神经源性肺水肿

神经源性肺水肿为颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起呼吸功能障碍的一种特殊类型,临床较为少见。1988年1月-2005年10月我院共诊治7例,现报道如下。     

神经源性肺水肿的诊治进展

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）指在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿,也称中枢性肺水肿。NPE是颅脑外伤、出血性脑血管病、颅脑肿瘤、颅脑手术、癫痫以及病毒性脑炎等的严重并发症之一。NPE由Nathnagel于1874年首先见于实验动物,1937年Nothmage首次病例报道。NPE起病迅速而凶险,常在中枢神经系统损伤后数分钟内发生,多于伤后0．5～72h内发病。据文献报道,颅脑损伤患者NPE的发生率约为50％。一旦出现病死率极高,文献报道可达52．6％～86．7％,有的文献甚至报道可高达100％。故临床上采取有效措施预防NPE的发生具有重要意义。     

急性脑损伤继发神经源性肺水肿

目的探讨脑损伤继发神经源性肺水肿的发病机制,总结其临床特点和救治经验。方法整理近年来18例急性脑损伤继发神经源性肺水肿病例的临床资料,并结合文献分析。结果患者19~69岁,均在急性脑损伤后出现呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,血氧饱和度下降,双肺满布湿啰音,胸部CT/DR提示双肺弥漫性渗出性病变,最终经机械通气等综合处理后治愈。根据格拉斯哥预后评分(glasgow prognosis score,GOS),恢复良好(5分)13例,轻残(4分)3例,重残(3分)2例。结论急性脑损伤继发神经源性肺水肿的临床特点是均有急性脑损害的基础,短期内出现呼吸衰竭,基本救治方法是控制脑损伤的进展,打断恶性循环,使用呼吸机辅助通气,适当使用镇静及血管活性药物,脱机后行纤维支气管镜吸痰,直至症状缓解。     

神经源性肺水肿18例临床分析

神经源性性水肿(NPE)是指继发于中枢神经系统损害的急性肺水肿,是脑部严重病变的常见合并症.本文对我院1996年7月至2000年3月收治的18例NPE患者临床特点、发病机理进行探讨,报告如下.     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿

神经源性肺水肿（NPE）是由中枢神经系统功能紊乱引起的急性肺间质水肿,以急性进行性呼吸困难为主要特征,起病急骤,病情凶险,病死率高。我院1996年1月至2004年12月共收治重型颅脑损伤并发NPE7例,现总结如下。     

神经源性肺水肿32例临床分析

目的 分析神经源性肺水肿的病因及治疗方法。方法 回顾性分析32例患者的临床资料。结果 32例均经临床和实验室诊断证实，其中22例行开颅术。全组有28例行气管切开术。死亡20例，死亡率高达62.5％。结论 神经源性肺水肿发病急，进展快，死亡率高。早期诊断，综合治疗是重要手段。     

颅脑伤并发神经源性肺水肿二例

例 1,男 ,5 8岁 ,头部外伤致右颞顶薄层硬脑膜下血肿 ,脑肿胀、左颞骨骨折、外伤性蛛网膜下腔出血 (ｔＳＡＨ) ,格拉斯哥昏迷评分 (ＧＣＳ) 7分。既往身体健康 ,无高血压、心脏病史。伤后 3ｈ心率增快为 130次 /分 ,出现呼吸急促 ,32次 /分 ,呛咳溢出中等量淡红色泡沫样分泌物 ,经皮血氧饱和度(ＳａＯ2 )降至 75 % ,随即血压降至 11 4/ 7 8ｋＰａ。血气分析结果示ｐＨ为 7 434,碱剩余 4 8,ＰａＯ2 5 6 9ｋＰａ(4 2 6ｍｍＨｇ) ,ＰａＣＯ2 3 6 8ｋＰａ(2 7 6ｍｍＨｇ)。双肺听诊可闻及湿罗音 ,表现为急性肺水肿征象。 3次血气分析均提示神…     

病毒性脑炎合并神经源性肺水肿23例

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高的特点.为探讨NPE的病因与诊治,现将我院急救中心2001年6月至2005年10月收治的病毒性脑炎所致NPE 23例患儿总结报告如下.     

颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理

目的总结中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿的护理。方法对2008年1月至2009年10月本科收治的18例该病患者进行临床特征观察和护理。结果肺水肿在治疗后〈2h消退5例,〈24h消退10例,肺水肿改善率83．3％。随访3个月,无病死率。结论积极科学的护理能提高颅脑损伤致神经源性肺水肿的治愈率。     

小儿神经源性肺水肿18例临床分析

目的 探讨小儿神经源性肺水肿(NPE)的病因、临床诊断和治疗.方法 回顾性分析18例NPE患儿的临床资料.结果 18例NPE患儿其中颅脑损伤2例(11.1％),颈脊髓损伤1例(5.5％),蛛网膜下腔出血2例(11.1％),癫痫持续状态2例(11.1％),非手足口病引起脑炎3例(16.6％),手足口病引起NPE 8例(45.6％),存活6例(33.3％),死亡12例(66.7％).结论 小儿NPE病因以中枢神经系统感染多见,预后差,早期诊断早期治疗可提高疗效,改善预后.     

脑出血致神经源性肺水肿的临床护理

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)在颅脑损伤中的发病率并不低,尸检报告的发生率一般在11%～70%之间,其中孤立性颅脑损伤50%,癫痫80%,蛛网膜下腔出血71%,最常见的原因为颅脑创伤和脑出血[1].我科自2003-2007年共收治脑出血268例,并发NPE 13例,现将护理体会总结如下.     

