血浆甘油三酯(C:0.3±0.1mmol/L vs HF:0.7±0.3 mmol/L,P=0.03)和胆固醇(C:1.4±0.1 mmol/L vs HF:1.7±0.3 mmol/L,P=0.04)水平明显增高。肝脏病理显示高脂组大鼠肝脏可见较多空泡脂肪变性和脂肪滴,而对照组大鼠无明显异常。髙脂组大鼠每克肝脏内脂肪组织所占比例亦较对照组大鼠明显增高(C:0.04±0.01%vs HF:0.16±0.03%,P<0.01)。髙脂饮食喂养大鼠肠道乳酸杆菌自第10周开始明显低于对照组大鼠,而双歧杆菌则从第8w即明显降低。大鼠体重和肝脏脂肪含量呈明显正相关关系(r=0.656,P=0.021),而肝脏脂肪含量与乳酸杆菌(r=-0.811,P=0.001)和双歧杆菌含量(r=-0.879,P=0.000)呈明显负相关关系。结论高脂饮食可致大鼠肠道肠道乳酸和双歧杆菌明显降低,且该现象与肝脏脂肪含量密切相关。     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

氟对体外培养血管内皮细胞影响及硒干预作用研究

目的研究不同浓度氟对体外培养血管内皮细胞的影响及硒的干预作用。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)置于37℃,5%CO2,饱和湿度条件下培养。在培养液中加入氟化钠,氟浓度分别为0、100、400、700、1000、2000μmol/L,同时加入硒,浓度为100 nmol/L。连续培养48 h后,收集细胞培养液与细胞。应用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞活性;检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;检测细胞培养液诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、细胞iNOSmRNA、eNOSmRNA表达;检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)含量。结果在氟浓度100~700μmol/L加硒100 nmol/L,可明显减轻氟对细胞生长的抑制,恢复细胞形态的改变;使SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);降低iNOS活性和iNOSmRNA表达(P<0.05),升高eNOS的活性和eNOSmRNA表达(P<0.05);减少CAM-1和VCAM-1含量(P<0.05,P<0.01)。结论氟可致血管内皮细胞形态改变、功能异常。适宜剂量硒补充可通过提高抗氧化功能,调整NO代谢,抑制粘附分子异常表达等途径拮抗高氟所致的血管内皮损伤。