锌缺乏对小鼠巨噬细胞与小肠粘膜上皮细胞的影响

用缺锌饲料制成小鼠缺锌模型,观察其外观、体重、脏体比、巨噬细胞(Mφ)与小肠粘膜上皮细胞形态等变化。给缺锌饲料2周后可见缺锌鼠(n=24)食量减少,与对照组(n=11)体重呈显著性差异,至第4周差异更大。缺锌鼠死亡率29.17％,对照组为0。缺锌鼠肝、肾、肾上腺、胸腺重量显著下降,胸腺脏体比显著下降,其他脏体比无显著差异。扫描电镜观察,缺锌组Mφ表层结构趋向简单,丝状片状伪足短而少,激活细胞比下降至56.4％(对照组81.9％,P<0.01)。透射电镜可见Mφ与小肠粘膜上皮细胞内线粒体、溶酶体数量减少,粗面内质网肿胀扩张,外周核糖体脱落并脱颗粒,高尔基体萎缩。荧光显微镜下缺锌鼠Mφ体积缩小,微丝及微管数量、粗细、荧光反应强度、定向排列均改变。Mφ吞噬指数降低至2.53±0.22,表面积缩小。说明机体内锌水平的变化,可直接影响Mφ活化,使小肠粘膜上皮、Mφ的膜结构损伤,微丝、微管改变。     

高锌饮食对大鼠海马超微结构的影响

给鼠饲以添加不同含量的高锌饲料，分别于每ｋｇ干饲料中加硫酸锌２００（Ｚ１组），４００（Ｚ２组），８００（Ｚ３组），１２００（Ｚ４组）ｍｇ／ｋｇ。历时１２周观察其海马的形态学变化。结果显示：①光镜下海马结构无明显改变。②电镜下Ｚ１组、Ｚ２组海马结构基本正常。Ｚ３、Ｚ４组神经元内线粒体内部嵴断裂，基质淡化，严重者呈空泡变性，溶酶体增多，髓鞘融合，突触数量明显减少。提示服用过高剂量锌可引起海马超微结构的改变，从而影响脑功能。     

肠道应用谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜的影响

0　引　　言谷氨酰胺作为一种条件必需氨基酸 ,可供给肠道上皮细胞能量 ,以维持肠道粘膜的新陈代谢、结构和功能。本实验旨在研究阻塞性黄疸时含谷氨酰胺的肠道营养对小肠粘膜的影响。1　材料和方法1.1　实验动物和分组　雄性ＳＤ大鼠 4 7只 ,重 2 2 0～ 2 5 0ｇ。实验组 (谷氨酰胺组 )和对照组各 2 1只。两组再各分为 3、5天和 7天组 ,每组为 7只。另 5只作为正常组。1.2　实验方法　术前禁食 1天 ,饮水不限。手术日用 1%戊巴比妥钠 (40ｍｌ/ｋｇ)麻醉后 ,剖腹作胆总管结扎 ,造成阻塞性黄疸 ,同时将硅胶营养管置于空肠 ,从颈背部引出体外 ,…     

膳食锌对急性热暴露大鼠胸腺超微结构的影响

观察了用高、中、低锌饲料喂养１５天的大鼠在常温和热暴露（４１．５℃，３０ｍｉｎ）时胸腺超微结构的变化，发现在常温下胸腺几无变化，而在急性热暴露时变化较大，程度为低锌组重于中锌组，中锌组重于高锌组。提示：足量的锌对急性热暴露下大鼠的胸腺有一定的保护作用。     

短链脂肪酸对TPN大鼠小肠粘膜结构及细胞增殖作用的研究

目的 探讨短链脂肪酸（ＳＣＦＡｓ）对ＴＰＮ大鼠小肠粘膜的保护作用,方法 将３０只近交系Ｗｉｓｔｅｒ（ＲＴ１＾Ｋ）大鼠随机分为假手术对照组,常规ＴＰＮ组及ＳＣＦＡｓ－ＴＰＮ组,进行为期１４天实验,结束后观察小肠粘膜的形态学变化和细胞增殖情况,结果 常规ＴＰＮ组大鼠肠粘膜绒毛高度,宽度及隐窝深产正常对照组均有显著减少,其增殖指数也显著降低,ＳＣＦＡｓ－ＴＰＮ组上述指标明显升高,与对照组基本接近,结论     

