β-胡萝卜素和VC对K562细胞c-myc基因表达的影响

目的研究β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞中c-myc癌基因表达的影响.方法体外培养白血病细胞株K562,分别添加不同浓度的β-胡萝卜素和VC,培养24h、48h、72h后,利用台盼蓝拒染法检测两种微营养素对细胞增殖的抑制作用;同时取作用24h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c-myc基因的表达.结果VC(5、10、100μmol/L)对K562细胞增殖具有显着的抑制作用(P<0.05),而且低浓度的VC(5μmol/L)对K562细胞的抑制作用出现较早.β-胡萝卜素3个剂量组(10、50、100μmol/L)均可抑制K562细胞增殖,具有显着性差异(P<0.05).VC(5μmol/L)和β-胡萝卜素(50μmol/L)均能诱导K562细胞凋亡.VC(5μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达没有明显作用(P>0.05).β-胡萝卜素(50μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达有显着促进作用(P<0.05).结论VC抑制K562细胞增殖的效应与c-myc的表达无关.β-胡萝卜素可能通过上调c-myc基因的表达,进一步诱导白血病细胞凋亡,从而抑制白血病细胞增殖.     

β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞c-myc基因表达的影响

为了研究β 胡萝卜素和维生素C(VC)对白血病细胞中c myc癌基因表达的影响 ,以探讨其抑制白血病细胞增殖的分子机理。分别添加不同浓度的 β 胡萝卜素和VC体外培养白血病细胞株HL 6 0 2 4、48、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微量营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c myc基因的表达。结果发现 :VC(5、10、10 0 μmol L)对HL 6 0细胞增殖具有显著性抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞的抑制作用出现较早。β 胡萝卜素三个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol L)均可抑制HL 6 0细胞增殖 ,作用有显著性 (P <0 0 5 ) ,且呈剂量 效应关系。VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达没有显著性作用 (P >0 0 5 )。β 胡萝卜素 (5 0 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达有显著性促进作用 (P <0 0 5 )。提示VC抑制HL 6 0细胞增殖的效应与c myc的表达无关。β 胡萝卜素可能通过上调c myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。     

β-胡萝卜素抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的研究

为了探讨 β 胡萝卜素抑制肝癌细胞增殖的机制 ,在体外培养肝癌细胞株SMMC 772 1,培养基添加2 0、40及 80 μmol Lβ 胡萝卜素作用 12、2 4和 48h后 ,用四唑盐比色试验 (MTT)检测细胞的存活和生长 ;台盼蓝拒染法绘制生长曲线 ;DNA凝胶电泳检测肝癌细胞凋亡。MTT检测结果显示 2 0～ 80 μmol L的 β 胡萝卜素均对SMMC 772 1细胞株有显著的抑制作用 ,且呈剂量 效应关系。DNA凝胶电泳结果显示 β 胡萝卜素能够诱导SMMC 772 1细胞凋亡。结论认为 β 胡萝卜素对人肝癌细胞株SMMC 772 1的增殖具有显著的抑制作用 ,其机制可能是通过干扰肝癌细胞的DNA代谢和诱导肝癌细胞凋亡     

碘对成纤维细胞细胞周期及凋亡的影响

目的研究不同浓度碘对成纤维细胞(HSF)增殖及凋亡的影响。方法使用碘离子(终浓度为0～10000μg/L)染毒1×104个/ml的成纤维细胞悬液。于4、12、24、48h后测定细胞增殖活性;于24、48h后测定细胞周期及凋亡,计算细胞增殖指数和细胞凋亡率。结果染毒24h,碘离子浓度≤7000μg/L时具有促进成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用;碘离子浓度7000μg/L时可抑制成纤维细胞的增殖活性和促进成纤维细胞凋亡。染毒48h,碘离子浓度≤3000μg/L具有促进成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用;碘离子浓度≥7000μg/L可抑制成纤维细胞的增殖活性和促进成纤维细胞凋亡。结论碘对成纤维细胞的细胞增殖和凋亡具有双向效应。     

