不同治则治法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌超微结构和Ca^2＋分…

用大鼠冠状动结扎－－再通法制造缺血灌注损伤模型，观察一组中药对此模型的心肌细胞保护作用，探索中药对心肌超微结构变化和Ｃａ＾２＋分布特点的作用机理。结果三组中药（尤其因化瘀法）能使心肌超微结构明显改善，减轻心肌细胞钙的沉积，同时也降低了ＣＰＫ的含量。提示：中药复主改善心功能，一个主要机理为减轻细胞内Ｃａ＾２＋的超载，增强了细胞的生理功能。     

氯沙坦干预对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ca~(2+)变化的影响

目的:研究氯沙坦干预心肌细胞凋亡和细胞内钙调节的作用,探讨血管紧张素型受体阻断剂治疗心力衰竭的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射复制心衰模型,氯沙坦干预组给予氯沙坦干预。透射电镜观察心肌超微结构改变,测定血清中CPK、CK-MB的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化。结果:心衰组与氯沙坦干预组相比,心肌组织中CPK、CK-MB活力降低。心肌细胞严重损伤,并可见凋亡小体,心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01);氯沙坦干预组与心衰组相比Ca2+显著降低(P<0.01)。结论:心力衰竭时发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构受损,减少心肌酶外漏。心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦有抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载,改善心力衰竭的作用。     

缺血预适应对再灌注性心肌超微结构损伤和细胞凋亡的保护作用

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m in后阻断升主动脉 (ACC) 6 0 m in,开放主动脉恢复再灌注 90 m in;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in) ,余同 IR组。应用透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,计算心肌细胞凋亡率 ,并结合细胞化学方法观察心肌超微结构中过氧化氢 (H2 O2 )电子致密物沉积的产生及细胞内 Ca2 +分布情况。 结果 :IR组 ACC6 0 min心肌细胞超微结构损伤较重 ,尤其是线粒体及血管内皮细胞肿胀明显 ,再灌注期间进一步加重 ,至再灌注结束时 ,未见明显改善 ;IPC组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。至再灌注 90 min时 ,IR组和 IPC组均可发现一定数量的凋亡心肌细胞 ,心肌细胞凋亡率分别为(8.82 7± 0 .973) %和 (2 .2 4 3± 0 .2 4 6 ) % ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;IR组在心脏恢复再灌注后 ,其心肌中血管内皮细胞管腔面可见较多的 H2 O2 电子致密物沉积 ,而且细胞内 Ca2 + 分布也明显增加 ;IPC组 H2 O2 电子致密物沉积和细胞内Ca2 + 分布虽有一定程度的增     

芪丹通脉片对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的 :观测芪丹通脉片 (QDTMT)急性心肌缺血损伤的影响 .方法 :用SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso,5mg·kg-1)诱导心肌缺血模型 ,观测心肌线粒体 (Mit)三磷酸腺苷酶(ATPase)活力、Ca2 + 含量 ;在电镜下 ,观察心肌线粒体超微结构的变化 .结果 :QDTMT组Ca2 + ATPase ,Mg2 + ATPase及Ca2 + Mg2 + ATPase活性显著高于模型组 [(4 0 .9± 8.1)vs(2 3.1± 5 .7) ,(4 0 .4± 4 .4 )vs(2 1.7± 6 .6 ) ,(94 .7± 8.6 )vs (6 3.5± 9.5 )mmol·g-1,P <0 .0 5 ];QDTMT组与模型组相比Ca2 + 显著降低 [(7.6± 1.6 )vs(12 .9± 1.3) ,(37.3± 5 .3)vs(73.2± 8.9)mmol·mg-1,P <0 .0 1].同时 ,与对照组相比 ,心肌超微结构的损害明显减轻 .结论 :QDTMT减轻钙超载和保护心肌细胞超微结构的作用 ,可能是其改善心肌缺血的作用机制之一 .     

心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P0.05或P0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P0.05或P0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。     

左卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞的作用

目的:研究左卡尼汀预处理对大鼠缺血心肌细胞超微结构的影响及L-型Ca2+通道的作用. 方法:将大鼠随机分为对照组、左卡尼汀组、曲美他嗪组,每组10只,建立缺血模型.光镜及透射电镜观察心肌细胞结构改变;应用膜片钳技术观察L-型钙通道Ca2+内流的变化. 结果:左卡尼汀对大鼠心肌细胞超微结构有保护作用;对缺血心室肌细胞L-型钙通道较对照组及曲美他嗪组有明显的阻滞作用. 结论:左卡尼汀可减轻缺血心肌损伤的程度及范围,保护线粒体,稳定其氧化供能;抑制心室肌细胞L-型钙通道,减少Ca2+的内流,降低钙超载的损伤,从而发挥对缺血心肌的保护作用.     

