缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

老化对肝脏枯否细胞膜磷脂功能的影响及维生素E的保护作用

以内毒素（ＬＰＳ）和血小板激活因子（ＰＡＦ）刺激后枯否细胞（ＫＣ）膜磷酸肌醇转化、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）反应及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量为指标，探讨了老化对ＫＣ膜磷脂功能的影响及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：２４月龄ＫＣＰＧＥ２基础分泌能力和受中、高浓度ＬＰＳ刺激后的ＰＧＥ２分泌能力均明显低于６月龄组；１８和２４月龄组ＫＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平显著高于６月龄组；１８和２４月龄ＫＣ基础总磷酸肌醇含量明显低于６月龄组，各组ＫＣ受ＬＰＳ刺激后总磷酸肌醇含量增加不明显，受ＰＡＦ刺激后明显增加，但１８和２４月龄ＫＣ的增值明显小于６月龄组。ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＫＣＰＧＥ２基础分泌能力和总磷酸肌醇含量均明显高于非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ），２４月龄ＶＥＧ组ＫＣ受ＰＡＦ刺激后明显高于ＮＶＥＧ。１８和２４月龄ＶＥＧ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平明显低于ＮＶＥＧ，活化后其净增值显著高于ＮＶＥＧ。提示，老化ＫＣ膜磷脂功能明显异常，ＶＥ对其具有显著的保护作用。     

核黄素缺乏大鼠红细胞维生素E水平的变化及脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏（ＲＤ）膳和核黄素添加（Ｒ８，２２ｍｇ／ｋｇ饲料）膳８周后，测定了两组大鼠的红细胞维生素Ｅ（ＲＢＬＶｅ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果发现：ＲＤ组ＲＢＣＶｅ水平（４．７１７３±０．７７１０ｍｇ／ｇ蛋白质）显著低于ＲＳ组（５。３８６８±１．１５３７ｍｇ／ｇ蛋白质，Ｐ＜０．０５）。而ＲＤ组的ＲＢＣＳＯＤ（７７４５．２±６１０．１ｕ／ｇ蛋白质）和ＭＤＡ（０．６８６８±０．１３７２μｇ／ｇ蛋白质）则分别显著低于和高于ＲＳ组（８２６８．５±３０１．０ｎｕ／ｇ蛋白质，０．５５４８±０．０９８０，Ｐ＜０．０５）。研究提示，核黄素缺乏引起细胞膜脂质过氧化加重可能ＲＢＣＶｅ消耗增加。     

硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

腰/臀比值与糖、脂代谢相关性研究

测定２２６例ＮＩＤＤＭ、３８９例ＩＧＴ患者体质指数（ＢＭＩ）及腰／臀比值（ＷＨＲ），并与１５３例糖耐量正常对照组作了比较。结果显示：ＮＩＤＤＭ组、ＩＧＴ组ＢＭＩ、ＷＨＲ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＮＩＤＤＭ组ＷＨＲ显著高于ＩＧＴ组（Ｐ＜０．０１），两组间ＢＭＩ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。另外，ＮＩＤＤＭ组、ＩＧＴ组的ＦＩｎｓ、２ｈＢＧ、２ｈＩｎｓ、ＴＧ、ＳＢＰ、ＤＢＰ及高血压患病率均显著高于正常组（Ｐ＜０．０１）；ＮＩＤＤＭ组ＦＢＧ、ＦＩｎｓ、２ｈＢＧ、ＴＧ及高血压患病率显著高于ＩＧＴ组（Ｐ＜０．０１），而ＩＤ１、２ｈＩｎｓ、ＩＤ２显著低于ＩＧＴ组（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ组Ｃｈ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＩＧＴ组Ｃｈ与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果示ＷＨＲ与ＩＤ１、ＩＤ２、Ｃｈ、ＴＧ、ＳＢＰ、ＤＢＰ，均呈正相关。提示ＷＨＲ是体脂分布对糖、脂及胰岛素代谢影响较重要的指标。     

