补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。     

一氧化氮等自由基对吸烟者损害效应的研究

检测１２５５例康康吸烟者和５２４例健康非吸烟者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）活性，并做６５对配比实验，结果表明，与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＮＯ平均含量显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均含量和Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ平均活性皆显著降低（Ｐ＜０．００１）。随吸烟时间和吸烟量的增加，其Ｐ－ＮＯ含量也增高，Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ含量和Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ活性降低，并均呈一定程度的的直线相关（Ｐ＜０．００１）。提示吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应明显加剧。     

糖尿病大鼠心肌胰岛素含量与硒和维生素E的关系

探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠心肌胰岛素含量变化与Ｓｅ和维生素Ｅ（ＶＥ）之间的关系。方法：应用低Ｓｅ复加注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）制造ＤＭ模型,结合放免分析技术检测血清与心肌胰岛素含量。结果：低Ｓｅ、低ＶＥＤＭ大鼠心肌胰岛素含量明显减少,单纯补Ｓｅ或ＶＥ对心肌胰岛素含量的影响无统计学意义,而联合补Ｓｅ和ＶＥ则显著提高了ＤＭ大鼠心肌胰岛素水平。结论：ＤＭ时,Ｓｅ和ＶＥ所产生的联合生物学效应可以明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,对改善ＤＭ时心肌细胞代谢与机能,防止ＤＭ心肌病变的发生发展可能起一定作用。     

硒、维生素E对心肌缺血大鼠血浆与心肌游离脂肪酸的影响

以不同硒和ＶＥ含量的饲料饲养大鼠１０周，手术结扎其心脏左冠状动脉前降支４８小时，用ＨＰＬＣ法测定血浆和心肌ＦＦＡ含量和组成。结果：－Ｓｅ－ＶＥＧ组血浆ＦＦＡ、Ｃ１８：３、Ｃ２０：４增高，而Ｃ１６：０、Ｃ１６：０／ＦＦＡ下降；心肌Ｃ１８：３、ＰＵＦＡ／ＦＦＡ增高，Ｃ２０：４有上升趋势，Ｃ１６：０下降；血浆和心肌Ｃ１８：１均有增高趋势，Ｃ１８：２改变不明显；心肌ＧＳＨ－ｐｘ、Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活力降低，ＬＰＯ含量升高；血清ＣＫ、ＬＤＨ增高。＋ＳｅＧ、＋ＶＥＧ或＋Ｓｅ＋ＶＥＧ对纠正上述变化有相似而又不尽相同的效果。结果提示，膳食摄入适量的Ｓｅ和ＶＥ可能影响ＦＦＡ组成，降低ＦＦＡ含量，改善急性缺血应激条件下心肌的功能和代谢状态，是Ｓｅ和ＶＥ减轻心肌缺血性损伤，防治缺血性心脏病发生发展的一个重要作用环节。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠氧化和非酶糖化的影响

探讨硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）对氧化和非酶糖化作用的影响。方法：观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ后,糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ）、脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的改变。结果：喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠与未喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠比较,Ｇ－ＬＤＬ和ＧＨｂ水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性有不同程度升高,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｓｅ和／或ＶＥ对ＬＤＬ和Ｈｂ的非酶糖化有明显的抑制作用,同时,糖尿病大鼠体内的抗氧化能力也显著增强,从而有利于延缓糖尿病慢性血管病变的发生和发展。     

矽肺与抗氧化剂、抗氧化酶关系的探讨

目的：探讨矽肺与抗氧化剂、抗氧化酶的关系。方法：检测了７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果：与对照组比较,患者组的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１）;各检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明患者病程、病情、肺功能状态与Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ值相关最为密切。结论：矽肺患者体内氧化抗氧化平衡严重失调,氧自由基反应病理性加剧。     

乙醇对雄性生殖内分泌系统的损害及其机制

目的研究乙醇对雄性生殖内分泌系统损害机制。方法测定饮酒和酒精中毒者血Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、Ｅ２、ＬＤＨ、ＬＤＨ－Ｘ、Ｇ－６ＰＤ水平和乙醇染毒大鼠血和睾丸匀浆Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ、－ＳＨ水平。结果３０００、４０００ｍｇ／ｋｇ染毒７０天大鼠血Ｔ明显下降,ＬＨ、Ｅ２、ＦＳＨ升高,血和睾丸匀浆ＭＤＡ明显升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ－ＳＨ明显下降,饮酒和酒精中毒者血Ｔ明显下降,     

N-端融合蛋白对重组HBeAg抗原性的影响

目的　研究 Ｎ－ 末端融合蛋白对大肠杆菌中表达的 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 抗原性的影响。方法　用 Ｐ Ｃ Ｒ 法,从抗－ Ｈ Ｂｃ（ ＋ ） 血清标本中获得 Ｈ Ｂ Ｖ Ｐｒｅ ｃ － ｃ 基因片段,将其插入质粒 Ｔｒｃ９９ Ａ,重组成亚克隆 Ｐ Ｈ Ｂ Ｉ。以 Ｐ Ｈ Ｂ Ｉ为模板,扩增获得编码乙肝病毒核心蛋白１ ～１４０ 氨基酸的基因片段,加上终止信号,分别插入质粒ｐ Ｇ Ｅ Ｘ－ ２ Ｔ 和 Ｔｒｃ９９ Ａ 中,各自转化后,以 Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导,大肠杆菌表达插入基因。以 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 和 Ｓ Ｄ Ｓ－ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 方法测定表达产物的分子量和 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 、 Ｈ Ｂｃ Ａｇ 滴度。结果　在 Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导下,大肠杆菌中分别表达 Ｎ－ 端融合的 Ｇ Ｓ Ｔ－ Ｈ Ｂｅ Ａｇ 融合蛋白和非融合 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 蛋白。分子量各为４１０００ Ｄ 和１５０００ Ｄ。培养裂解物经 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 测定,融合蛋白 Ｈ Ｂｅ Ａｇ ： Ｈ Ｂｃ Ａｇ 的滴度比为２５６ ：１ ,非融合蛋白为１６ ：１ 。结论　 Ｎ－ 端融合蛋白 Ｇ Ｓ Ｔ－ Ｈ Ｂｅ Ａｇ 抗原性更接近血清 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 。     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响