补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响

目的 :研究补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响。　方法 :1月龄大鼠进食低锌饲料 (含锌量为 1.6μg/g) 1周 ,造成缺锌模型 ,2 0 %深二度烫伤后分别改饲三种不同含锌量饲料 (各为 1.6 μg/g、2 4 .7μg/g和 2 86 .9μg/g) ,同时设一组大鼠烫伤前后均进食正常含锌饲料 (2 4 .7μg/g)作对照组。伤后第 8天处死并留取标本。动物处死前注射长春新碱 ,以肠腺细胞增生率 (CCPR)、粘膜湿重、空肠与回肠的DNA、蛋白质含量反映肠粘膜的营养状态。　结果 :各补锌组空肠DNA含量及CCPR均显著高于缺锌组 ,回肠也存在类似的趋势。　结论 :缺锌大鼠烫伤后补锌有利于肠粘膜营养状态的改善和损伤的修复     

缺锌对大鼠肠粘膜粘液分泌的影响

目的与方法：通过建立缺锌、常锌大鼠模型，应用形态学手段结合组化技术和图像分析方法，对大鼠肠道粘膜粘液的产生、粘液蛋白质含量和粘液层厚度作定性、定量研究，结果：１．缺锌（Ｚｉｎｃ－Ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）组第４周末和第７周末血浆、红细胞膜和肠组织的锌含量明显低于正常（Ｚｉｎｃ－Ｎｏｒｍａｌ，ＺＮ）组。２．第４周末ＺＤ组杯状细胞计数及其平均面积和平均直径均显著低于ＺＮ组（Ｐ＜０．０５）；３．第４周末和第７周末ＺＤ组粘液层厚度显著大于ＺＮ组（Ｐ＜０．０５）；４．第４周末和第７周末ＺＤ组肠粘液蛋白含量显著低于ＺＮ组（Ｐ＜０．０１）。结论：缺锌可使粘液产生、粘液层厚度改变，粘液蛋白质含量减少，粘液成分及其性质发生改变，从而引起大鼠肠道粘膜粘液屏障的功能削弱，小肠粘膜的免疫防御能力降低     

鱼油对感染大鼠肠粘膜的保护作用

目的：探讨膳食鱼油对感染机体小肠粘膜的保护作用。方法：将大鼠随机分为ＮＳ＋ＣＬＰ，ＦＯ＋ＣＬＰ及ＳＨＡＭ（假手术）三组（ｎ＝１５），术前分别灌食鱼油或等渗盐水１ｍｌ×３周，于ＣＬＰ后第二天采取标本检测血清ＴＮＦ、ＩＬ┐６、ＰＧＥ２浓度及小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）含量，并用ＲＴ┐ＰＣＲ方法测定小肠粘膜ＴＮＦｍＲＮＡ的含量。结果：ＮＳ＋ＣＬＰ组大鼠血清ＴＮＦ、ＩＬ┐６、ＰＧＥ２水平明显高于ＳＨＡＭ组（Ｐ＜０．０１），小肠粘膜Ｇｌｎ含量显著减少（０．２８±０．１１ｖｓ０．９９±０．２１，Ｐ＜０．０１），而ＴＮＦｍＲＮＡ表达显著升高（Ｐ＜０．０１）。与之相比，灌食ＦＯ大鼠血清ＴＮＦ、ＩＬ┐６、ＰＧＥ２水平则有不同程度的下降，而小肠粘膜Ｇｌｎ含量明显高于ＮＳ＋ＣＬＰ组，同时，小肠粘膜ＴＮＦｍＲＮＡ的表达显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论：鱼油能通过抑制花生四烯酸代谢产物的生成，改善小肠粘膜的血循环，或降低粘膜局部细胞因子的表达，阻断细胞因子对肠粘膜结构功能及细胞代谢的不利影响     