甲基叔丁基醚对细胞周期及细胞凋亡的影响

目的：探讨汽油添加剂甲基叔丁基醚（ＭＴＢＥ）对细胞周期和细胞凋亡的影响。方法 采用流式细胞仪检测ＭＴＢＥ对ＮＩＨ／３Ｔ３细胞周期（染毒浓度分别为１、２、４μｌ／ｍｌ,染毒时间为２４ｈ）的影响;应用结晶紫染色法,通过检测Ｈｅｌａ细胞的存活情况,了解ＭＴＢＥ对细胞凋亡的影响。结果 流式细胞仪结果显示,ＭＴＢＥ可使ＮＩＨ／３Ｔ３细胞周期发生改变。表现为Ｓ期细胞减少,而处于Ｇ２＋Ｍ期的细胞增多,提示ＭＴＢ     

蔬菜粉提取物和β-胡萝卜素对人肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 :　探讨蔬菜粉脂溶性提取物 ( FEVP)、β-胡萝卜素对人肺癌细胞 YTMLC- 90增殖和凋亡的影响。方法 :　采用体外培养 ,细胞毒 ( MTT法 )试验、形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞术等方法。结果 :　高、中、低浓度 FEVP(分别为相当于 β-胡萝卜素 2 .5× 1 0 -6、2 .5× 1 0 -7、5× 1 0 -8mol/L )和高、中浓度β-胡萝卜素 ( 1× 1 0 -4和 1× 1 0 -5mol/L)能显著抑制 YTMLC- 90细胞增殖。高、中浓度 FEVP和高浓度 β-胡萝卜素可显著抑制 YTMLC- 90细胞核分裂。高、中浓度FEVP、高浓度 β-胡萝卜素组细胞出现细胞核固缩 ,染色质凝聚 ;典型 DNA断裂梯状条带 ;细胞凋亡峰。这些现象符合细胞凋亡的特征。结论 :　蔬菜、β-胡萝卜素可能通过抑制细胞核分裂、诱导凋亡抑制人肺癌细胞增殖 ,有剂量反应关系 ,且蔬菜的作用比 β-胡萝卜素的作用强。     

硫酸铟对L929细胞周期及细胞凋亡的影响

目的探讨硫酸铟对小鼠成纤维细胞(L929)细胞周期和细胞凋亡的影响。方法用四氮唑蓝比色法(MTT),检测L929的存活情况;采用流式细胞仪检测硫酸铟对L929细胞周期、细胞凋亡(染毒浓度分别为1.5、3.0、4.5mmol/L,染毒时间为24h)的影响。结果硫酸铟可改变L929细胞周期及细胞凋亡率。细胞周期表现为S期细胞增多,而处于G1期的细胞减少,提示硫酸铟可能具有影响L929细胞周期的作用,进而抑制细胞增殖;硫酸铟可增加细胞凋亡率。结论硫酸铟可引起L929细胞毒性,细胞存活率呈浓度-时间依赖性下降;硫酸铟可影响细胞周期和诱导细胞凋亡。     

乙醇诱导HL－60细胞凋亡的研究

为了解乙醇导致血液粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数量减少的原因,以ＨＬ－６０细胞为 凋亡研究模型,采用流式细胞术和电子显微术等方法探讨了乙醇对细胞凋亡的影响。结果表明,ＨＬ－６０细胞在５０、１００、１５０、２００、２５０ｍｍｏｌ／Ｌdisplay structure     

5-羟色胺对人胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的 探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞凋亡的影响.方法 将正常妊娠37～40周经剖宫产术获取的无菌胎盘滋养细胞分离、纯化、低糖型德氏改良基础培养基培养传代,将第2代培养的细胞分成4组,对照组和低(0.1μmol/L)、中(1.0μmol/L)、高(10.0μmol/L)浓度5-羟色胺组,分别培养4、8、12及24小时后,采用流式细胞术检测各组胎盘滋养细胞凋亡率,采用电镜观察各组滋养细胞的超微结构.结果 低浓度5-羟色胺组胎盘滋养细胞凋亡率与对照组比较,无显著性差异(P>0.05);中浓度5-羟色胺组培养12、24小时后胎盘滋养细胞凋亡率分别为(16.42±4.25)%及(22.66±9.47)%,与对照组比较有显著性差异(X2分别为5.41、4.22,均P<0.01);高浓度5-羟色胺组培养4、8、12及24小时后胎盘滋养细胞凋亡率分别为(9.21±3.66)%、(17.60±6.32)%、(28.74±8.77)%和(46.31±13.21)%,与对照组比较均有显著性差异(X2分别为6.56、7.01、6.59、5.87,均P<0.01).透射电镜下可见中、高浓度5-羟色胺组发生凋亡的胎盘滋养细胞有特征性凋亡细胞改变.结论 高浓度的5-羟色胺可促进胎盘滋养细胞凋亡.     

