内脏痛与大脑皮层电活动的关系及电针效应

本文刺激猫的内脏大神经,模拟内脏痛,观察大脑皮层诱发电位和细胞放电的变化,同时观察血压和血管反应,以探讨内脏痛与大脑皮层电活动的关系,并研究电针对其影响。用氯醛糖和尿酯麻醉进行手术,在三碘季铵酚麻痹下观察,用矩形电脉冲刺激神经。当用引起Aδ及C类纤维兴奋的强度刺激内脏大神经时,在对侧皮层体感Ⅰ区记录到多相诱发电位,同时出现明显的血压升高和血管收缩反应。诱发电位包括快反应和慢反应     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺效应的关系

在53只家兔进行了实验观察用玻璃微电极在杏仁核A0～2 L3～5 H-2～-7范围内记录神经元单位放电，以电刺激腓神经及有齿镊夹耳壳为伤害性刺激，共观察461个杏仁核单位放电，其中痛单位216个／461(占47％)，痛无关单位242个／461(占52．3％)，双相单位8个／461(占0．7％)。     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

电刺激尾核头部对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应关系

尾棱是脑内重要的镇痛结构之一，它对中脑网状结构(MRF)痛敏神经元的放电是否有调制作用?为此，我们观察了伤害性刺激、电针穴位以及刺激尾核头部对MRF痛敏神经元放电的影响。     

丘脑及大脑皮层在穴位电针抑制内脏神经-皮层诱发电位中的作用

<正> 我们曾报导了电针单侧“胃俞”、“足三里”穴可以不同程度地抑制电刺激内脏神经引起的皮层诱发电位,证明了这些诱发电位与内脏痛觉有关以及穴位存在相对特异性,并分析了电针“足三里”穴抑制内脏神经-皮层诱发电位的外周传入途径。为了进     

耐电针阈与内脏牵拉反应的关系

<正> 内脏牵拉反应与针麻效果关系很密切,临床针麻往往因为内脏牵拉反应严重而增加术中用药量或改变麻醉方法,因此研究针刺控制内脏牵拉反应是一项重要课题。近年来许多学者研究针刺抑制内脏痛和内脏牵拉反应原理,提供了大量的宝贵资料。1976年我们根据患者接受电针刺激量的大小以观察其对术中内脏牵拉反应的影响,发现耐电量大者术中反应发生率低,耐电量小者术中反应发生率高。后来我们采取诱发的方法提高患者术前耐电针阈,意图控制术中内脏牵拉反应,结果证明确实有效,现总结于下。     

创伤大鼠痛阈变化规律及电针效应

<正> 疼痛是生理学和临床上迫切需要解决的难题,创伤又是临床上致病的主要因素之一。本文以截肢造成创伤痛,利用它具有一个发生、发展及转归的自然变化过程,动态观察了创伤引起大鼠尾及伤肢痛阈变化的规     

电针上巨虚对慢性内脏痛敏大鼠腹直肌电与AWR评分的影响

目的探讨电针对慢性内脏痛敏的影响。方法将新生8日SD幼鼠随机分为正常组、模型组和电针组。模型组和电针组通过直结肠机械扩张制作慢性内脏痛模型,持续2周,正常组不予处理。饲养至8周。第9周开始,对电针组进行电针治疗(上巨虚,2/15Hz,2mA,15min),隔日一次,共6次。正常对照组与模型组不进行干预。治疗结束后以腹部撤回反射(abdominal withdral reflex,AWR)评分和腹直肌肌电放电(abdominal electromyogram,AEMG)为指标观察电针治疗效果。结果模型组大鼠腹部撤回反射和腹直肌肌电放电在不同直肠扩张刺激水平(20 mmHg,40 mmHg,60 mmHg,80mmHg)均高于正常组;电针组大鼠腹部撤回反射和腹直肌肌电放电均低于模型组。结论电针上巨虚可缓解大鼠慢性内脏痛敏感性。     

甲氧氯普胺加强电针镇内脏痛及其中枢机制

为进一步了解中枢DA系统与针刺镇痛的关系，寻找合理的加强针刺镇痛的药物，本文在家免内脏痛模型上观察了甲氧氯普胺对电针镇内脏病的影响。实验结果表明：甲氧氯普胺能够加强电针镇内脏病，并延长其后效应，该作用与阻断脑内DA受体有关。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

电针抗大鼠急性炎症性内脏痛的肠神经机制

实验用雄性 ＳＤ大白鼠 ６４只,随机分为 ４组,①正常对照组;②电针组（ＥＡ组）,取双侧“足三里”、“伏兔”穴;③福尔马林诱发的急性炎症性内脏痛组（ＶＰ组）;④电针＋腹痛组（ＥＡ＋ ＶＰ组）。观察内脏痛行为变化,记录疼痛积分,用组织化学方法观察大鼠结肠和回盲部一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）阳性神经元的密度变化。结果：ＥＡ＋ ＶＰ组疼痛积分明显低于ＶＰ组;ＥＡ组结肠和国盲部ＮＯＳ、ＡＣｈＥ阳性神经元胞体和纤维密度明显低于正常对照组,而 ＶＰ组结肠和国盲部 ＮＯＳ、ＡＣｈＥ阳性神经元胞体和纤维密度明显高于正常对照组, ＥＡ＋ ＶＰ组明显低于 ＶＰ组。结论：肠道氮能神经与胆碱能神经参与了内脏痛与针刺镇痛。     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

