黄芩及红花水提物对快速老化模型小鼠的抗衰老作用研究

目的 :采用快速老化模型小鼠P/8(SAM-P/8),探讨黄芩和红花水提物的抗衰老作用。 方法 :将SAM-P/8小鼠随机分为对照组(ig生理盐水),阳性药组(ig Vit E)黄芩和红花水提物高、中、低剂量组,均ig 4周。末次给药1 h后取胸腺和脑称重并计算脏器系数;测定小鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :黄芩、红花水提物显著降低衰老小鼠的胸腺系数和脑系数,还可不同程度的提高衰老小鼠体内SOD,GSH-Px,CAT活性,抑制MDA含量的升高。 结论 :黄芩及红花水提物可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老的作用。     

脑还丹对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察脑还丹对快速老化( SAMP/8)小鼠学习记忆能力的影响.方法 用6月龄雄性SAMP/8小鼠随机等分为脑还丹高、低剂量组和模型组,6月龄正常老化(SAMR/1)小鼠为正常对照组.给药8周后,运用Morris水迷宫方法测试各组小鼠的定位航行和空间探索能力.结果 SAMP/8小鼠的学习记忆能力明显低于同月龄SAMR/1小鼠,表现为逃避潜伏期从第2天起显著延长,原平台象限停留时间缩短.给予脑还丹8周治疗,SAMP/8小鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.001～0.05).原平台象限停留时间明显延长(P＜0.001～0.05),且有一定的量效关系(P＜0.05).结论 脑还丹能显著改善SAMP/8小鼠方向辨别的学习能力及记忆巩固、再现能力.     

黄连解毒汤对SAM-P/8小鼠行为学作用及机制初探

目的探讨黄连解毒汤对SAM-P/8小鼠行为学和IGF-I、NGF mRNA表达、氧化应激的影响。方法取SAMP/8小鼠分为模型组,银可络组,黄连解毒汤低、高剂量组,模型组予以蒸馏水灌胃,其余各组予以相应药物治疗105 d后,行跳台及避暗实验检测小鼠的学习与记忆能力,随后取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,并取海马及大脑皮质标本提取RNA检测胰岛素样生长因子(IGFI)、神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果黄连解毒汤和银可络均可明显改善小鼠的学习与记忆能力,还可提高SOD、GSH-Px的水平,降低MDA的水平,并使大脑皮质及海马NGF mRNA和IGF-I mRNA表达量增高,其中黄连解毒汤高剂量组疗效最好。结论黄连解毒汤可能通过提高神经营养因子水平修复氧化应激对神经的毒性作用,从而改善小鼠的行为学,并呈剂量依赖性。     

针刺对SAM-P/10小鼠脑组织CAT、GSH-PX活性的影响

本实验在观察快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10脑组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增龄性变化的基础上,观察了针刺对它们的影响,从而初步探讨了SAM-P/10/小鼠发生快速脑老化的机理及针刺治疗脑老化的部分作用机制.实验结果表明,SAM-P/10模型鼠脑组织CAT、GSH-Px活性随增龄均呈下降变化趋势,不同月龄间有显著差异(P＜0.05,或P＜0.01),与同月龄SAM-R/1比较,亦有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).针刺组CAT、GSH-Px活性明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);非穴组与对照组无明显差异.结果提示针刺可提高SAM-P/10模型鼠脑组织CAT、GSH-Px的活性,从而在抗氧化防御体系水平提高了机体的抗氧化能力,这正是针灸治疗整体效应及良性调节作用的优势所在,并且针灸抗氧化作用具有腧穴特异性.     