维生素A缺乏对肠粘膜细胞因子免疫应答的影响

目的研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对大鼠肠粘膜细胞因子免疫应答的影响,探讨VAD降低粘膜免疫力的机制。方法在建立VAD大鼠模型的基础上,给予鼠伤寒沙门氏菌灌胃诱导肠道感染。取新鲜回肠组织,采用ELISA和RT-PCR法,从蛋白和基因水平测定IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12的变化。结果VAD大鼠肠粘膜主要由树突状细胞产生的细胞因子IL-12的表达显著增高,[蛋白(lg ng/g mucosal tissue)VA正常组4.07±0.15,VAD4.41±0.02,基因(lg copies/50ng total RNA)VA正常组4.99±0.18,VAD5.53±0.15,伴有肠道感染时IL-12的产生进一步升高,蛋白和基因两者分别为:4.59±0.15和5.78±0.26];Th1细胞因子:IFN-γ降低两者分别为蛋白:VA正常组3.15±0.34,VAD2.67±0.15;基因:VA正常组3.15±0.34,VAD2.67±0.15,和VA正常组5.36±0.26,VAD5.19±0.27,均(P<0.01);Th2细胞因子IL-4在肠道感染后显著降低(蛋白VAD组为2.29±0.13,VA正常组2.39±0.20),尤其是VAD大鼠IL-4水平更低(蛋白2.13±0.17);IL-6mRNA在肠道感染时都明显下降(感染后VA正常组5.45±0.3,感染后VAD组5.44±0.3,VA正常组5.85±0.31)(P<0.01),IL-10mRNA在未感染VAD大鼠也降低(VAD5.10±0.14,VA正常组5.78±0.26)(P<0.01),在肠道感染时降低更为显著(4.56±0.33)(P<0.01)。结论对肠粘膜局部细胞因子产生水平的调节可能是VAD影响粘膜免疫功能的重要机制。     

缺锌和补锌对运动大鼠锌营养状况的影响

通过建立大鼠缺锌模型，观察缺锌及补锌对游泳大鼠血清、肝脏锌含量和五种含锌金属酶活性的影响。结果表明：（１）血浆锌浓度和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性是评价机体锌缺乏的灵敏指标；（２）血浆ＡＫＰ活性同时也是评价运动大鼠锌缺乏的较好指标，而血管紧张素Ｉ转换酶、酸性α－Ｄ－甘露糖苷酶５－核苷酸酶等不太理想；（３）运动时，缺锌大鼠血浆锌金属酶活性多数变化剧烈，表明机体内环境遭受较大破坏。而补锌后上述指标均接近正常水平，说明适量补锌有助于改善机体缺锌状况，维持机体内环境的稳定     

补充谷氨酰胺对束缚大鼠肠屏障功能的影响

目的:在束缚应激条件下,探讨补充谷氨酰胺(Gln)能否改善肠屏障功能以及可能存在的外周和中枢机制。方法:测定对照组、应激组、应激+ Gln组大鼠血浆D-木糖、Gln水平和脑组织中促肾上腺素皮质激素释放(CRH)、神经降压素(NT)含量,观察小肠黏膜的形态学改变以及蛋白、DNA含量变化。结果:与对照组相比,应激组大鼠血浆D-木糖水平升高57% (P<0.01),肠粘膜蛋白含量降低14% (P<0.05),血浆Gln水平、肠粘膜DNA含量分别下降53% 和23% (P<0.01);光镜下小肠呈现明显的病理特征。与应激组相比,应激+Gln组大鼠血浆D-木糖降低16% (P<0.05),肠粘膜DNA含量升高20% (P<0.05),脑组织CRH含量下降28% (P<0.05)而NT含量上升49% (P<0.05);小肠形态学上有显著改善。结论: 补充Gln可以保护应激状态下的肠粘膜屏障功能。在外周,Gln能够降低肠上皮的通透性以及维持肠粘膜细胞代谢和更新的需要;而Gln的中枢保护机制可能与CRH、NT等神经激素或递质有关。     

缺锌和补锌对大鼠血清锌、铜及血脂水平影响的研究

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，继之２１只大鼠再进行１５天锌补充实验。结果显示，缺锌可致大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）含量增高，而血清锌（Ｚｎ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及其亚组分ＨＤＬ２－Ｃ含量明显下降，并且血清Ｚｎ含量与上述各指标均呈很好的剂量反应关系。适量补锌（１２ｍｇ／ｋｇ和３０ｍｇ／ｋｇ）均可使大鼠的各项指标完全恢复，而大剂量补锌（２５０ｍｇ／ｋｇ）则使ＨＤＬ－Ｃ及ＨＤＬ２－Ｃ有延迟恢复的趋向。血清铜（Ｃｕ）含量始终无明显改变。提示，膳食锌含量缺乏可致血脂代谢紊乱，而大剂量补锌又可使血脂恢复延迟，因此，膳食中Ｚｎ含量应有适当的剂量范围。     