β-胡萝卜素拮抗促癌剂抑制细胞间隙连接通讯的机理探讨

运用荧光探针标记方法和放射免疫分析方法分别研究了细胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ的变化与促癌剂ＴＰＡ抑制细胞间隙连接通讯（ＧａｐＪｕｎｃ－ｔｉｏｎａｌＩｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）功能的关系，以及β－胡萝卜素对这些变化的影响。结果表明：ＴＰＡ使［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ｃＡＭＰ水平显著降低，与对照组均有显著差异；β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的作用分别表现为降低和升高趋势，并对ＴＰＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ、降低ｃＡＭＰ有一定的拮抗作用。提示：ＴＰＡ升高〔Ｃａ２＋〕ｉ、降低ｃＡＭＰ，影响间隙连接通道蛋白质磷酸化，这可能是其抑制细胞ＧＪＩＣ功能的重要原因之一，而β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的影响可能是其拮抗促癌剂抑制ＧＪＩＣ的部分作用机制。     

苯并（a）芘对淋巴细胞钙稳态的影响及其与免疫抑制的关系

利用一次腹腔注射的染毒方法观察了苯并（ａ）在（ＢａＰ）对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响，并初步探讨了其与免疫抑制的关系。结果表明，ＬＡＣＡ雌性小鼠一次腹腔注射ＢａＰ２００ｍｇ／ｋｇ后第３天和第６天，胸腺和脾脏明显萎缩，与对照组比其相对重量分别下降４６．０％～４９．２％和２８．７％～３３．０％；全脾细胞数明显减少，同时刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞增殖反应也受到明显抑制，抑制率为２１．１％～２７．５％；淋巴细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣(２＋)］ｉ）在染毒后第３天明显升高，第６天明显下降；不同剂量ＢａＰ染毒后第３天淋巴细胞内［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显正相关（ｒ＝０．９８５３，Ｐ＜０．０１）；第６天［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显负相关（ｒ＝－０．９４７３，Ｐ＜０．０１）。此外，还观察到钙离子载体Ａ＿(２３１８７)使正常小鼠脾淋巴细胞［Ｃａ￣(２＋)］ｉ明显升高时，淋巴细胞增殖反应受到明显抑制。结果提示，ＢａＰ可明显影响小鼠脾淋巴细胞的钙稳态，而钙稳态的失衡与ＢａＰ引起的免疫抑制可能有密切的关系。     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

目的探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）肺弥散功能的影响,对ＰＥＳＷＤ进行ＨＦＪＶ治疗。观察和分析了ＨＦＪＶ对ＰＥＳＷＤ肺弥散功能的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对兔动脉血气酸碱６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ９项参数进行自动检测和定量测量。结果ＨＦＪＶ组ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活力均比ＰＥＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。但每项指标均未能恢复到灌海水前的正常水平。ＰａＣＯ２在两组之间差异无显著性。结论ＨＦＪＶ可较好地增加ＰＥＳＷＤ肺泡弥散面积,减少弥散膜的厚度,调节肺泡通气与血流（ＶＡ／Ｑ）比例失调,改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用,可望获得更好的疗效     

55例急性白血病患者血小板参数的研究

目的：研究急性白血病患者血小板计数（ Ｐ Ｌ Ｔ） 、血小板压积（ Ｐ Ｃ Ｔ） 、平均血小板体积（ Ｍ Ｐ Ｖ） 及血小板体积分布宽度（ Ｐ Ｄ Ｗ） 的临床意义。方法：用血细胞分析仪测定５５ 例初诊急性白血病（ Ａ Ｌ） ,化疗后骨髓抑制、完全缓解（ Ｃ Ｒ） 患者及２７ 例正常人的血小板参数 Ｐ Ｌ Ｔ、 Ｐ Ｃ Ｔ、 Ｍ Ｐ Ｖ 及 Ｐ Ｄ Ｗ。结果：初诊组 Ｐ Ｌ Ｔ、 Ｐ Ｃ Ｔ、 Ｍ Ｐ Ｖ 明显低于对照组及完全缓解组（ 均为 Ｐ＜ ０ ．０１ , Ｐ＜ ０ ．０１ , Ｐ＜ ０ ．０５） ,但显著高于骨髓抑制组（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．０１ ． Ｐ＜ ０ ．０１） ,初诊组 Ｐ Ｄ Ｗ 亦显著高于骨髓抑制组,但与其他各组无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。 Ｃ Ｒ 组血小板四项参数与对照组比亦无明显差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论：血小板四项参数的测定有利于预示病程及血小板功能。     