异黄酮苷元对快速老化小鼠神经保护的机制研究

目的：探讨异黄酮苷元对快速老化小鼠神经保护的作用机制。方法：以不同剂量异黄酮苷元灌胃治疗SAM-P/8快速老化小鼠;检测小鼠皮层乙酰胆碱酯酶（AchE）活性;检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）浓度;荧光法测定海马组织β-分泌酶活力;显微镜观察海马组织神经元细胞的变化。结果：治疗组小鼠皮层AchE活性、血清SOD和GSH-Px的活力明显高于模型组（P〈0.05）;MDA水平、海马组织β-分泌酶活力均低于模型组（P〈0.05）,海马神经元数量和细胞形态明显改善。结论：异黄酮苷元通过调节AchE活性,间接提高胆碱能神经递质ACh含量,改善中枢胆碱能功能,增强学习记忆能力;且具有强抗氧化活性,并通过降低海马β-分泌酶活性,减少不溶性Aβ碎片的产生和沉积,减轻其导致的神经毒性和神经元细胞的损伤,有效发挥神经保护作用。     

脑还丹对SAM-P/8小鼠海马神经元细胞色素C氧化酶和细胞凋亡的影响

目的探讨脑还丹对快速老化小鼠SAM-P/8海马神经元细胞色素C氧化酶(Cytochrome c oxidase,COX)活性及COXⅡmRNA和COXⅣmRNA表达和细胞凋亡的影响。方法 SAM-P/8快速老化小鼠随机分为模型组,银可络组,脑还丹高、低剂量组,模型组小鼠予蒸馏水灌胃,银可络组,脑还丹高、低剂量组小鼠分别给予银可络,高、低剂量脑还丹,于治疗105 d,取海马组织,培养海马神经元24 h后,检测各组的海马神经元COX活性,COXⅡmRNA和COXⅣmRNA的表达及观察细胞凋亡情况。结果模型组小鼠COX活性低于银可络组、脑还丹低、高剂量组(P0.01),脑还丹高剂量组、银可络组小鼠COX活性高于脑还丹低剂量组(P0.01),同时模型组小鼠COXⅡmRNA表达低于脑还丹高剂量组和银可络组(P0.01或P0.05),银可络组、脑还丹高剂量组小鼠COXⅡmRNA表达高于脑还丹低剂量组(P0.01或P0.05),COXⅣmRNA表达也取得相似的结果。另外,模型组小鼠海马神经元凋亡较脑还丹高、低剂量组、银可络组增多(P0.01),脑还丹低剂量组小鼠的海马神经元凋亡数多于银可络组及脑还丹高剂量组(P0.01)。结论脑还丹可能通过提高快速老化小鼠COX活性和促进COXⅡmRNA和COXⅣmRNA表达发挥抗凋亡的作用,疗效随着剂量升高而增加。     

还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆及脑组织β类淀粉样蛋白和P物质水平的影响

目的:观察还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆功能及脑组织β类淀粉样蛋白(β-AP)和P物质(S.P)水平的影响。方法:以Morris水迷宫试验检测老龄大鼠的空间学习记忆能力,将学习记忆减退的40只大鼠用随机表分成4组,每组10只。即模型(记忆减退老龄大鼠)对照组、还脑益聪方大剂量(13.68 g生药/kg)组、小剂量(6.84 g生药/kg)组和阳性药物对照组(盐酸多奈哌齐片,0.45 mg/kg)组,另取学习记忆能力正常老龄大鼠10只为正常对照组,给与等量水,其余灌胃给药8周。观察测定老龄大鼠的空间学习记忆能力和脑组织匀浆测定β-AP和P物质含量,并检测大鼠血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,以HE染色观察大鼠脑组织形态学的病理变化。结果:模型组老龄大鼠在水迷宫中的游泳时间、路径长度明显延长。给药8周后,还脑益聪方大、小剂量组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组显著缩短,寻找平台的方式有所改进。和正常老龄大鼠组比较,模型组大鼠MDA含量显著升高,SOD活力显著降低。与模型组比较,给药组大鼠脑组织的β-AP含量下降和P物质水平增加,血清SOD水平显著升高(P0.01),脑组织形态结构得到改善。结论:还脑益聪方可降低β-AP在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性,从而改善老龄大鼠空间学习记忆能力。     

