硝酸甘油介入超声心动图判定心梗后心肌细胞存活性

应用硝酸甘油（硝甘）介入超声心动图对２０例心肌梗塞后心肌细胞的存活性进行研究。静态二维超声心动图８９个节段运动异常，经硝甘介入后５１个节段（５７％）运动改善，１１个节段（１２％）运动明显改善，这提示心肌梗塞后心梗节段中仍有存活心肌细胞成分。我们认为硝甘介入超声心动图能够简便准确地估价心梗后心肌细胞的存活性。     

应变率显像结合小剂量腺苷负荷超声心动图评价陈旧心梗患者心肌存活性

目的 探讨应变率显像(SRI)结合小剂量腺苷负荷超声心动图(LDASE)评价陈旧心梗患者心肌存活的可行性.方法 SRI结合LDASE检测32例陈旧心梗患者运动异常节段,测量基础和负荷状态下各节段收缩期峰值速度(VS)及收缩期峰值应变率(PSSR),并测量不同负荷条件下较静息状态的增加值△Vs和APSSR.结果 不同负荷条件卜,存活心肌组的PSSR和Vs较静息状态下均明显增高;坏死组Vs增高不明显,但PSSR较静息状态有所增高;存活组的APSSR、△Vs明显高于坏死组.在80 μg/(kg·rain)负荷下,以APSSR＞-0.30 s-1△Vs＞1.10 cm/s为截断值,预测存活心肌敏感性分别为90.8%、83.6%,特异性分别为89.3%、65.6%.在110μg/(kg·min)负荷下,以△PSSR＞-0.45s-1 ,△Vs＞2.30 cm/s为截断值,预测存活心肌敏感性分别为86.8%、81.6%,特异性分别为75.6%、63.6%.结论 与LDASE相结合,SRI技术预测存活心肌是可行的,且比组织速度成像更敏感地预测存活心肌.     

心肌造影超声心动图与低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心梗后病人存活心肌的对比研究

我们知道,静息壁运动异常的节段并非意味着不可逆的心肌损伤,这些运动异常的节段可以继发于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠。心肌造影超声心动图(MCE)可以确定微血管的灌注情况,MCE异常与壁运动异常关系密切,据此可以证明心肌是否存活。低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)可使静息时壁运动异常但存活的心肌受药物激发而表现出收缩功能的改善,即可以检查收缩功能储备(CR),CR的存在与否是LDDSE估测心肌存活性的标准。本研究目的在于比较MCE与LDDSE对心梗后病人存活心肌的判别情况。     

负荷超声心动图检测KTP激光心肌血运重建术后心肌存活性

目的　研究KTP激光心肌血运重建术 (TMLR)对梗死局部心肌存活性的影响。方法　家犬 12只 ,随机分为TM LR组和对照组 ,每组 6只 ,结扎左前降支中段 ,造成急性心肌梗死犬模型 ,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养 2～ 3个月 ,采用多巴酚丁胺负荷超声心动图 ,检测心肌的存活性。结果　负荷超声心动图检查发现 ,TMLR组给予5 μg/(kg·min)多巴酚丁胺后室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度均有不同程度的改善 ,但当多巴酚丁胺剂量增大到 10 μg/(kg·min) ,前壁的室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度反而又减低 ;而对照组给予多巴酚丁胺 5 μg/(kg·min)和 10 μg/(kg·min)后 ,室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度进行性减低。 结论　KTP激光TMLR后梗死局部部分心肌保持存活。     

负荷超声心动图对心肌梗死后存活心肌的识别与评价

目的采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)对心肌梗死患者的存活心肌进行评估,评价心肌梗死后冠状动脉血运重建术(CRV)对有存活心肌和无存活心肌室壁运动、心室重构及心功能改善的恢复状况。方法 80例心肌梗死患者于CRV术前1周内行静息超声心动图和LDDSE,观察患者室壁运动异常节段的变化,评估存活心肌情况,并在CRV术后3~5个月内复查LDDSE。于术前术后测定左心室收缩功能,并进行对比分析。结果 LDDSE对室壁节段功能恢复情况的预测准确性为86.4%,术前LDDSE检测的心肌节段数与术后左室舒张末容积(LVEDV)呈显著正相关(r=0.47,P﹤0.05),CRV术后改善收缩功能的心肌节段数与术后LVEDV呈线性显著正相关(r=0.61,P﹤0.05)。结论 LDDSE除评价存活心肌的数量外,还可评估、预测CRV术后心室的收缩功能,能够指导临床选择治疗方案,预测疗效和评估预后。     

心肌存活性的超声心动图检测

在冠心病,尤其是心肌梗塞病人中识别出存活心肌（心肌可逆性功能紊乱）和坏死或纤维化的心肌（心肌永久性功能紊乱）是非常重要的。存活心肌的测定能选择出从血管重建治疗中获益的高危病人,对病人的治疗和预后有较好的指导作用。目前,超声心动图、核素心肌显像和核磁共振已经被用来识别心肌可逆性功能紊乱的病人。本文就超声心动图技术在这方面的临床应用作一综述。1存活心肌的定义冠心病时急、慢性左室功能紊乱的主要原因是血流灌注异常,包括持续的血管阻塞,短暂的血管阻塞或准注不足,和慢性持续性的低灌注。持续的血管阻塞导致心肌…     

二维超声心动图多巴酚丁胺负荷试验评价心肌存活性

近年来许多作的研究证明，小剂量多巴酚丁胺负荷试验（LDSE）可用于识别冠心病患的存活心肌，而正确识别这些存活心肌对于治疗和预后具有重要临床意义。我院于1997年-2003年10月对20例冠心病患进行了小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验，总结如下。     