蜂胶总黄酮对急性心肌梗死犬血清微量元素及心肌超微结构的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对急性心肌梗死犬血清中微量元素及心肌超微结构的影响。方法 取杂种犬 30 只,随机分为5组,每组6只,分别为模型组、阳性对照药物 (地奥心血康胶囊 50.0 mg/kg) 组,蜂胶总黄酮高、中、低 (100、50、25 mg/kg)剂量组,结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型。采用 PE—503 型原子吸收分光光度计测定急性心肌梗死犬血清中微量元素变化,以 JEM—1200EX 型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果 与模型组比较,蜂胶总黄酮能够减少血清中 Cu2+水平(P＜0.05、0.01),增加 Zn2+和Ca2+水平(P＜0.05、0.01),减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 蜂胶总黄酮对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用。     

钙预处理联合钙通道拮抗剂对未成熟心肌的保护作用

目的:观察预处理和钙通道拮抗剂及两者联合应用后对未成熟心肌的保护作用.方法:选取周龄为2～3周的新西兰大白兔32只随机分为4组:缺血再灌注组(I/R),钙预处理组(CP),钙通道拮抗剂组(CCB)及钙预处理+钙通道拮抗剂组(CP+CCB).建立Langendorff离体心脏模型,各组分别采用不同的处理方法,记录观察心脏功能指标以及其它各项生化指标.结果:与其他组相比,钙预处理+钙通道拮抗剂(CP+CCB)组能明显改善左心室收缩功能(P＜0.01),降低心肌酶的水平,减轻心肌的水肿程度,显著升高ATP及SOD活性(P＜0.01),明显减少心肌细胞内Ca2+及MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:钙预处理联合钙通道拮抗剂可增强对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,机制可能是:激活PKC,抑制T型钙离子通道,减少心肌Ca2+内流,减轻心肌细胞Ca2+超载;提高机体抗氧化活力及清除体内自由基能力.     

电针内关穴对大鼠体外循环后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔的影响

目的：探讨电针(EA)内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔(MPTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠75只,随机分为五组(n=15)：假手术组(S组)、CPB组、CPB+EA组、CPB+苍术苷组(CPB+Atr组)和CPB+EA+苍术苷组(CPB+EA+Atr组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;CPB组行CPB 2 h;CPB+EA组行CPB 2 h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴;CPB+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB组;CPB+EA+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB+EA组。麻醉复苏后2 h,取右股动脉血测定心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;取左心室心肌组织,电镜观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分,并用差速离心法分离线粒体,测定线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性。结果与S组比较,其余各组血浆cTnI浓度和CK-MB活性升高,心肌细胞超微结构损伤较重,线粒体损伤评分增加,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+EA组和CPB+EA+Atr组cTnI浓度和CK-MB活性降低,心肌细胞超微结构损伤较轻,线粒体损伤评分下降,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性降低(P<0.05)。苍术苷可抑制电针内关穴对心肌的保护作用(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠体外循环后心肌细胞超微结构损伤,其机制可能与抑制线粒体内钙超载和减少MPTP的开放有关。     

缺血预处理及复合浅低温晶体停搏液保护下未成熟心肌细胞内Ca2+的分布

目的观察缺血预处理(IP)复合32℃浅低温及晶体停搏液保护对缺血再灌注损伤未成熟心肌细胞内Ca2+分布的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌注模型,IP采用2次5 min缺血、5 min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组.心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30 min,37℃再灌注30 min.进行血流动力学测定、焦锑酸钾沉淀Ca2+染色及心肌细胞体积密度(Vvi)测定.结果再灌注30min,IP组左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升及下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P＜0.05),IP组受损严重心肌细胞Vvi显著小于对照组(P＜0.05)再灌注后,细胞核Ca2+沉积随细胞损伤程度加重而增加,其中32℃浅低温组细胞核Ca2+沉积较为明显.结论缺血再灌注期间,未成熟心肌细胞内Ca2+分布异常与超微结构的改变有密切关系.IP+32℃浅低温复合晶体停搏液对未成熟心肌有较好的心肌保护作用.     

治风方剂配伍方法的探讨

本文从历代治风的常用代表方入手,探讨其配伍的理论和主要的配伍方法。其中疏散外风方剂的配伍,除以辛温疏散药为主外,主要有养血、补气、温阳、清热、熄风止痉、活血、理气等类药物;平熄内风的方剂,以平肝熄风药为主,主要配伍滋阴养血、清热、引血下行、疏肝理气、化痰安神等药。疏散外风以唐宋以前的方剂为主。平熄内风是以明清以降的方剂为主,它是对风病认识和治疗上的进一步发展。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

甘草三参合剂对大鼠心律失常的保护作用

目的 :探讨甘草三参合剂对大鼠心律失常保护作用的效果和机理。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注、氯化钡致大鼠心律失常两种动物模型 ,以BL 4 10生物机能实验系统观察ECG的相关指标 ,并进行统计分析。结果 :中药组两种动物模型的心律失常减轻 ,较生理盐水组比较有非常显著或显著差异 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论 :甘草三参合剂对大鼠心肌缺血复灌和氯化钡诱发的心律失常具有保护作用 ,其机理可能与Ca2 + 、Na+ /K+ 离子通道阻滞和抗自由基损伤作用有关。     

葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究

目的探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型。ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1h后行缺血30min,再灌注60min。于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用。可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关。     

中西医结合治疗缓慢性心律失常的临床疗效观察

目的探讨中西医结合治疗缓慢性心律失常的疗效。方法将96例缓慢性心律失常患者随机分为对照组与治疗组,各48例,对照组采用西药治疗法,治疗组在对照组的基础上加用中药自拟方结合治疗,3个疗程后观察患者的主要症状和体征、普通心电图、24 h动态心电图、肝、肾功能及血、尿、粪常规,并同时记录用药期间的不良反应。结果治疗组总有效率为89.6%,高于对照组的66.7%,差异具有统计学意义(χ2=7.375 2,P<0.01);两组患者治疗前后肝、肾功能检查及血、尿、粪常规均未见异常,且没有发生不良反应。结论对缓慢性心律失常患者采用中西医结合治疗能优势互补、标本兼治,协同改善心肌细胞代谢紊乱,调整心肌起搏传导系统功能,调节心脏自主神经,改善心肌供血,显著提高心率,改善临床症状。     

中药治疗幼年类风湿关节炎用药规律

目的：研究中药治疗幼年类风湿关节炎的用药规律,以指导临床用药。方法：利用中国生物医学文献光盘数据库、CNKI中文期刊硕博士论文数据库、重庆维普全文数据库中2002—2012年所有中药治疗幼年类风湿关节炎文献进行检索并获取原文,对所用药物的分类、功效、药性、药味、归经进行统计分析。结果：在符合纳入条件的中药治疗幼年类风湿关节炎的46篇临床文献中,共涉及36首方剂,12类药物,198味中药,其中居前6位的药物类别分别是祛风除湿药、清热药、温里药、活血化瘀药、补益药和化痰止咳平喘药,居前10位的单味药分别是防己、苍术、秦艽、半夏、丹参、独活、羌活、黄柏、白术、桑寄生。中药药性居前3位的分别为寒、温、平。药味居前3位的分别是辛、甘、苦。中药的归经12经均有涉及,但以肺、脾、肝、心、肾经出现频次最多。结论：总结了近期中药治疗幼年类风湿关节炎的用药规律,为临床中药治疗本病提供借鉴和经验。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

骨骼肌卫星细胞移植对残存心肌细胞游离Ca2+的影响

目的研究骨骼肌卫星细胞移植对梗塞心肌残存心肌细胞游离Ca2+分布及Ca2+波的恢复作用。方法自犬臀部取骨骼肌,提取、培养、扩增骨骼肌卫星细胞,4’,6-diamidino-2-phenylindone(DAPI)荧光标记,经结扎的左冠状动脉前降支远端灌注移植入自体急性心肌梗塞区域,2、4、8周后处死动物,取心肌标本行组织形态学、心肌细胞游离Ca2+分布及Ca2+波检测。结果梗塞区观察到带荧光的细胞核及肌纤维,部分已分化成横纹肌并以闰盘相连。梗塞区残存心肌细胞游离Ca2+增加,Ca2+波峰出现明显晚于正常区域心肌细胞,且峰值低于正常心肌细胞。骨骼肌卫星细胞移植8周后,梗塞区残存心肌细胞游离Ca2+分布及Ca2+波峰恢复正常。结论经冠状动脉灌注移植骨骼肌卫星细胞使梗塞心肌残存心肌细胞游离Ca2+分布及Ca2+波恢复,利于心肌收缩力的恢复。     

基于数据挖掘探讨不寐的中药用药规律

目的:运用数据挖掘技术,针对治疗不寐的中药复方,探讨中药的用药规律。方法:以中国方剂数据库为检索库,检索治疗不寐的中药复方。采用Excel软件建立治疗不寐方剂的中药数据库,并进行中药频数、频率分析,采用SPSS 22.0软件进行因子分析。结果:纳入347首中药方剂,涉及350味中药,中药使用总频次为3 216次。以使用频次≥9次的中药为高频中药,共纳入76味高频中药,其中最常用的中药包括甘草、人参、熟地黄、酸枣仁、当归、茯苓、麦门冬、生姜、白芍药、茯神、半夏。从功效角度分析,以补气药、安神药、补血药、清热药等使用最多;高频中药归经、性味分析显示,治疗不寐的中药归经以心、肝、肺、脾经4条经脉为主,四气以温、平为主,五味以甘、苦、辛为多。因子分析共提取11个公因子,累积贡献率达60.07%。结论:不寐的临床治疗应以补虚泻实、调整阴阳为原则,虚证宜益气养血,实证宜清火化痰、理气和中,同时佐以安神之品。