脑还丹对快速老化小鼠SAMP/8学习记忆能力及海马APP、Pin1、HMGB1mRNA表达的影响

目的: 观察脑还丹对快速老化(SAMP/8)小鼠学习记忆能力及海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)与高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨脑还丹防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。 方法: 选用6月龄雄性SAMP/8小鼠 共30只,随机分为脑还丹高、低剂量组和模型组,另选用6月龄SAMP/1小鼠10只为正常对照组。高、低剂量组分别给予脑还丹84, 21 g·kg^-1ig;模型组、空白组给予双蒸水10 mL·kg^-1,1次/d,连续8周。用Morris水迷宫方法测试小鼠的定位航行和空间探索能力,测试后每组取8只小鼠断头处死,无菌条件下剥出全脑,小心分离海马组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测海马组织中APP,Pin1,HMGB1 mRNA表达。 结果: 6月龄SAMP/8雄鼠的学习记忆能力明显低于同月龄SAMR/1雄鼠,表现为逃避潜伏期从第2天起显著延长,原平台象限停留时间缩短。脑还丹治疗8周后,SAMP/8小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。SAMR/1小鼠和用药各组小鼠的记忆保持能力比SAMP/8小鼠强,尤其以脑还丹高剂量组更明显(P<0.05)。与正常组比较,模型组APP mRNA相对表达量上调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组APP mRNA表达下调(P<0.05),高剂量组APP mRNA表达明显低于低剂量组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组Pin1 mRNA表达下调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组Pin1 mRNA表达上调(P<0.05),高剂量组Pin1 mRNA表达显著低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组HMGB1 mRNA表达上调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组HMGB1 mRNA表达下调(P<0.05),高剂量组HMGB1 mRNA表达明显低于低剂量组(P<0.05)。 结论: 脑还丹治疗8周可改善SAMP/8小鼠的学习能力和记忆缺损。脑还丹可能通过下调SAMP/8小鼠APP,HMGB1 mRNA的表达,上调Pinl mRNA表达,从源头上阻断老年斑及神经元纤维缠结的形成,这可能是脑还丹防治AD的主要作用点之一。     

康力康呆灵对SAMP8小鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的:观察康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学及血清、脑内MDA、SOD含量的影响,探讨其改善老年性痴呆病理机制。方法:将SAMP8小鼠按体质量随机分组,分别给予阳性药安理申(55 mg/kg)、康力康呆灵低、中、高剂量。以ICR小鼠为正常对照组,每日1次,连续给药4周后观察小鼠行为学及血清与脑组织MDA、SOD含量变化。结果:与模型组比较,低剂量组康力康呆灵对小鼠学习记忆有改善作用,中、高剂量组能显著提高小鼠学习能力,中剂量组小鼠脑组织中SOD含量升高,各剂量组小鼠血清中MDA含量均降低,低剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显降低。结论:康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学具有改善作用,其作用机理可能与调节SOD、MDA的含量有关。     

鹿茸多肽对东莨菪碱致学习记忆障碍大鼠脑内SOD、MDA和GSH-Px表达影响研究

目的:观察鹿茸多肽对东莨菪碱致学习记忆障碍大鼠的脑内SOD、MDA和GSH-Px表达水平的影响。方法:将60只Wistar大鼠(200~220g,雌雄各半)随机分为空白对照组、模型对照组、阳性治疗组及鹿茸多肽高、中、低剂量组各10只,阳性治疗组大鼠给予吡拉西坦300mg/kg灌胃,鹿茸多肽组大鼠分别给予吡拉西坦40mg/kg、20mg/kg、10mg/kg灌胃,空白对照组、模型对照组大鼠给予等体积纯净水灌胃,共17天。第8天,除空白对照组外,其他各组大鼠给予醋酸地塞米松0.3mg/kg灌胃制备阳虚模型。第18天,跳台训练。第19天,给药1h后,腹腔注射东莨菪碱2mg/kg造模,15min后进行跳台实验。实验结束后,取脑组织并测试SOD、MDA和GSH-Px的活性。结果:鹿茸多肽各剂量组均可提高SOD的含量,降低MDA、GSH-Px活性。结论:鹿茸多肽对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆障碍有一定的改善作用。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的通过建立D-半乳糖致衰老小鼠模型,研究复方扶芳藤合剂(扶芳藤、黄芪、红参)的抗衰老作用。方法将144只实验小鼠随机分为6组:正常组,模型组,维生素E(Vit E)阳性对照组(100 mg/kg),复方扶芳藤合剂高(15 g/kg)、中(7.5 g/kg)、低(3.25 g/kg)剂量组,在给药8周后,进行Morris水迷宫实验和常压耐缺氧实验,计算小鼠胸腺、脾脏及脑指数,检测小鼠血清及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MAD)和血清过氧化脂质(LPO)的量。结果复方扶芳藤合剂可明显提高衰老小鼠的学习和记忆能力,能显著增大衰老小鼠胸腺、脾脏及脑指数,还可不同程度提高衰老小鼠血清和肝组织中T-AOC和SOD与GSH-Px活性,降低MDA和LPO水平。结论复方扶芳藤合剂可能通过提高机体免疫和抗氧化能力而发挥抗衰老作用。     