硒和维生素E缺乏诱导大鼠肝细胞凋亡

目的　研究硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠肝细胞的影响。方法　以天然低Se低 VE的克山病病区粮作为饲料进行动物试验 ,与人工半合成低 Se低 VE饲料的实验互相印证 ;用光镜、电镜、流式细胞术 (FCM)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)、DNA琼脂糖凝胶电泳 5种方法进行肝细胞凋亡检测。结果　无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组光镜下均可见较多肝细胞胞浆着色深 ,核浓缩。主要分布在中央静脉周围。电镜检查天然低 Se低 VE组可见较多肝细胞核体积缩小 ,核染色质呈块状聚集在核膜下。用流式细胞术检测 ,天然低 Se低 VE组较对照组肝细胞凋亡百分率明显增加 ,补 Se和 /或 VE使调亡百分率有所下降 ,以联合补充 Se和 VE凋亡百分率下降最明显。人工半合成饲料低 Se低 VE组凋亡百分率较高 ,补 Se和 /或 VE使凋亡百分率有所下降 ,但均未达到显著差异。无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组均可见较多 TUNEL染色阳性细胞 ,加 Se和 /或 VE可使上述改变的细胞有不同程度减少。DNA琼脂糖凝胶电泳 ,无论天然还是人工半合成饲料实验低 Se低 VE组均可见 DNA梯状图象 ,其余各组未见梯状改变。结论　Se和 VE缺乏可诱导大鼠肝细胞凋亡     

硒和维生素E对胰岛细胞保护作用的研究

目的　观察膳食硒 ( Se)、维生素 E( VE)水平对糖尿病中间性状——胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响 ,探讨其对糖尿病 ( DM)易感性的作用。方法　用低 Se膳食造成大鼠低 Se模型 ,再应用链脲佐菌素 ( streptozotocin,STZ)诱导成 DM模型 ,结合放免技术观察胰岛功能的变化。结果　低 Se、低 VE大鼠对 DM易感性明显增强 ,表现为血清胰岛素水平明显降低 ,胰岛素分泌贮备显著减少 ,血清果糖胺水平明显升高。分别或联合补充 0 .2 mg Se及 50 0 mg VE/kg饲料可程度不同地提高血清胰岛素水平及其分泌贮备 ,降低血清果糖胺含量 ,其中联合补充 Se和VE的生物学效应最佳。结论　DM发作前 ,Se和 VE的联合生物学效应 ,可拮抗 DM致病因素引起的胰岛损害 ,具有重要的胰岛细胞保护作用     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用.方法体重(20.3±1.7)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mg/kgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型.实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se 100μg/kgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se 100μg/kgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se 300μg/kgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se 100μg/kgbw)(Ⅵ).结果Ⅴ组血糖(20.4±6.3)mmol/L明显低于Ⅲ组(45.3±3.3)mmoi/L,P＜0.05;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性,Ⅴ组0.90±0.5明显高于Ⅲ组(0.35±0.1)μmol/(h·mg prot),P＜0.05;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(25.0±4.3)U/ml明显低于Ⅲ组(35.2±4.4)U/ml,P＜0.05.结论补硒剂量为Se 300μg/kgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+-ATPase活性和降低血浆NOS活性.     