β-胡萝卜素对小鼠肿瘤免疫的影响

<正> 流行病学调查发现,食用富含β-胡萝卜素的食物可明显降低某些肿瘤的发生率。我们将Lewis肺癌细胞(LLC)接种于已经口服β-胡萝卜素和盐藻提取物30周的纯系C57BL/6小鼠,观察β-胡萝卜素和盐藻提取物能否增强小鼠脾脏细胞和巨噬细胞的免疫功能,进而增强宿主的抗肿瘤活性。 1 材料与方法     

ω-3多不饱和脂肪酸对人胃癌BGC-823细胞周期及凋亡的影响

目的 利用人胃癌BGC-823细胞体外培养实验，观察不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）对肿瘤细胞周期及凋亡的影响。方法 采用MTT法、凋亡形态学检查和流式细胞检测肿瘤细胞周期及凋亡情况。结果 30和45μg／ml的EPA或DHA可显著降低肿瘤细胞存活率（P〈0．001）；Hoechst33258染色和透射电镜可见细胞凋亡现象；流式细胞检测bcl-2基因蛋白表达明显下降（P〈0．05），G0／G1细胞明显增加，G2／M和S期细胞明显减少（P〈0．05）。结论 ω-3多不饱和脂肪酸可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡和阻滞细胞在G0／G1期，细胞增殖受到抑制。     

β-胡萝卜素抗癌研究的最新进展

癌症威胁人类健康,攻克癌症是各国医学家和营养学家共同关心的课题和研究热点.以往流行病学和动物实验研究已经证明β-胡萝卜素(β-C)对许多癌症的发生具有保护作用.近年来,从人群、动物、细胞、分子、基因等不同途径和水平阐明β-C的抗癌机理以及富含β-C天然食品抗癌效果的研究更加活跃,取得了可喜的进展.为使医学工作者了解β-胡萝卜素抗癌研究的最新进展,本文对国内1996～2000年的研究结果进行综述.     

盐藻β-胡萝卜素对60Co辐射小鼠胸腺细胞的保护作用

目的探讨盐藻β-胡萝卜素对60Co辐射损伤的小鼠胸腺细胞的保护作用。方法MTT法测定淋巴细胞增殖活性,考马斯亮蓝法测定细胞蛋白含量,涂片法测定淋巴细胞转化率,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果4Gy60Co单次辐射可降低小鼠胸腺细胞增殖活性,降低淋巴细胞转化率,诱导细胞凋亡。照射前预先加入盐藻β-胡萝卜素,细胞增殖活性和淋巴细胞转化率与模型组比较均显著增高,凋亡率降低,具有剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论盐藻β-胡萝卜素在体外可减轻60Co辐射诱导的小鼠胸腺细胞损伤,对胸腺细胞辐射损伤有保护作用。     

巨噬细胞内β-胡萝卜素对细胞膜流动性的影响

体外ＭΦ可摄取、蓄积β－胡萝卜素（ＢＣ），培养７２ｈ的ＭΦ不能转化可测水平的视黄醇，结果显示ＭΦ可摄取完整的ＢＣ分子但在细胞内不能进一步转化，提示ＢＣ分子可能存在独立于ＶＡ类物质的免疫调节作用。表明β－胡萝卜素对ＭΦ的免疫调节作用可能与ＶＡ类物质无关；β－胡萝卜素改变ＭΦ细胞膜的偏振度（Ｐ）及微粘度（η），影响膜的流动性可能参与对ＭΦ功能的调节。     