抗性淀粉对大鼠锌营养状况的影响

目的 :　研究抗性淀粉 ( RS)对大鼠锌营养状况的影响。方法 :　 ( 1 )正常大鼠锌代谢 :3组 Wistar大鼠分别用基础饲料 (对照组 )、含有 1 3%或 2 6% RS的饲料喂养 1 8d,收集尿样、粪样 ,及血样 ,测定锌含量 ,计算锌表观吸收率。 ( 2 )高糖 ( 5 0 % )饮食大鼠锌营养状况 :3组 Wistar大鼠分别用基础饲料、高糖淀粉饲料 ( S- DS)及高糖抗性淀粉饲料 ( S- RS,含 1 4% RS)喂养 1 2 w。收集尿样 ,血样、肝脏、胰脏、肾脏等样品 ,测定锌含量。结果 :　 ( 1 )正常大鼠锌表观吸收率分别为 :对照组 5 6.5 9% ,1 3% RS组 5 0 .1 1 %及 2 6% RS组 5 4 .40 %。 ( 2 )高糖饲料使 S- DS组大鼠餐后血糖和糖化血红蛋白升高 ,空腹胰岛素水平降低 ;血锌和胰脏锌显著低于对照组 ( P<0 .0 5 )。 S- RS组血糖状态正常 ,尿锌排出低于 S- DS组 ,红细胞锌高于 S- DS组 ,且肾锌增高 ( P<0 .0 5 )。结论 :　 RS不影响正常大鼠锌表观吸收率 ,却可通过调节血糖维持高糖饮食大鼠锌营养状况。     

高酪蛋白饲料改善不全饥饿大鼠肠粘膜抗氧化的作用

目的研究半饥饿大鼠肠道抗氧化功能的变化及补充蛋白质对其抗氧化功能的改善作用。方法雄性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为正常组、50%限食组、70%限食组、50%限食 高酪蛋白组、70%限食 高酪蛋白组。大鼠限食喂养2周后处死取小肠,观察肠粘膜的抗氧化指标变化。结果50%限食 高酪蛋白组大鼠肠粘膜MDA质量浓度〔(16.92±3.89)nmol.g-1〕低于50%限食组MDA〔(23.04±6.52)nmol.g-1〕,接近正常组MDA〔(15.64±4.09)nmol.g-1〕水平;50%限食 高酪蛋白组大鼠肠道超氧化物歧化酶(SOD)的活性〔(317.81±52.63)U.g-1〕明显高于50%限食组大鼠肠道SOD的活性〔(255.22±45.02)U.g-1,P<0.05〕,还原型谷胱甘肽(GSH)浓度〔(360.92±51.96)nmol.g-1〕也高于50%限食组大鼠肠道GSH〔(279.34±36.21)nmol.g-1〕。结论半饥饿状态下增加大鼠饲料中蛋白质比例能提高半饥饿大鼠肠道抗氧化能力,降低MDA浓度。     

锌对大鼠胶原合成和创伤愈合的作用

本文通过对肉芽组织成纤维细胞的计数、皮下埋植海绵胶元合成的测定以及伤口愈合抗张强度的测定,系统观察了元素锌对创伤愈合的作用。结果显示:1.两组补锌大鼠血清锌水平在手术前后均显著高于缺锌组。2.补锌自由进食组动物摄入饲料量增加,体重增长迅速。3.补锌对喂组动物虽然和缺锌组摄入同量饲料,但体重增长快于后者,表明补锌动物对营养素利用率提高。4.补锌的两个组动物的成纤维细胞计数、胶元合成量和伤口抗张强度几个指标都明显优于缺锌组,表明补锌对伤口愈合的有益作用;补锌对喂组的实验结果则进一步证明锌的这种作用不只是增加食欲、改善动物一般营养状况的结果,而是该元素对细胞增生和胶元合成的直接作用。     

锌对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响

目的:观察不同锌摄入水平对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为8组:正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组,分别给予正常、缺锌和补锌饲料,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲1w后开始束缚应激,持续4w。分别以蛋白印迹法和RT-PCR测定海马、皮质、间脑和嗅球金属硫蛋白含量以及MT-1mRNA和MT-3mRNA的表达;并以ELISA法检测血浆IL-6和IL-1的含量。结果:缺锌动物的血锌含量明显降低,缺锌应激动物不同脑区金属硫蛋白及其亚型mRNA的表达均较缺锌动物明显升高,但其增加幅度低于其它应激组;而补锌应激动物的表达增加幅度最大。缺锌组和各应激组动物的血浆皮质醇、IL-1、IL-6水平出现显著升高。另外,金属硫蛋白在不同脑区的表达水平不同:海马>嗅球>皮质>间脑。结论:不同锌营养状况可影响心理应激动物不同脑区金属硫蛋白的表达,海马脑区表达水平较高可能与海马在应激反应中的重要作用相关联。糖皮质激素及IL-6、IL-1等细胞因子可能对金属硫蛋白的表达发挥了诱导作用。