电针抗胃炎性痛对内脏感觉c-fos及NOS阳性神经元的影响

目的 :探讨大鼠内脏感觉传入系统c fos及NOS阳性神经元在胃炎性痛时的变化和电针抗胃炎性痛对其的影响。方法 :采用免疫组织化学方法和还原型辅酶Ⅱ显色方法 ,显示在生理条件、胃炎性痛及电针抗痛时c fos和NOS阳性神经元在结状神经节 (NG)、背根神经节 (DRG)、脊髓(SC)及孤束核 (NTS)的表达及其变化。结果 :胃炎性痛时大鼠NG、DRG、SC和NTS中NOS阳性成分有明显变化 ,而c fos的变化仅仅出现在NTS。电针抗胃痛时能调整各个部位NOS阳性成分的变化幅度及孤束核c fos的表达量。结论 :①NO可能参与将胃的伤害性信息向中枢传递 ,其上传途径可能主要是伴随迷走神经径路上行到达脑干的内脏感觉通路 ;②依据c fos在NTS和SC中表达的差异 ,推测在脊髓中可能存在着下行抑制性通路 ,在脊髓水平即对传入的内脏伤害性信息进行了整合 ,阻抑信息的上传 ;③电针参与对胃炎性痛的调节与迷走神经通路中的NO能神经有密切的关系。     

痛刺激引起的诱发电与痛知觉的关系

<正> 自从我国开展针麻原理研究以来,以躯体感觉诱发电为指标在人体上探讨针刺的镇痛作用已有许多报导。我们过去工作中曾观察到痛刺激一侧中指在对侧头皮相应点皮层感觉区引出的大脑诱发电的某些成分与疼痛关系较密切,且与主诉疼痛有较好的平行关系,国外也有类似报     

大脑皮层联合区在电针抑制体感皮层慢痛反应中的作用

本以隐神经C类纤维传入在体感皮层(SI)引起的诱发电位(C-CEP)作为慢痛反应的指标，观察电针“足三里”穴对C-CEP的影响及大脑皮层前外侧回联台区(ALA)在其中的作用。实验用猫，在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。     

痛信号对痛反应阈和电针镇痛效应的影响

本实验试图通过建立痛条件反射以改变动物中枢神经系统高级部位的机能状态,观察其对痛反应阈(简称痛阈)和针刺镇痛效应的影响,以了解中枢神经系统高级部位在电针镇痛中的作用。实验对象为400克左右的雄性大白鼠20只,实验组和对照组各10只。尾部插入两根针作痛刺激电极,用57-9A型测痛仪给成串方波作为痛刺激,以引起动物连续两次嘶叫的电流值作为痛阈。条件刺激为90/分的闪光,无条件刺激物为0.6毫安的方波电刺激,闪光4秒后给电击刺激,以闪光后尚未给电     

电刺激穴位诱发内脏神经反射电活动的分析

<正> 在38只家兔上应用电刺激穴位诱发躯体内脏反射的方法研究电针刺激参数、穴位与这种反射的关系,以及延脑中枢机能状态对这种反射的影响。在清醒、肌松、人工呼吸的动物上,于左侧腹膜外分离出内脏神经节后支,引导传出放电,在“足三里”穴区插入一对毫针,应用不同强度、频率、串长的方波刺激穴位,应用生理记录仪记录血压、神经反射放电及其积分脉冲数,同时触发双线示波器摄影,根据记录测定反射的潜伏期、兴奋期反应、抑制期,结果如下: 1.电刺激穴位引起内脏神经反射电活动是由兴奋期及抑制期二相组成,反射潜伏期在     

电刺激穴位诱发内脏神经反射电活动的分析

<正> 我们过去的工作表明,针刺体表穴位能改变内脏神经传出电活动并影响相关脏器的活动,并见到这种作用具有一定的特异性,近代生理学研究证实,躯体内脏反射(Somato-Viseral Reflex)是针刺以及其他各种物理刺激引起内脏活动变化的主要基础。躯体交感反射(Somato-Sympathetic Reflex)是一种主要的躯体内脏反射,近年来国外许多学者对它进行了研究,为了探讨体表与内脏联系,我们在动物上应用电刺激穴位诱发躯体内脏反射的方法研究了刺激与这种反射的关系及特性,以及改变中枢机能状态对反射的影响,现将结果报道如下。     

伤害性刺激引起的猫的大脑皮层诱发电位的分析及其电针效应

<正> 大量研究证明,针刺麻醉是痛觉传入信号和针刺传入信号在中枢神经系统各个水平内相互作用的结果。众所周知,任何感觉信号进入中枢神经系统后,最后必须到达大脑皮层才能形成感觉。因而,作为神经系统的高级中枢——大脑皮层在感觉的整合过程中也起着重要作用。然而,对于大脑皮层是否参与针刺镇痛过程,大脑皮层诱发电位能否反映痛觉等问题存在着不同的看法。