β-胡萝卜素对三种人癌细胞影响的研究

自从Ｐｅｔｏ等人１９８１年首次提出［１］β－胡萝卜素（β－Ｃａｒｏｔｅｎｅ,β－Ｃ）可能对降低人类癌症发生率有一定作用后,多数文献报道β－Ｃ具有潜在的肿瘤化学预防作用［２,３］,但有不同观点［４］。本研究采用体外细胞培养方法,以中国地鼠卵巢细胞（ＣＨＯ）为对照细胞。系统比较了接近或高于人体生理浓度的β－Ｃ对人肝癌细胞（Ｑ３）、人喉癌细胞（ＨＥＰ－２）和人胃癌细胞（ＳＧＣ）等三种人癌细胞增殖能力、细胞存活数量、活细胞蛋白含量及形态改变的生物学干扰作用,为人类癌症的早期预防和辅助治疗提供细胞学的实验…     

β-胡萝卜素应用的研究进展

β-胡萝卜素是类胡萝卜素家族中的典型代表,不仅是体内维生素A的重要来源,而且其本身可以预防、延缓和治疗某些疾病,尤其是癌症,同时也能提高机体的免疫功能.该文作者主要综述了天然β-胡萝卜素的生理功能、生产技术及应用的最新研究进展.     

维生素A和β-胡萝卜素对大鼠肝纤维化的影响

目的 :　研究β-胡萝卜素对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响及其机制。方法 :　SD大鼠随机分为 4组。正常对照组 :给橄榄油溶液 1 ml/kg bw,9w;四氯化碳对照组 :给5 0 %CCl4 橄榄油溶液 1 ml/kg bw,每周两次皮下注射持续 9w;维生素 A和 β-胡萝卜素组 :注射5 0 %CCl4 橄榄油溶液 3 w后 ,分别给以维生素 A0 .1 g/kg bw,每周两次皮下注射 ,β胡萝卜素 1 5 0mg/kg bw,每周两次灌胃 ,持续 6 w,之后观察肝脏组织病理及超微结构 ;羟脯氨酸含量和 型胶原 RNA的表达水平。结果 :　 1 .普通病理切片显示 ,各治疗组中无明显肝细胞损害 ,纤维化程度计分明显低于四氯化碳对照组 (P<0 .0 5 ) ;超微结构显示维生素 A组的星形细胞中的脂滴数量明显多于正常对照和四氯化碳对照组 ;而β-胡萝卜素治疗组中脂滴数量多于四氯化碳对照组 ;治疗组间质中的胶原纤维亦明显减少 ;2 .治疗组羟脯氨酸含量亦明显低于四氯化碳对照组 (P<0 .0 5 ) ;3 .治疗组中的 型 α2 胶原的 RNA表达水平亦低于四氯化碳对照组。结论 :　维生素 A0 .1 g/kgbw每周两次皮下注射 ,持续 6 w和 β-胡萝卜素 1 5 0 mg/kg bw,每周两次灌胃 ,持续 6 w能降低由四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的程度 ,其作用途径可能与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关?     

白血病骨髓基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及调控的影响

目的观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响。方法常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与^60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTT法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Westernblot检测黏附培养4、24和48h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达。结果悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0．45μmol／L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组IC50分别为2．30μmol／L和1．78μmol／L。Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24h,Go—G1期细胞的比例明显升高（48．74％±8．77％）,与悬浮对照组（27．83％±1．86％）比较差异有统计学意义P〈0．01,G2-M期细胞比例明显降低为2．01％±1．17％,与悬浮对照组（20．33％±1．84％）比较差异有统计学意义P〈0．01;Western Blot检测发现cyclin A、cyclin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4h时即有所下调,24h和48h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48h最为明显。结论白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关。     

锌对HL-60细胞凋亡及p53等基因表达影响

目的研究微量元素锌在体外对HL-60细胞凋亡的作用机制。方法HL-60细胞常规培养24h，分为对照组、四吡啶甲基乙二胺N，N，N＇，N＇-tetrakis（2-pyridylmethyl）ethylenediamine（TPEN）处理组、TPEN＋ZnSO4组。以细胞形态学改变、流式细胞仪和DNA凝胶电泳分析为凋亡观察指标，并用mRNA狭缝杂交和Western-blot测定细胞凋亡相关基因的改变。结果细胞内Zn^2＋减少可诱导人髓性细胞白血病细胞系HL-60凋亡，引起bcl-2、c-myc mRNA及蛋白的表达降低，补充ZnSO4（终浓度为20μmol／L）可改善上述现象。结论细胞内Zn^2＋减少诱导HL-60细胞凋亡过程与细胞内下调bcl-2、c-mvc基因的表达有关。