海带岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对小鼠肝损伤的保护作用

目的 :　研究海带岩藻聚糖硫酸酯低聚糖 (LMFO)的抗氧化活性及对肝损伤的保护作用。方法 :　给药组小鼠分别灌胃 (ig)给 LMFO5 0、1 0 0、1 5 0 mg/ (kg·d) ,连续 1 0 d作预处理 ,以甘利欣 (90 mg/ kg)做阳性对照。然后分别以 0 .2 %CCl4 1 0 ml/ kg和 D-氨基半乳糖 (D- Gal N,6 0 0 mg/ kg) +脂多糖 (LPS,1 μg/ kg)造成肝损伤 ,观察小鼠血清谷草酶 (GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果 :　在 CCl4 和 D-Gal N+LPS两种肝损伤模型中 ,LMFO均可以非常显著地抑制肝损伤小鼠的血清 GPT的活性和MDA值的升高 ,并能提高其血清 SOD和 GSH- Px的活性。在 CCl4 和 D- Gal N+LPS肝损伤模型中 ,分别以中浓度和高浓度的 LMFO的抗氧化和肝脏保护作用最好。说明 LMFO可以保护机体和肝细胞内的内源抗氧化系统 ,抑制 CCl4 产生的自由基造成的脂质过氧化 ,抑制过多的自由基和脂质过氧化物对肝细胞的破坏作用 ,从而达到保护肝脏的作用。结论 :　LMFO具有很好的肝脏保护作用 ,其作用可能与其很好的抗氧化作用有关。     

海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对2型糖尿病小鼠肾脏保护作用的研究

目的探究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(Acaudina molpadioides fucoidan,Am-FUC)对高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病小鼠肾脏的保护作用。方法采用饲喂高脂高糖饲料的方法建立2型糖尿病小鼠模型,各组小鼠饲喂相对应的饲料19 w后,分别检测小鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数,尿液中尿素氮(UN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿糖含量,尿液中尿总蛋白、微量白蛋白(mAlb)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率,光镜下观察小鼠肾组织的显微结构变化。结果 Am-FUC能降低2型糖尿病小鼠空腹血糖(P<0.05)、口服葡萄糖耐量(P<0.05)、血清胰岛素(P<0.05)、胰岛素抵抗指数(P<0.05)、UN(P<0.01)、Cr、UA和尿糖(P<0.01)含量,显著改善尿总蛋白、mAlb、β-NAG排泄率(P<0.01),有效修复肾小囊肿胀、抑制肾小球肥大、改善肾小管组织空泡化。结论 Am-FUC对2型糖尿病小鼠肾脏具有较好的保护作用。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对缺氧条件下胃癌HGC-27细胞转移作用的影响

目的研究美国肉参中分离得到的岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对化学缺氧条件下人胃癌HGC-27细胞转移作用的影响。方法利用化学法建立HGC-27细胞体外缺氧培养模型。采用MTT法检测了SC-FUC对HGC-27细胞增殖活性的影响,细胞粘附实验研究了SC-FUC对肿瘤细胞粘附能力的影响,Transwell小室法观察了对HGC-27细胞迁移和侵袭能力的影响,体外小管形成和鸡胚尿囊膜实验(chorioallantoic membrane assay,CAM)观察了SC-FUC抑制血管新生的情况。结果 SC-FUC具有显著抑制HGC-27细胞增殖的活性(72和96 h的IC50值分别为170和100 g/ml);可降低肿瘤细胞同基质和血管内皮细胞间的粘附率,并抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力,其72h的侵袭率和迁移率分别降低了59.73%和67.96%(P<0.05,P<0.01);能显著抑制体外内皮细胞小管形成能力,并减少体内CAM新生血管数目。结论 SC-FUC具有显著抑制缺氧诱导的HGC-27胃癌细胞转移的能力。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

血清SOD、MDA水平与煤工尘肺相关性的研究

目的通过研究煤矿工人血清SOD与MDA水平 ,探讨其与煤工尘肺发病和病情变化的关系。方法采用黄嘌呤氧化酶法和TBA法分别检测72名煤工尘肺患者和110名未患尘肺的接尘工人的血清SOD与MDA水平。结果尘肺组血清SOD平均水平 (105.6±24.2unit/ml)明显高于对照组 (84.9±33.1unit/ml) ,差异有显著性意义 (P<0.05) ;尘肺患者血清SOD水平随着尘肺期别的晋级而相应地升高 ,多元线性回归分析表明,尘肺患者的尘肺期别与血清SOD水平呈正相关(r=0.50,P<0.01) ;尘肺患者血清MDA平均水平与对照组的差异无显著性(P>0.05)。结论SOD与尘肺的发生发展过程有关 ,SOD水平的变化可能预示着尘肺病情的发展变化。     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的 探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响.方法 将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L CdCl₂组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P< 0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P< 0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/gHb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P< 0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P< 0.05).结论 饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤.     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

