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相似文献
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1.
研究大豆纤维(SF)对实验性高脂大鼠的血液和肝组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血脂指标的影响。结果表明,大豆纤维膳能明显降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和致动脉粥样硬化指数(AI)(P<0.05)。血清和肝组织LPO水平明显下降,GSH-Px活力显著提高(P<0.05).SF对血脂降低和对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)的阻断作用可能对防止动脉粥样硬化(AS)的形成起主要作用。  相似文献   

2.
调和油中不同饱和程度脂肪酸配比效应的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察在低胆固醇摄入(89g基础饲料+11g调和油)和高胆固醇摄入(89g基础饲料+11g调和油+1g胆固醇)两种条件下调和油对大鼠血脂、血清和肝MDA、血清和肝SOD、膜流动性等指标的影响。结果表明,低胆固醇摄入条件下,1∶1∶15组血清TC、LDLC、MDA极显著降低(P<001),血清SOD活力极显著升高(P<001),膜流动性显著升高(P<005);1∶15∶1组血清SOD活力、膜流动性显著升高(P<005);15∶1∶1组血清SOD活力显著升高(P<005)。高胆固醇摄入条件下,1∶1∶1组血清TC显著降低(P<005);1∶1∶15组血清LDLC显著升高(P<005);1∶15∶1组和15∶1∶1组血清TC和LDLC均极显著升高(P<001)。4个实验组的肝SOD活力均极显著降低(P<001)、血清SOD活力和膜流动性均极显著升高(P<001)。  相似文献   

3.
海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究   总被引:42,自引:2,他引:40  
滕霞  丛建波 《营养学报》1998,20(1):48-52
目的:观察海藻硫酸多糖(SP)对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中SOD,GSH-Px活性及脂质过氧化产物MDA含量的影响,探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果:移植肿瘤S180使肝组织中SOD,GSH-Px活性分别由113.73±8.17降至71.41±10.98mg/L(P<0.05),32.34±0.05降至29.96±0.16U(P<0.01),MDA含量由0.234±0.001增至0.280±0.012(P<0.05),腹腔注射或口服SP则使SOD,GSH-Px活性增至118.77±18.92mg/L(P<0.05),36.58±1.06U(P<0.01),MDA含量降至0.104±0.039(P<0.01)。且腹腔注射SP100mgkg-1d-1×10d可使肿瘤抑制率达39.13%,口服SP200mgkg-1d-1×10d也能使肿瘤抑制率达28.04%。结论:SP抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。  相似文献   

4.
观察连续饮用含醋酸铅水50天的大鼠血清两二醛(MDA)含量,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血中还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果,染毒大鼠血清MDA含量明显高于对照组(P<001),血中GSH含量,红细胞SOD和GSH-Px活性明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。  相似文献   

5.
测定了31例妊高征患者及24例正常孕妇在孕36~41w血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:妊高征组血清MDA含量明显高于正常孕妇组(P<0.01),而SOD含量明显低于正常孕妇组(P<0.01)。随着病情的加重,中、重度好高征患者MDA含量升高与SOD含量降低具有明显负相关性(r=-0.6.P<0.05)。提示:妊高征的发生发展与体内氧化抗氧化之间的平衡失调有密切关系,作者认为,测定血清MDA和SOD水平时好高征患者的病情判断和临床治疗新途径提供了理论依据。  相似文献   

6.
牛磺酸和鸡冠花提取物对大鼠血清锌、铜、钙的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
李万里  田玉慧 《卫生研究》1998,27(5):341-343
SD大鼠40只,喂基础饲料预试验观察1周后,随机分为阴性对照组(NG)、高脂对照组(HF)、牛磺酸(TA)组、鸡冠花提取物(EC)组,每组10只。NG组喂基础饲料,其余各组均喂高脂饲料,连续8周;TA组每日灌胃TA100mg/kg,EC组。每日灌胃EC100mg/kg。结果表明,牛磺酸和鸡冠花提取物不仅能显著增加高脂大鼠红细胞SOD水平,降低动脉壁TC、MDE及血清LDH含量(P<0.05或P<0.01),而且可显著提高血清锌含量(P<0.05),同时鸡冠花可提高高脂大鼠血清铜含量(P<0.01)。牛磺酸和鸡冠花显著地降低了高脂大鼠的血清铜/锌比值(P<0.01),并有降低血清钙的作用。提示牛磺酸和鸡冠花可能通过调节体内的锌、铜、钙水平,进而影响脂质代谢及动脉粥样硬化形成  相似文献   

