高血压左心室肥厚与心肌肌浆网钙调节蛋白相关性的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚形成中的作用和机制。方法 以自发性高血压大鼠,培哚普利治疗组和对照组为模型;分别测定左心室心肌血管紧张素Ⅱ含量,肌浆网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体密度和Ｋ受体亲和力及钙ＡＴＰ酶活力。结果左心室在肥厚与心肌ＡｎｇⅡ含量,肌浆网钙调节蛋白及钙ＡＴＰ酶活性相关（１）左心室心肌ＡｎｇⅡ含量：ＳＨＲ组「（１６．７±５．２ｐｇ／ｍｇ」比ＷＫＹ组升高「（１２     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系，结果表明，肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ〈０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少，ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著，提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的异常。     

肌浆网钙泵测定及其在高血压心肌中的变化

探讨直接利用心肌匀浆测定肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的方法，并观察左室肥厚时肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化。采用Ｐ－硝苯基磷酸（Ｐ－ＮＰＰ）法建立ＳＤ大鼠心肌匀浆肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶检测的最佳条件；取６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及对照组饲养２４周，观察血压、左室肥厚及心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，结果在心肌匀浆中建立了肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力测定的最佳条件；并发现ＳＨＲ左室肥     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二肾一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系。结果表明：肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ＜０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少。ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著。提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的异常。     

高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转

1　左室肥厚是心血管事件独立的危险因素高血压性心脏损害与动脉血压的升高有关。它主要表现为左心室肥厚 (ＬＶＨ)、左室舒张功能减退及冠状动脉血流异常。左室肥厚 (ＬＶＨ)是一个独立于血压之外的增加总死亡率和心血管疾病发病率的重要独立危险因素。ＬＶＨ对心脏的直接作用是增加心衰和心律失常 ,减少冠脉血流储备、增加心肌缺血事件。因而 ,逆转左室肥厚已成为降压治疗的重要目标。在成年人群中 ,ＬＶＨ的检出率为 2 5 %至 5 % ;而在高血压病患者中 ,ＬＶＨ的发生率为 15 %至2 0 %。Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ心脏研究随访 4年发现 ,左室心…     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的；观察牛磺酸大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运动的影响。方法；动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿地复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ，分别测定ＳＲ钙摄取、「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合。结果；与休克组比较，牛磺酸组的ＳＲ摄钙率和最大摄钙量分别提高９１．５％（Ｐ〈０．０１０和３２．２％（Ｐ〈０．０１），「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合Ｂｍａｘ值增加５４．２％（Ｐ〈０．０１）     

心房颤动对心房组织肌浆网钙调控蛋白mRNA表达的影响

目的 :探讨心房颤动 (房颤 )对心房肌浆网 (SR)钙调控蛋白mRNA表达的影响。方法 :36例风湿性心脏瓣膜病患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应技术 ,以GAPDH为内参照 ,测量SR的钙调控蛋白mRNA表达量。结果 :与窦性心律和持续 6个月以内的房颤患者相比 ,持续 6个月以上的房颤患者心房组织SR的Ca2 + ATPase和兰尼碱受体的mRNA转录水平均明显降低 (P均 <0 .0 1) ,磷酸受纳蛋白和肌集钙蛋白的mR NA转录水平无显著改变 (P均 >0 .0 5 )。结论 :长期房颤可引起心房SR的Ca2 + ATPase和兰尼碱受体基因转录下调 ,这可能是心房电重构和房颤后心房功能不全的分子机制之一。     

钙调节蛋白

生物作用广泛的细胞信使主要是Ca~(2+)和cAMP。Ca~(2+)在生物体内通过其受体蛋白,即钙调节蛋白发挥功能。钙调节蛋白可分为两类:一类主要在胞外起作用,如与凝血有关的钙蛋白;另一类在胞内起作用,如多功能的钙媒介蛋白。后者具有特殊的、但非专一的钙结合区,正常生理条件下能与Ca~(2+)可逆性结合。形成的钙媒介蛋白·Ca~(2+)络合物可直接激活靶蛋白或酶,也可通过靶蛋白间接调节磷酸化和去磷酸化,从而发挥多种生物功能。     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

高血压病左心室肥厚及左心房增大与心律失常的关系

目的 探讨高血压病左心室肥厚及左心房增大与室性心律失常的关系。方法 采用24小时动态心电图及超声心动图测定68例高血压病患者心律失常及心脏结构的变化。结果 左心室肥厚组室性心律失常发生率显著高于非左心室肥厚组(P相似文献   

老年高血压患者微量白蛋白尿与左室肥厚之间的关系

目的 探讨老年高血压患者微量白蛋白尿与左心室肥厚之间的关系。方法 对114例年龄超过60岁的高血压患者先测定每个患者的微量白蛋白尿的含量，应用超声心动图测量左室室间隔厚度（IVST）及左室厚壁厚度（PWT），根据公式测得左室重量指数（LVMI）。结果 与尿微量白蛋白阴性组相比，尿微量白蛋白阳性组患者收缩压更高、舒张压更低、脉压更大，并且左室重量指数明显升高。结论 高血压患者，尤其是老年高血压患者微量白蛋白尿即早期的肾脏损害与高血压左室肥厚有密切关系。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