调心方对脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的探讨调心方对脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,I/R)小鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制。方法采用改进的Himori法制备小鼠脑I/R损伤模型,通过避暗、探索、跳台实验,观察调心方(40、20、10 g/kg,灌胃给药)对I/R小鼠记忆能力的改善作用,并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝、脑组织中SOD活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平进行检测。结果调心方可明显改善脑I/R损伤小鼠的记忆功能,增强SOD、GSH-Px活力和GSH水平,降低MDA水平。结论调心方对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,其机制可能是通过增强SOD、GSH-Px活力,降低MDA水平,使脑I/R损伤小鼠体内免遭活性氧损伤,从而减轻I/R引起的脑组织损伤。     

脑还丹对APP/PS1双转基因小鼠海马区学习记忆功能及细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察脑还丹对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能及海马区细胞内钙离子浓度的影响。方法:将3月龄APP/PS1双转基因小鼠(雄性)36只,随机分为模型组、脑还丹组和多奈哌齐组,每组各12只,同月龄同遗传背景C57BL/6J小鼠12只为正常对照组。治疗组分别以脑还丹浓缩液及多奈哌齐灌胃;正常对照组和模型组以同体积蒸馏水灌胃,5月后进行行为学测试,并测定各种小鼠海马组织细胞[Ca2+]i。结果:Morris水迷宫实验:与模型组相比,正常对照组、脑还丹组和多奈哌齐组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P0.05),药物治疗组在原平台象限停留时间明显增加(P0.01,P0.05)。海马区[Ca2+]i:模型组较对照组海马细胞[Ca2+]i明显增高(P0.01);脑还丹组及多奈哌齐组[Ca2+]i较模型组明显降低(P0.01);而脑还丹组和多奈哌齐组之间无明显差异(P0.05)。结论:脑还丹对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能具有改善作用,这可能与其稳定海马区细胞内[Ca2+]i,减少自由基的产生,保护细胞生物膜。     

头顶一颗株对大鼠学习记忆及抗氧化酶的影响

目的观察头顶一颗株注射液对快速老化大鼠学习记忆能力及血、肝、肾、海马、脑皮质抗氧化酶的影响。方法采用氟哌啶醇造成实验大鼠获得性记忆缺失动物模型,用电跳台法观察对照组、模型组、头顶一颗株注射液高、中、低剂量组大鼠行为学变化,测定各组大鼠血及肝、肾、海马、脑皮质等组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与模型组比较头顶一颗株注射液各剂量组能维持实验大鼠学习记忆成绩,多种组织SOD,GSH-Px显著升高,高、中剂量组作用尤其明显(P<0.01)。结论头顶一颗株能够改善氟哌啶醇致快速老化大鼠学习记忆能力,其作用与增强抗氧化酶的表达有关。     