青石棉胸腔染尘大鼠血过氧化脂质和超氧化物歧化酶的变化

四川盐源县青石棉进行大鼠胸膜腔染尘后分别于12,15,18个月测定了血浆过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。LPO值随染尘时间延长逐渐上升,分别为3.078,3.918和5.565μg/ml血浆,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。SOD含量变化不显著,从而提出SOD/LPO比值评价体内氧化和抗氧化能力的关系。实验组较对照组比值下降明显,提示大鼠接触青石棉后脂质过氧化作用加强,机体抗氧化能力减弱,这可能是石棉致病的原因。     

海地瓜岩藻多糖硫酸酯促进胰岛素抵抗小鼠肝糖原合成及作用机制

目的研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(Fucoidan isolated from Acaudina molpadioides,Am-FUC)对胰岛素抵抗小鼠肝糖原合成的影响。方法以高脂高糖饲料饲喂雄性C57BL/6J小鼠,建立胰岛素抵抗小鼠模型。模型小鼠饲喂Am-FUC 19w后,检测其空腹血糖、葡萄糖耐受性、胰岛素水平、肝糖原含量及糖代谢关键酶活力。采用q RT-PCR法进一步研究小鼠肝糖原合成通路PKB/GSK-3β中关键基因m RNA表达。结果 Am-FUC能显著降低模型小鼠空腹血糖水平,改善葡萄糖耐受量,提高肝糖原含量;增加肝脏中己糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)等糖原合成相关酶活力,降低糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase,GP)和葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)等糖异生关键酶活力;显著上调肝脏中IR(insulin receptor,)、IRS-2(insulin receptor substrate-2)、PI3K(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase,)、AKT(Protein Kinase B,)、GS(glycogen synthase)的m RNA及磷酸化蛋白的表达,抑制糖原合成负调节基因GSK-3β(glycogen synthase kinase-3β)的m RNA及磷酸化蛋白的表达。结论 Am-FUC能显著促进模型小鼠合成肝糖原,改善胰岛素抵抗,其作用机制与调控肝脏中糖代谢关键酶活力及PI3K/AKT/GSK-3β糖原合成通路有关。     

葡萄糖酸锌对矽肺大鼠脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

本文报告了葡萄糖酸锌，对矽肺大鼠预防性治疗和病后治疗脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响。实验分为正常对照组、染尘对照组、葡萄糖酸锌１３ＬＤ５０治疗组和１５ＬＤ５０治疗组，疗程９０天。结果表明，治疗组大鼠血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量明显低于染尘对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性显著高于染尘对照组，以预防性治疗最明显。上述结果提示，葡萄糖酸锌有抑制或干扰石英引发的脂质过氧化反应的作用，同时本实验为进一步研究矽肺的抗氧化治疗提供了实验依据。     

纳豆粗提物抗兔高脂血症及抗氧化作用的研究

目的:观察纳豆粗提物对兔抗氧化及血脂水平的影响。方法: 用高脂饲料建立实验性高血脂症兔模型;18只日本大耳白兔随机分为3组,即正常对照组、模型组、纳豆粗提物组。结果: 模型建立第8 w时,纳豆粗提物组血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride ,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、丙二醛(malon-dialdehyde, MDA)、动脉粥样硬化指数(atherogenic index,AI)分别比模型组降低了39.88%(P<0.05)、44.54%(P<0.05)、48.84%(P<0.05)、48.25%(P<0.01)、70.20%,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量分别提高了75.81%(P<0.01)、38.32%(P<0.01),且病理组织切片表明,纳豆粗提物可有效阻止小叶周边肝细胞脂肪变性。结论:纳豆粗提物可降低血脂水平,通过升高HDL-C、降低LDL-C调节脂质代谢,具有抗脂质过氧化作用,在预防动脉粥样硬化的形成中起作用。     

黑米皮花色苷的抗氧化与降血脂作用

目的:观察黑米皮花色苷(blackricepericarpanthocyanin,BRPA)对实验性高脂血症大鼠的血脂水平和抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD大鼠分成正常对照、高脂对照和低、中、高剂量BRPA组,即2.5%、5.0%、10.0%BRPA灌胃(ig)1ml/100gbw,测定其血脂水平及血清和肝脏总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,超氧化物歧化酶(SOD)活性和MDA含量,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清抗ox-LDL抗体滴度。结果:摄入BRPA后高脂血症大鼠血脂水平和动脉粥样硬化指数(AI)均较高脂对照组显著降低,而血清和肝脏TAC、SOD和GSH-Px活性明显增强,血清ox-LDL抗体滴度显著下降,MDA的生成量显著减少。结论:BRPA具有降血脂和抗氧化等生物活性,可以降低动脉粥样硬化发生的危险性。     

蜜源花粉对鹌鹑实验性高脂血症和动脉粥样硬化形成的影响

本文用蜜源花粉(蜂花粉)每只1g/d饲高脂膳食鹌鹑作为实验性高脂血症和动脉粥样硬化的预防实验。结果表明:蜜源花粉能明显降低血清总胆固醇(TC),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),有效地减轻主动脉壁脂质沉积,对主动脉粥样硬化斑块形成有明显的阻断作用。蜜源花粉作为保健食品,对预防高脂血症和心血管疾病具有实际价值。     

硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。     

高脂饲料对肾病大鼠高脂血症和肾小球硬化的影响

以高脂饲料喂养阿霉素肾病大鼠观察高脂饲料对肾病大鼠内源性高脂血症和肾小球硬化的病理改变的影响。结果表明：高脂饲料能显著升高血清总胆固醇（ＴＣ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ），致使尿蛋白排泄量增加，肾小球内脂质沉积加重，“泡沫”细胞增多，局灶性节段性肾小球硬化（ＦＳＧＳ）范围扩大。提示高脂血症在肾小球损害发展过程中加剧对肾脏病理的恶化．     

蒺藜总皂苷对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和高脂血症的影响

目的:研究蒺藜总皂苷(STT)对于营养性肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:利用高脂高糖饲料诱导营养性肥胖大鼠模型,STT灌胃治疗6w,测定与胰岛素抵抗和高脂血症相关的各项身体和血液指标。结果:STT能够有效控制肥胖大鼠体重增加,显著降低血脂水平,同时还可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,对口服糖耐量的改善效果与罗格列酮相当。结论:STT具有降低血脂,控制肥胖,提高胰岛素敏感性的作用。     

茶多酚降血脂抗血栓作用的实验研究

从茶叶中提取茶多酚喂饲实验性高脂血症模型大鼠六周。结果表明,茶多酚组大鼠的血清胆固醇、甘油三酯含量均明显低于高脂对照组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于高脂对照组(P<0.05),且呈剂量效应关系。茶多酚组大鼠的红细胞变形能力增强,血浆纤维蛋白原含量下降,体外血栓指标优于高脂对照组(P<0.01)。提示茶多酚具有防治高脂血症的作用,并能改善血液高凝状态,对血浆脂质异常情况下的隐性血栓病交具有一定的疗效。     

膳食与肥胖对儿童原发性高血压及高血脂的影响

本文观察了１１７０名７～１２岁儿童心率、血压和生长发言情况，４３１人静脉血清指标，２１７人膳食调查及８名肥胖儿体育锻练效果。调查一年后又复查了肥胖及血压偏高儿童的心率、血压及生长情况。发现１１７０名儿童中高血压检出率０．９４％；肥胖检出率８．２０％，４３１名验血儿童中血脂异常检出率２８．０７％；与非肥胖儿相比，肥胖儿摄入能量、脂肪、盐及谷物明显增加，身高、体重、皮褶厚度、体块指数、收缩压、舒张压明显升高，血清甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ一Ｃ）、动脉硬化指数（ＡＩ）明显升高，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ一Ｃ、ＨＤＬ２一Ｃ、ＨＤＬ３－Ｃ）明显降低。一年后复查肥胖儿血压有升高趋势，体育锻练有减肥降压作用。逐步回归分析发现膳食中饱和脂肪酸、碳水化物摄入量对血清ＴＣ、ＬＤＬ一Ｃ有增高作用，ＭＵＦＡ对血ＴＣ有降低作用。碳水化物、盐摄入量对收缩压、舒张压有增高作用。牛乳、Ｃａ、Ｍｇ、ＶＥ对血压有抑制作用，并均有显著意义。讨论了营养因素、肥胖与高血压、高血脂之间的相互作用。     

褐藻硫酸多糖清除活性氧自由基作用及动力学的ESR研究

利用ＥＳＲ和自旋捕集技术，首次观察了不同方法提取的两种褐藻硫酸多糖（ＳＰ）对Ｆｅｎｔｏｎ反应和光照Ｈ２Ｏ２两个体系产生的·ＯＨ清除作用，及对次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶和光照核黄素两个体系产生的Ｏ－．２（ＨＯ·２）清除作用，并且对其清除·ＯＨ和Ｏ－．２的动力学进行了研究。结果表明，热提取物（ＳＰｈ）和冷提取物（ＳＰｃ）均有明显清除ＯＨ和Ｏ－．２作用，且呈量效关系。对Ｏ－．２的清除率高于对·ＯＨ的清除率（８４．７％ｖｓ６９．２％）。ＳＰｈ对两种自由基的清除效果比ＳＰｃ好。在光照核黄素体系中ＳＰｈ３０ｇ／Ｌ几乎完全清除Ｏ－．２，ＳＰｃ可清除６８．９％，而在次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系中只需３ｇ／ＬＳＰｈ便可完全清除Ｏ－．２。１５ｇ／ＬＳＰｈ和３０ｇ／ＬＳＰｃ对Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的·ＯＨ的清除率分别为７７．７％和６８．７％。动力学研究表明，ＳＰｈ与·ＯＨ和Ｏ－．２反应的表观速率常数分别为７．１×１０９ｍｏｌ－１·ｓ－１和３２３０．５ｍｏｌ－１·ｓ－１。实验提示ＳＰ可作为一种预防性的抗氧化剂。确证ＳＰ清除自由基为研究其抗ＨＩＶ及肿瘤的机理提供了一条新途径。