7.
电焊工人血中丙二醛含量及抗氧化酶活力研究   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
本文对车间空气中锰年平均浓度为0.13~0.33mg/m3,接锰工龄为14.8±9.5年的58名电焊工血清中MDA含量及血中抗氧化酶活力进行了研究。结果发现:锰电焊工血清MDA浓度为7.80±2.05μmol/L对照组为5.52±3.18μmol/L,两组间差异有高度显著性(P<0.01)。血中GSH-Px,CAT,红细胞中SOD活力与对照组比较差异均无显著性。分工龄组研究发现,GSH-Px,SOD,>0年工龄组均低于对照组,差异均有显著性(P<0.05);至>10年工龄组回升达对照组水平,两组间差异均无显著性。GSH-Px,SOD活力与接锰工龄呈正相关,r分别为0.499,0.364,有显著意义和非常显著意义(P<0.01,0.05)。  相似文献   

8.
陈起萱  梅节 《卫生研究》1998,27(2):105-108
探讨了给予二甲基亚硝胺(NDMN),同时补充β-胡萝卜素(β-C)后,大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示,一定剂量的NDMN可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆SOD活性和全血GSH-Px活性下降(P<0.05),血清和肝MDA和血清ROOH产生增多(P<0.05)。添加β-C(25mg/kg)后,SOD和GSH-Px活性均比单纯NDMN组有明显提高(P<0.05)。MDA和ROOH含量明显低于NDMN组(P<0.05)。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是NDMN及其它亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β-C可对抗NDMN引起的自由基和脂质过氧化。  相似文献   

9.
镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同CdCl2染毒浓度下(含镉0、10、20和40μmol/L)间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒24小时后,染毒组的细胞存活率显著低于对照组(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随染毒浓度的增高,丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活力则显著下降(P<0.01)。相关分析结果显示:SOD与MDA呈负相关、与GSH-Px呈显著负相关(r=-0.4339,P<0.05);MDA与GSH-Px呈显著正相关(r=0.4329,P<0.05),表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。  相似文献   

10.
磷脂复合物对大鼠延缓衰老的作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
本文报告了磷脂复合物对9月龄SD大鼠血红细胞SOD活力,心肌丙二醛(MDA)含量及尾动脉容积脉搏图的影响,试验表明,基础饲料添加10%磷脂复合物原粉或稀释粉均能使血红细胞SOD活力显著增加,(P<0.01,P<0.05)。其中高剂量组心肌丙二醛含量显著降低(P<0.05),且容积脉搏图中降中峡相对深度显著增加(P<0.05)。结果提示,磷脂复合物有增加血红细胞SOD活力,降低脂质过氧化和减少尾动脉外周阻力的作用。  相似文献   

11.
高压氧对重型脑损伤患者血液流变学及自由基的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究高压氧(HBO)对重型脑损伤患者血液流变学及血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法72例重型脑损伤随机分成高压氧组和对照组各36例,HBO组给予高压氧及临床常规治疗,对照组则单纯给予常规治疗。治疗前及治疗后20 d检测血液流变学指标,LPO、SOD。结果高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善,接近正常水平,对照组血液流变学亦改善,但不如HBO组明显;2组治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.01);高压氧组LPO明显下降,SOD明显升高,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),而对照组无明显改善。HBO组总有效率较对照组显著(P<0.05)。结论高压氧可明显改善重型脑损伤患者的血液流变学指标,提高SOD水平,降低LPO水平,临床治疗效果较好。  相似文献   

12.
车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响   总被引:21,自引:1,他引:20  
目的 : 探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 : 采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 : 高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 :  1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤  相似文献   

13.
本文观察了盐藻提取物(EDS)对尘肺病人抗氧化和细胞免疫功能的影响。本研究结果提示,EDS是一种具有抗氧化、提高免疫功能安全有效的药物,值得在尘肺防治中进一步研究。  相似文献   