糖尿病大鼠心肌胰岛素含量与硒和维生素E的关系

探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠心肌胰岛素含量变化与Ｓｅ和维生素Ｅ（ＶＥ）之间的关系。方法：应用低Ｓｅ复加注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）制造ＤＭ模型,结合放免分析技术检测血清与心肌胰岛素含量。结果：低Ｓｅ、低ＶＥＤＭ大鼠心肌胰岛素含量明显减少,单纯补Ｓｅ或ＶＥ对心肌胰岛素含量的影响无统计学意义,而联合补Ｓｅ和ＶＥ则显著提高了ＤＭ大鼠心肌胰岛素水平。结论：ＤＭ时,Ｓｅ和ＶＥ所产生的联合生物学效应可以明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,对改善ＤＭ时心肌细胞代谢与机能,防止ＤＭ心肌病变的发生发展可能起一定作用。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

硒对糖尿病大鼠肝脏磷脂酶D基因表达的影响

目的:研究硒对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用。方法:对前期研究分离到的与补硒50μg/kgbwd有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,选择目的基因进行RT-PCR验证,以观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化。结果:差异显示基因片段Se-4的碱基序列与磷脂酶D(PLD)基因片段的同源性为100%。RT-PCR验证结果显示:PLDmRNA在糖尿病对照组、糖尿病补硒组大鼠肝脏中的表达水平较正常对照组明显增高,但糖尿病补硒组PLDmRNA的表达较糖尿病对照组有所降低(P<0.05)。结论:硒可抑制糖尿病大鼠肝脏中PLDmRMA的表达,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。     

硒、锌对梭曼诱导大鼠过氧化损伤的保护机制研究

目的 :　研究梭曼 (Soman)对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法 :　雄性大鼠 40只 ,按体重随机分为阴性组 (正常对照组 )、阳性组 (损伤对照组 )、硒组 (加硒保护组 )及锌组 (加锌保护组 )。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素 E(VE)、总抗氧化能力 (T- AOC)及一氧化氮合成酶 (NOS)。结果 :　梭曼中毒后 ,T- AOC水平、VE含量明显下降 ,NOS活性显著提高 ;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结果 :　梭曼中毒有明显的自由基损伤 ,硒、锌对梭曼中毒有显著的抗氧化作用。     

维生素C和维生素E对糖尿病大鼠高级糖化终产物受体的影响

目的:观察联合补充维生素C(VC)和维生素E(VE)对糖尿病大鼠高级糖化终产物(AGE)受体数量和结合力的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型,对照组喂饲普通饲料,联合补充VC和VE组在纯营养素饲料配方中补充VC和VE,喂饲5w。用受体放射分析法,测定糖尿病大鼠腹腔巨噬细胞的AGE受体数和结合力常数。结果:联合补充VC和VE组大鼠腹腔每个巨噬细胞的AGE受体数是3.53×105,是糖尿病对照组的1.62倍;其结合力常数比对照组高出1倍,达到3.47×10-8M。结论:联合补充VC和VE可以上调AGE受体的功能,加快清除糖尿病大鼠体内的AGE,减缓糖尿病慢性并发症的发生及发展。     

三种食物多酚对化学诱导DM大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨膳食多酚[绿原酸、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、槲皮素]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂、肝脏中葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)和骨胳肌组织中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)结合高脂饮食建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠分成5组[糖尿病模型组(DM)、糖尿病模型+二甲双胍组(S)、糖尿病模型+绿原酸组(CA)、糖尿病模型+EGCG组(E)、糖尿病模型+槲皮素组(Q)],另设正常对照组(NC),分别灌喂二甲双胍、绿原酸、EGCG和槲皮素4w后,测定其糖耐量、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、G-6-pase和GLUT4 mRNA的表达。结果绿原酸、EGCG、槲皮素均表现出改善STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的含量,并能改善糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感性,抑制肝脏G-6-pase mRNA的表达,且提高了骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,其中以绿原酸效果最佳。仅仅其糖耐量改善弱于槲皮素作用,但均弱于阳性对照组二甲双胍的作用。结论绿原酸、EGCG、槲皮素均能有效改善STZ诱导的SD糖尿病大鼠的糖代射、脂代射、胰岛素敏感生及肝脏G-6-pase mRNA和骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,绿原酸的效果最佳。[营养学报,2012,34(6):572-575,581]