三个“味甘,归肝、肾经”中药复方对亚急性衰老小鼠抗氧化和抗疲劳作用的影响

目的:探讨"味甘,归肝、肾经"中药复方草还丹、人参固本丸和二至丸对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法:ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(VE,0. 05g/kg)、草还丹组(4. 5g/kg)、人参固本丸组(4. 5g/kg)、二至丸组(4. 5g/kg),除正常对照组外,其余各组按100mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖,造成小鼠亚急性衰老模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续42天。取小鼠脑、肝、肾、脾组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量,测定肝、肾、脾组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及抗疲劳相关指标。结果:抗氧化指标:与正常对照组相比,模型对照组各组织SOD、CAT活性明显降低而MDA、Hyp含量明显升高;与模型对照组相比,草还丹能提高衰老小鼠各组织的SOD活性,脑、肝、肾组织CAT活性,降低组织MDA、Hyp含量;人参固本丸能提高各组织的SOD、CAT活性,降低MDA、Hyp含量;二至丸能提高脑、肾、脾组织的SOD及脾组织CAT活性,降低各组织的MDA及肝、肾Hyp含量。抗疲劳指标:与模型对照组相比,各组能提高小鼠奔跑时间和距离,草还丹和人参固本丸可提高悬尾活动时间。结论:草还丹、人参固本丸和二至丸可增强D-半乳糖致衰老小鼠的脑、肝、肾、脾组织的抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物,提高运动耐力,具有明显抗氧化、抗疲劳能力,具有一定的延缓衰老作用。这可认为是"味甘,归肝、肾经"中药复方共同作用规律。     

党参与首乌等混合注射液上调抗氧化酶表达作用的实验研究

目的探讨党参、首乌、天麻、麦冬、白术、续断混合注射液对快速老化大鼠学习记忆及血、肝、肾、海马、脑皮质抗氧化酶SOD,GSH-PX和过氧化物MDA的影响。方法采用氟哌啶醇造成大鼠获得性记忆缺失动物模型,通过电跳台回避法和腹腔注射党参、首乌等混合注射液,观察对照组、模型组、实验组大鼠行为学改变,测定各组大鼠血和组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组、模型组比较,党参、首乌等混合注射液可维持学习记忆功能,并使多种组织SOD和GSH-PX显著升高、MDA显著降低,差别有非常显著性意义(P<0.001)。结论党参、首乌等混合注射液有改善学习记忆和上调抗氧化酶SOD、GSH-PX、下调过氧化物MDA表达作用,说明党参、首乌等传统中药延缓衰老与促进抗氧化机制、减轻氧自由基损伤有关。     

中药复方脑还丹对Aβ诱导的大脑皮质和海马神经元损害的保护作用研究

目的 :探讨中药复方脑还丹对Aβ诱导的大脑皮质和海马神经元损害的作用。方法 :采用MTT法及NSE免疫组化方法观察脑还丹药物血清对经Aβ2 5 35处理的原代培养的新生大鼠大脑皮质和海马神经元的影响。结果 :体外培养的新生大鼠大脑皮质和海马神经元经Aβ 2 5 35处理后 ,活细胞数减少 ,而脑还丹含药血清能够促进神经元的存活率以及促进神经元的生长发育 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :中药复方脑还丹能够减轻Aβ对大脑皮质和海马神经元的毒性作用。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

复方地黄对老年痴呆小鼠细胞形态影响和相关增殖因素的变化

目的:研究复方地黄对老年小鼠的神经生长因子改变及形态学的影响,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用机制.方法:将实验小鼠随机分为4组,实验组给予复方地黄混浊液2ml/办·天灌胃.治疗组给予安理申混悬液400mg/千克·天,空白对照组和模型对照组用等量生理盐水.三周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织神经生长因子改变及电镜观察形态学改变.结果:复方地黄能够改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,减少痴呆模型小鼠的包涵体数量,增加大脑皮层及海马区神经营养因子的含量,对SAM-P/8小鼠具有较好防治作用.结论:复方地黄能够明显改善老年痴呆小鼠的学习能力和蛋白表达.     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用

目的探讨复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用。方法 D-半乳糖、亚硝酸钠建立认知障碍模型后,60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、脑复康组(0.3 g/kg)及复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(9、4.5、2.75 g/kg)。Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察小鼠脑组织海马神经元结构,免疫组化法检测小鼠脑组织海马CA1区一氧化氮合成酶1(NOS1)酶表达。结果与模型组比较,复方扶芳藤合剂高、中剂量组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数与平均停留时间明显增高,NOS1酶阳性百分率及NO、MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方扶芳藤合剂具有改善模型小鼠学习记忆能力,可能与其抗氧化作用有关。