脑出血并发急性神经源性肺水肿的护理观察

急性神经源性肺水肿（acute neurogenic pulmonary edema，ANPE）是脑出血临床上严重的并发症，病情复杂，病死率高，如不及时抢救处理，常因缺氧、窒息死亡。2000年1月至2008年10月本科收住此类患者26例，现将抢救及护理体会总结如下。     

吗啡镇静治疗重症手足口病并神经源性肺水肿

目的:观察吗啡治疗重症手足口病并神经源性肺水肿(NPE)的镇静效果。方法:63例手足口病合并NPE患儿,行常规治疗与机械通气后随机分为两组,其中咪达唑仑组36例,吗啡组27例。咪达唑仑负荷量0.1 mg/kg,用生理盐水5～10 mL稀释后静脉推注,继以0.05～0.15 mg/(kg.h)输液泵静脉维持推注。吗啡负荷量0.05～0.1 mg/kg,用生理盐水5 mL稀释后静脉推注,继以吗啡10～40μg/(kg.h)输液泵静脉维持推注。比较两组用药期间血气分析、心率(HR)、呼吸(RR)、血压(BP)、血氧饱和度(SpO2)、氧合指数(OI)、平均气道压(MAP);观察两组患儿对镇静药物起效时间、达到满意镇静深度时间、上机时间。结果:吗啡组达到理想镇静水平的例数多于咪达唑仑组(P<0.05),吗啡组pH、HR、RR、SpO2、OI及MAP均较咪达唑仑组改善明显(P<0.05或P<0.01);吗啡组对药物起效时间、达到满意镇静深度时间、上机时间均少于咪达唑仑组(P<0.01)。结论:吗啡在手足口病并神经源性肺水肿治疗中的镇静效果好,在NPE患儿的镇静治疗中应优先考虑选择吗啡。     

急性一氧化碳中毒并发神经源性肺水肿1例

患者,男,66岁,农民,主因意识不清1h 于2013年1月22日入院。患者既往体健,昨晚宿于有煤炉且通风不良的室内,于1h 前被他人发现意识不清,伴小便失禁,未治疗,急来我院。查体：T 36.7℃,P 90次/ min,R 18次/ min,BP 150/95mm Hg （1mm Hg =0.133kPa）,SpO296％,去皮质状态,呼吸平稳,查体不合作,双侧瞳孔2.5mm,对光反射灵敏,口唇樱桃红色,颈抵抗,心肺腹部未见异常,四肢肌张力高,双侧肱二、三头肌反射、跟膝腱反射活跃,双侧巴氏征阴性,克氏征阴性。血碳氧血红蛋白测定阳性;心电图示：窦性心律,正常心电图;头颅 CT未见异常。初步诊断：急性一氧化碳中毒（中度）。入院后给予高压氧舱、脱水降颅压、营养脑细胞、抗自由基及对症处理,患者住院3h 后转为意识模糊,并出现烦躁不安,呼吸急促,口鼻中出现大量粉红色泡沫,查体：P 110次/ min,R 33次/ min, BP 160/100mm Hg,SpO288％,呼吸急促,口唇发绀,双肺可闻及大量湿啰音,心率110次/ min,急诊床旁 X 线检查示：两肺蝶形片状模糊阴影,血气分析：pH 7.28,PaO26.6kPa,PaCO28.8kPa。诊断为急性一氧化碳中毒并发神经源性肺水肿,予高流量吸氧（氧流量8L/ min）、40％乙醇加湿化瓶吸入,限制液体入量,降颅压、激素静注、强心利尿等治疗,病情无缓解,指脉氧降至60％~80％,紧急给予气管插管、呼吸机辅助呼吸,模式SIMV ＋ PEEP,潮气量420ml,呼吸频率12次/ min,吸呼比1：1.5,PEEP 10cmH2 O,后患者病情逐渐好转,入院后第2天撤呼吸机,住院8d,出院后继续高压氧治疗1月,随访体健。     

重症手足口病合并神经源性肺水肿的诊治进展

手足口病（HFMD）是近年来婴幼儿常见的急性流行性传染病,重症患儿可引发神经系统受累,并发神经源性肺水肿（NPE）,其是导致患儿死亡的重要原因。重症HFMD合并NPE患儿的预后与救治措施、脑损伤程度及其他并发症密切相关,因此,医护人员应该早期通过结合患儿的临床表现,准确识别神经系统是否受累,一旦确诊,则采取正确的处置方法,降低颅内压、控制液体负荷、抑制交感神经功能,同时给予呼吸支持、保护心脏功能、加强呼吸道管理等,可提高治疗效果和改善预后。     

癫痫持续状态并发神经源性肺水肿临床分析

目的明确神经源性肺水肿的发生机制,制订正确的治疗方案,提高癫痫持续状态并发神经源性肺水肿的治愈率。方法对1995—2004年的126例癫痫患者中合并神经源性肺水肿的16例进行回顾性分析。结果积极治疗原发病,有效控制癫痫,并采取有效的治疗措施,大多数患者病情好转。结论尽管神经源性肺水肿发病急,进展迅速,如果能早期诊断,进行积极恰当的治疗,大多数患者的病情是可以控制的。     

重度颅脑损伤并发神经源性肺水肿诊治体会

神经源性肺水肿(NPE)是重型颅脑损伤后常见并发症之一,是一种非心源性的暴发性肺水肿,以进行性呼吸困难、紫绀、咯粉红色泡沫痰、血氧饱和度下降等为主要临床表现.     

重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊治

神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema NPE)是重型颅脑损伤后的一种严重并发症,其死亡率很高。现将我科从1988年3月～1992年2月收治的5例重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊治过程报道