硒和维生素E缺乏诱导大鼠肝细胞凋亡

目的　研究硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠肝细胞的影响。方法　以天然低Se低 VE的克山病病区粮作为饲料进行动物试验 ,与人工半合成低 Se低 VE饲料的实验互相印证 ;用光镜、电镜、流式细胞术 (FCM)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)、DNA琼脂糖凝胶电泳 5种方法进行肝细胞凋亡检测。结果　无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组光镜下均可见较多肝细胞胞浆着色深 ,核浓缩。主要分布在中央静脉周围。电镜检查天然低 Se低 VE组可见较多肝细胞核体积缩小 ,核染色质呈块状聚集在核膜下。用流式细胞术检测 ,天然低 Se低 VE组较对照组肝细胞凋亡百分率明显增加 ,补 Se和 /或 VE使调亡百分率有所下降 ,以联合补充 Se和 VE凋亡百分率下降最明显。人工半合成饲料低 Se低 VE组凋亡百分率较高 ,补 Se和 /或 VE使凋亡百分率有所下降 ,但均未达到显著差异。无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组均可见较多 TUNEL染色阳性细胞 ,加 Se和 /或 VE可使上述改变的细胞有不同程度减少。DNA琼脂糖凝胶电泳 ,无论天然还是人工半合成饲料实验低 Se低 VE组均可见 DNA梯状图象 ,其余各组未见梯状改变。结论　Se和 VE缺乏可诱导大鼠肝细胞凋亡     

硒对CCl4诱导大鼠肝细胞和Ito细胞外基质产生的影响

采用原位灌注方法分离大鼠肝细胞和储脂细胞(Ito细胞),观察微量元素硒(Se)对CCl₄作用下大鼠肝细胞、Ito细胞细胞外基质(ECM)产生的拮抗作用.实验结果表明:Se主要通过提高CCl₄作用下肝细胞、Ito细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,阻止脂质过氧化损伤,继而抑制两种细胞Ⅲ型前胶原(PCⅢ)分泌以及Ito细胞EMG的分泌.     

维生素E、硒对急性肝损伤期肝细胞凋亡影响的研究

目的: 了解饲料维生素E (VE) 和硒 (Se) 对大鼠急性损伤期肝细胞凋亡的调节作用。方法: 采用腹腔内注射50%CCl4制备大鼠急性肝损伤模型,在饲料中添加适量VE(250 mg/kg)和Se(0.2 mg/kg)进行营养干预,用ALT、AST等肝功能指标及病理组织学观察的方法检测抗氧化剂对肝细胞的保护作用;用原位凋亡(TUNEL)技术结合组织学形态观察的方法检测抗氧化营养素对肝细胞凋亡的影响。结果: 注射CCl4后大鼠ALT和AST值均显著增高;肝细胞凋亡数少于正常对照组; 饲料补充VE和Se后肝损伤程度减轻;肝细胞凋亡数增高。结论: 饲料中添加适量VE和Se可减轻CCl4对大鼠肝细胞的损伤并促进其凋亡。     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

烧伤大鼠血浆和肝脏硒的变化及补充硒对维生素E的影响

本研究用Wistar雄性大鼠背部体表面积约20％的三度烧伤为模型。烧伤后,血浆、肝脏硒的浓度降低,与硒有关的谷胱甘肽过氧化物酶的活性减小,同时血浆VE明显降低,而RBC和肝脏VE的含量并没有降低。伤后每天补充2.3μgSe/100gbw的亚硒酸钠,RBC和肝脏VE的含量明显低于正常对照组,血浆VE也较烧伤不补硒组低,同时使血浆总巯基的含量降低更为明显。结果表明,烧伤后补充硒可使VE的消耗增多。     

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 :　研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 :　体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 :　Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 :　抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。     

硒和维生素E不足对大鼠血液流变学影响初探

本实验研究了硒（Ｓｅ）和维生素Ｅ（ＶＥ）对大鼠血液流变学、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）的影响。结果表明，饲以低Ｓｅ和低ＶＥ粮大鼠红细胞变形性、ＰＧＩ２水平降低，红细胞压积、红细胞聚集性、红细胞聚集指数、ＴＸＡ２水平、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高，谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力降低，脂质过氧化物含量增高。补充Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ对纠正上述变化有相似而又不尽相同的效果，以联合补充效果好。结果提示，Ｓｅ和ＶＥ不足可能通过两个途径：（１）间接途径─—花生四烯酸代谢产物ＴＸＡ２、ＰＧＩｅ水平；（２）直接途径──Ｓｐｅｃｔｒｉｎ与红细胞变形性，影响血液流变性能及微循环功能，可能参与缺血缺氧性心肌损害的发病环节。     

硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响

用低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮喂养大鼠１１周，血浆和心肌白三烯（ＬＴＣ４）水平上升，心肌自由基净含量增加，血清和心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度增高，而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降；补Ｓｅ、ＶＥ或Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠ＬＴＣ４水平及自由基和ＬＰＯ浓度，除补ＶＥ组外均可提高ＧＳＨ－Ｐｘ活力。提示：食物中Ｓｅ与ＶＥ不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Ｓｅ与ＶＥ不足生成的过量自由基和ＬＰＯ促进ＬＴＣ４合成，可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程．     

硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响

以低硒酵母（Ｔｏｒｕｌａｙｅａｓｔ）及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低ＶＥ及硒和ＶＥ联合缺乏饲料喂饲大鼠，引起血清胰岛素、Ｃ肽水平显著下降（Ｐ＜０．０１），胰岛内胰岛素与Ｃ肽分泌贮备明显减少（Ｐ＜０．０１），并伴有血及胰腺组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显上升（Ｐ＜０．０５～０．０１），在饲料中补０．２ｍｇ／ｋｇ硒或５００ｍｇ／ｋｇＶＥ，可明显提高血清胰岛素、Ｃ肽水平（Ｐ＜０．０１），增加胰岛素与Ｃ肽分泌贮备（Ｐ＜０．０１），同时伴有血及胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活性水平升高与ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示硒和ＶＥ缺乏是胰岛损害的重要病因之一。     

实验性糖尿病大鼠血浆和肾脏维生素E和硒水平的变化

实验性糖尿病大鼠血浆和肾脏维生素Ｅ和硒水平的变化李才，邓义斌，刘景英，李恩民，王丽娟，张秀云（白求恩医科大学应用基础医学研究所，长春１３００２１）关键词：糖尿病，维生素Ｅ，硒ＬｅｖｅｌｓｏｆＶｔａｍｉｎＥａｎｄＳｅｌｅｎｉｕｍｉｎＰｌａｓｍａａｎｄＫ...     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

EFFECTS OF VITAMIN E AND SELENIUM ON THE TOXICITY OF PARAQUAT

The toxicity of paraquat, which has been attributed to the activation of oxygen, is strongly modulated by dietary selenium but not by vitamin E.     

硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

硒和维生素E缺乏对大鼠胰腺腺泡功能的影响

饲予大鼠克山病病区粮引起血清淀粉酶与脂肋酶活性阵低，胰腺腺泡合成淀粉酶与脂肪酶的能力减弱，并伴有胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显下降，ＬＰＯ合量升高，硒含量明显减少。在病区粮中补一定剂量晒或ＶＥ可明显提高血清淀粉酶与脂肪酶活性，增加肽腺腺泡淀粉酶与脂肪酶的合成，同时使ＧＳＨ－Ｐｘ活力升高，ＬＰＯ含量降低。此结果提示，克山病病区粮中的致病因素可引起胰腺外分泌功能的原发性损害，其机制可能与晒和ＶＥ缺乏有关。     

补充VE、Se对大鼠肝纤维化和抗氧化功能影响的研究

目的 :　探讨维生素 E(VE)、硒 (Se)对 CCl4 大鼠肝纤维化和抗氧化功能的影响。方法 :　 48只 SD大鼠随机分为 3组。模型组 ,采用腹腔注射 5 0 % CCl4 和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠肝纤维化模型 ,喂饲标准饲料 ;干预组 ,处理方式同前 ,并在大鼠饲料中加 VE(2 5 0 mg/kg )和 Se(0 .2 mg/kg)进行营养干预 ;对照组 ,腹腔注射生理盐水 ,喂饲标准饲料。全部动物于处理 8w后处死。通过 HE常规染色和 Masson三色胶原染色对肝组织切片进行病理组织学检查 ;同时分别检测大鼠体内各种抗氧化指标和其他肝纤维化指标 ,并观察其变化。结果 :　干预组大鼠抗氧化能力有显著提高 ,表现在肝组织和血清 SOD、红细胞 GPX活性均显著高于模型组 ,而肝组织和血清MDA水平显著低于模型组。同时 ,干预组大鼠的肝纤维化程度显著低于模型组 ,体现在血清 ALT、AST水平、肝组织羟脯氨酸含量都显著低于模型组 ;组织病理学检查显示肝脏胶原纤维增生程度也显著低于模型组。结论 :　补充适量 VE和 Se具有提高机体抗氧化的能力 ,显著减轻肝脏胶原纤维的增生程度