用低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮喂养大鼠１１周，血浆和心肌白三烯（ＬＴＣ４）水平上升，心肌自由基净含量增加，血清和心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度增高，而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降；补Ｓｅ、ＶＥ或Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠ＬＴＣ４水平及自由基和ＬＰＯ浓度，除补ＶＥ组外均可提高ＧＳＨ－Ｐｘ活力。提示：食物中Ｓｅ与ＶＥ不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Ｓｅ与ＶＥ不足生成的过量自由基和ＬＰＯ促进ＬＴＣ４合成，可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程．     

膳食硒、维生素E对克山病大鼠心肌胶原代谢及金属基质蛋白酶Ⅱ活力的影响

目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料喂养。81 d后,除正常对照组外,其余大鼠注射异丙基肾上腺素制备偏食大鼠心肌纤维化模型。制模成功大鼠分为4组,半合成饲料组(EG)继续采用半合成饲料喂养。其余各组膳食中施加干预如下:半合成饲料加Se组、半合成饲料加VE组、半合成饲料加硒加VE组。喂养21d后,乙醚麻醉,眼球采血,取大鼠心脏,观察大鼠氧化应激指标和心肌胶原代谢情况。结果偏食心肌纤维化模型组大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物含量升高。心肌胶原蓄积,并伴有金属基质蛋白酶-2、金属基质蛋白酶抑制剂-2表达上调、两者比值降低。膳食中补充Se、联合补充Se和VE均可一定程度的缓解这些改变。结论低Se、低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量的补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。     

维生素B6对硒的生物利用率影响的研究Ⅳ．对大鼠体内不同化学形式硒利用率及脂质过氧化物的影响

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）缺硒酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重把动物分成１０组，即基础饲料组、基础饲料中补充含硒０．２５ｍｇ／ｋｇ饲料的硒酸钠组、亚硒酸钠组、ＤＬ－硒蛋氨酸组或硒胱氨酸组，在此基础上每种饲料又分成补充或不补充盐酸吡哆醇２．５０μｇ／ｇ饲料两组。实验期为４周。补ＶＢ６各组的红细胞、骨骼肌和心肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著高于相应缺ＶＢ６各组，ＶＢ６对饲硒酸钠、亚硒酸钠和硒胱氨酸大鼠肝硒和ＧＳＨ－Ｐｘ水平没有影响；但当补充硒蛋氨酸时，与补ＶＢ６大鼠相比缺ＶＢ６大鼠的肝硒水平较高而ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低。本研究结果进一步证明，ＶＢ６与血浆硒的转运和利用有关，并且参与了硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

补硒对高血压病患者血清硒、镉及脂质过氧化物水平的影响

目的 :　观察高血压病患者补硒治疗前后血清硒 (Se)、镉 (Cd)元素及血清超氧化物岐化酶 (T-SOD)、一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、丙二醛 (MDA)水平和血压变化。方法 :　设置高血压病患者 A、B组及正常对照组 ,A组补硒 (服用含硒的古稀胶囊 ,补硒 90mg/d)和福辛普利 (降压药 ) ,B组服用安慰剂 (不含硒 )和福辛普利 ,用药前及用药后 4w,分别测定上述指标。结果 :　用药前 ,A、B组中 Se、SOD、NO、GSH-Px显著低于对照组 ,而 Cd、MDA显著高于对照组 ;用药后 ,A组中上述指标得到纠正 ,B组无显著变化。结论 :　补硒治疗能有效纠正高血压病患者血清低硒高镉现象及脂质过氧化物紊乱     

硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。     

不同维生素E含量饲料对D-氨基半乳糖致大鼠肝坏死的影响

本文观察了饲以不同VE含量饲料对D-GAL致大鼠肝坏死模型中脂质过氧化和肝损害程度的影响。结果表明:喂养8周后,富含VE饲料组大鼠血和肝VE值显著高于正常VE含量饲料组,而血MDA值则显著降低。在中毒后各个时期富含VE饲料组血和肝VE均保持较高水平,较好地维持了GSH含量及SOD、GSH-P_X活力和HPT活动度,而MDA含量和OCT、m-AST活性则非常显著低于正常VE含量饲料组,肝脏病理改变也显著轻于后者。贫乏VE饲料组大鼠上述各项指标的改变几乎均与富含VE饲料组相反。结果提示,富含VE饲料有较好的肝脏保护作用,这种保护作用可能是通过提高体内VE水平、抑制脂质过氧化而实现的。VE贫乏使肝脏对致伤因子的敏感性显著增强。