14.
麦草粉生物学效应观察   总被引:13,自引:3,他引:10  
廖惠珍  许榕仙 《营养学报》1995,17(3):317-320
以新鲜麦苗汁加苔菜等植物提取液经干燥制成麦草粉。动物实验结果表明,该麦草粉属无毒级,对高脂大鼠降低体重和血脂(TC、TG)以及提高心血管保护因素HDL-C含量均有非常显著作用(P<0.01)。并能降低血清过氧化脂质(LPO),增加超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05)。预防性应用能明显减轻酒精性胃炎引起的出血(P<0.05)及增强运动耐力(P<0.05)。  相似文献   

15.
葡萄糖酸锌对锌铜代谢及氧化功能的试验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究锌对锌铜代谢及抗氧化功能的影响。方法 :选择新西兰大白兔 2 0只 ,以饮水中加葡萄糖酸锌 (锌含量 1 5.3mmol/ L)喂养 ,加锌前、加锌后 3月及 6月 3次取静脉血 ,6月时取血后处死动物 ,取心、肝、肾及肌肉 ,动态观察血液及组织锌铜含量、超氧化物歧化酶活性( SOD)及脂质过氧化物水平变化。结果 :加锌后实验组大白兔血清锌含量随锌摄入量的增加持续升高 ( P<0 .0 1 ) ,组织锌也显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,血清为 5.87倍、肾 4.93倍、肝 2 .0 3倍、心肌 1 .7倍、肌肉 1 .57倍。SOD活性持续降低 ( P<0 .0 1 ) ,LPO持续升高 ( P<0 .0 1 ) ,SOD/ LPO比值变小 ( P<0 .0 1 ) ,铜无变化 ( P>0 .0 5)。结论 :高锌摄入能使内环境锌含量升高 ,抑制抗氧化功能。  相似文献   

16.
目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。  相似文献   

17.
目的研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血及肝脏过氧化脂质(LPO)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法给糖尿病大鼠喂饲添加20g/kg大豆胚轴提取物的饲料20周后,分离血清.制备肝匀浆。采用八木变法测定过氧化脂质含量,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果食用大豆胚轴提取物的糖尿病大鼠,其血清LPO水平和MDA含量显著降低,肝脏及血清SOD活性明显升高。结论大豆胚轴提取物可降低糖尿病大鼠肝脏及血清中脂质过氧化程度和提高SOD活性,对糖尿病及其并发症的发生和发展起有效的防治作用。  相似文献   

18.
硒酸酯多糖对化疗致癌症患者脂质过氧化的拮抗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了解硒酸酯多糖对肿瘤患者体内过氧化脂质(LPO)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,对60例肿瘤病人随机分成三组:不服硒组、服硒400μg/d组及800μg/d组,并与15名正常人对照比较。结果为癌患者血清LPO明显高于正常人(P<0.01),血清Se明显低于正常人(P<0.01),而全血GSH含量及GSH-Px活性明显低于正常人(P<0.05)。服硒酸酯多糖者化疗后血清Se较不服者明显升高(P<0.05),GSH及GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05),而LPO含量显著下降(P<0.05)。服硒酸酯多糖400μg/d组与800μg/d组之间上述各指标均无明显差异。提示肿瘤病人摄入适量(400μg/d)硒酸酯多糖可增加体内GSH-Px活性,减轻化疗药物对正常细胞的过氧化损伤。  相似文献   

19.
目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P<0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P<0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P<0.01),与MDA含量成负相关(P<0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.  相似文献   

20.
氧化应激及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制.方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、pQ染毒组56只、PDTC治疗组46只.染毒组和治疗组予生理盐水稀释PQ 80mg/kg一次性灌胃后2 h,治疗组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,染毒组予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1 ml/kg灌胃后2 h,PDTC对照组予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射.不同处理后1、3、7、14、25、56 d观察大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活力;测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及NF-κB p65的表达.结果 与对照组比较,染毒组血清中MDA含量和MPO活力升高,GSH-Px、CAT、SOD活力降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性在1、3、7、14 d明显升高,肺组织Hyp含量在14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).PDTC治疗组血清中MDA含量降低,GSH-Px、CAT、SOD活力升高,与染毒组比较,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),在14 dMPO活力为(119.56±21.23)U/L,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,治疗组在1、3、7 d肺组织中NF-κB活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织中Hyp含量在28、56d分别为(0.89±0.05)、(0.93±0.13)μg/mg,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.01);病理检查结果显示,治疗组肺组织炎症及纤维化程度均较轻.结论 氧化应激及NF-κB活化是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.  相似文献   

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