内皮素与高血压患者血压水平及左室肥厚的相关性研究

目的 :探讨高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)浓度与血压水平及左室肥厚 (LVH)的关系 ;方法 :高血压组 49例 ,正常对照组 2 0例。以特异性放射免疫方法测定血浆ET水平 ,超声心动图诊断LVH ;结果 :EH组血浆ET(90 2 3± 2 2 2 6pg ml)显著高于正常对照组 (66 88± 1 6.0 5 pg ml,P <0 0 1 ) ,轻度EH时ET(83 5 7± 2 2 .2 7pg ml)已有升高 ,中重度 (98 5 4± 2 2 3 4pg ml)高于轻度 (P <0 0 1 ) ,血浆ET与血压水平呈正相关 (r =0 65 7,P <0 0 1 )。EH合并LVH组ET(1 41 0 3± 2 5 78pg ml)较不合并LVH组 (85 1 0± 1 9 91 pg ml)显著增高 (P <0 0 1 ) ,ET值与左室心肌重量指数 (LV MI)呈正相关 (r =0 41 8,P <0 0 1 )。结论 :ET与血压升高关系密切 ,ET对EH的发生及LVH的形成有重要作用。     

血浆脑钠肽浓度与高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察高血压患者左室肥厚与血浆脑钠肽(BNP)浓度的关系,分析氯沙坦钾片治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法高血压患者63例,平均年龄(57.2±6.4)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例,不伴左心室肥厚组患者29例,健康对照组30例。予以高血压病患者氯沙坦钾片50~100mg/d,治疗40周,所有对象行超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)、E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和健康对照组(P<0.01),经氯沙坦钾片治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

奥美沙坦酯逆转高血压病左室肥厚的疗效观察

目的：评价服用奥美沙坦逆转高血压病左室肥厚的疗效。方法选择门诊高血压病伴左室肥厚患者56例,给予奥美沙坦酯片治疗,4周后评价患者左室舒张末期内径（LVDd）,舒张期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）及左室重量指数（LVMI）变化,并观察其对患者血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖的影响。结果4周后共50例患者收缩压及舒张压均降至正常;治疗后患者 IVSd、LVPWd 及 LVMI 均较治疗前明显下降（ P 〈0.05）,而LVDd 无明显变化;治疗后对血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖无影响。结论高血压病伴左室肥厚患者每天服用奥美沙坦酯20~40 mg 能有效地逆转左室肥厚。     

原发性高血压并高胰岛素血症患者左心室肥厚发生情况分析

目的 :观察原发性高血压 (EH)并高胰岛素血症 (HIS)患者左心室肥厚的发生情况。方法 :选择 4 6例EH患者 (EH组 )和 4 0例EH并HIS患者 (EH +HIS组 ) ,2组年龄、性别构成及病程差异无统计学意义。用放射免疫法测定空腹血胰岛素 ,用HOMA IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ;根据二维超声心动图测定结果计算左心室质量 (LVM)和左心室质量指数 (LVMI) ;计算 2组体重指数 (BMI)。结果 :EH +HIS组IR、LVMI、左心室肥厚发生率明显高于EH组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在原发性高血压患者中 ,胰岛素抵抗和HIS是左心室肥厚的重要危险因素。     

厄贝沙坦片对原发性高血压左心室肥厚的临床疗效研究

目的:探讨厄贝沙坦片对原发性高血压左心室肥厚的临床疗效.方法:选取原发性高血压合并有左心室肥厚病人105例,随机分为对照组及治疗组.对照组予以口服盐酸苯那普利片10 mg/d,治疗组予以口服厄贝沙坦片150 mg/d.连续服用治疗6个月,比较2组病人治疗前后的血压、左心室舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室舒张末期腔内径,左心室射血分数等心脏功能以及临床疗效指标.结果:治疗6个月后,治疗组及对照组的血压、左心室舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度及左心室舒张末期腔内径均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组较对照组降低更为显著(P<0.05).治疗组治疗后左心室射血分数均较治疗前及对照组治疗后提高(P<0.05).2组病人临床治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05).结论:厄贝沙坦及苯那普利均能有效降低病人血压,逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能,但厄贝沙坦的效果更为显著.     

高血压病室性心律失常与左室肥厚及血脂的关系

研究９２例高血压病（ＥＨ）室性心律失常（ＶＡ）与左室肥厚（ＬＶＨ）及血脂的变化。结果显示：ＥＨ伴ＬＶＨ者易发生ＶＡ和室性心动过速（ＶＴ），同时合并高脂血症（ＨＬ）者，其ＶＡ发生率及复杂性、ＶＴ的发生率均明显增高，且平均心率（ｍＨＲ）明显增快。ＶＡ与左室内径（ＬＶｄ）、左房内径（ＬＡｄ）和血脂水平明显相关。提示ＥＨ患者伴ＬＶＨ和ＨＬ是ＶＡ发生的两个相加危险因子