静息状态超声心动图估测心肌存活性

目的　探讨静息状态超声对心肌存活性估测价值。方法　４９例冠心病患者ＣＡＢＧ前后行静息状态超声心动图检查。根据室壁厚度和心肌行组织回声情况将运动异常节段（ＲＷＭＡ）分为两种类型。类型Ⅰ的超声特征为室壁舒张末期厚度及回声与周围组织相比无明显差别, 该类型虽有ＲＷＭＡ, 但局部心肌以存活心肌为主。类型Ⅱ的超声特征为： 舒张末期室壁厚度与周围组织相比明显变薄, 失去正常心肌的颗粒状细回声, 心肌组织回声明显增强呈线状或条状索状, 无法区分心内膜、肌层和心外膜, 正常心肌的三层结构消失, 该类型的心肌主要为瘢痕组织, 失去了心肌存活性。所有患者术后７天至２３月复查静息状态超声心动图, 以术后室壁运动计分较术前改善１分以上为心肌具有存活性, 反向运动、室壁瘤节段变为运动消失和（或）反向运动不认为有存活。结果　２３３个ＲＷＭＡ中表现为类型Ⅰ的１３８段, 其中运动减低６１段, 运动消失７７段。术后运动减低有４８段、运动消失３９段室壁运动改善。表现为类型Ⅱ有的９５段, 其中运动减低２１段, 运动消失３９段, 反向运动１６段, 室壁瘤１９段。术后室壁运动无改善的运动减低、消失、反向运动和室壁瘤分别为１７、３６、１６和１９段。类型Ⅱ中有７个节段术     

超声心动图评价心肌存活性的方法

传统观念认为,心肌缺血是一个“有或无”的过程。但近年研究证明,由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同及缺血心肌后有无再灌注或侧支循环血流供应,心肌梗死区域或严重缺血后局部室壁运动异常区域可能仍有存活心肌。存活心肌的概念为，急性心肌梗死或心肌严重缺血后，完全闭塞或严重狭窄的相关动脉疏通后。相关区域无收缩功能或收缩功能异常的节段可逐渐恢复正常，这些可恢复收缩功能的心肌被称为存活心肌。     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检测存活心肌临床研究

目的探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（LDDSE）预测存活心肌的价值.方法成功行冠状动脉血运重建（CRV）术的心肌梗死患者30例,CRV术前后分别行LDDSE及静息二维超声心动图（2-DE）检查.将试验时检出的功能改善节段与CRV术后相应节段收缩功能改善与否的实际情况对比,计算LDDSE识别存活心肌的敏感性、特异性、准确性.结果多巴酚丁胺（Dob）5、10μg/（kg.min）2-DE的敏感性分别为73.0%,89.6%;特异性分别为81.7%,82.8%;准确性分别为76.9%,86.5%.结论LDDSE是一种安全、简便、经济可广泛应用的预测存活心肌的有价值的方法.     

多巴酚丁胺负荷超声心动图对存活心肌的研究

７０年代以来,随着冠脉搭桥术（ｃｏｒｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔｉｎｇ;ＣＡＢＧ）的开展,人们发现术后冠心病患者左室功能异常可出现某种程度的逆转,从而认识到节段运动异常的心肌不一定表示坏死或纤维化,而有可能是存活的。Ｒａｈｉｍｔｏｏｌａ［１］首先使用“心肌冬眠”（ｈｉｂｅｒｎａｔｉｎｇｍｙｏｃａｄｉｕｍ）这一术语来描述这一现象,心肌冬眠即指由于长期慢性低灌注,心肌细胞保持存活但收缩功能降低的一种状态,其血供恢复后收缩功能可随之恢复,这可能系心肌细胞由于缺氧而建立起灌注收缩相匹配…     

超声心动图硝酸甘油介入法观察心肌梗塞患者存活心肌的可靠性研究

心肌梗塞后梗塞区存活心肌的判断是冠心病治疗中的一个重要内容。本文目的在于对照核素心肌显像观察超声心动图判断心肌存活性的可靠性。１　材料与方法选择冠心病心肌梗塞患者３６例,其中急性心肌梗塞１７例、陈旧性心肌梗塞１９例,均符合国际心脏病学会１９７９年颁布的缺血性心脏病的命名和诊断标准。急性心肌梗塞时间３～４周,陈旧性心肌梗塞６～５２个月。３６例中男２７例,女９例;年龄３６～７４岁,平均６１岁。全部患者均接受了硝酸甘油介入法和对照静态９９ｍＴｃＭＩＢＩ核素心肌断层显像。方法为平卧位静脉点滴硝酸甘油,…     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图预测存活心肌的临床研究

目的 探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（ＬＤＤＳＥ）预测存活心肌的价值及评价存活心肌的预后状况。方法 ３０例冠心病患者均行经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）或ＰＴＣＡ＋支架术,术前１周内及术后（〉６周）用ＬＤＤＳＥ观察室壁运动情况。结果ＬＤＤＳＥ预测心肌运动严重减弱节段血运重建后功能恢复的敏感性、特异性分别为７２．７％和９２．０％,预测无运动节段心肌恢复的敏感性、特异性分别为７３．９％、７９．     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检测存活心肌的临床研究

目的　探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图 (LDDSE)检测心肌梗死后存活心肌的价值。方法　成功行冠状动脉血运重建术的心肌梗死患者 3 0例 ,术前 1周内行LDDSE检查。连续静脉输注多巴酚丁胺 ,用 16节段半定量法对左室运动分级记分 ,与术后 1～ 3个月相应节段收缩功能改善情况对比 ,计算LDDSE识别存活心肌的敏感性、特异性、准确性。结果　注射多巴酚丁胺 5 μg·kg-1·min-1后心率、血压无明显变化 ( P >0 .0 5 ) ;注射剂量 10 μg·kg-1·min-1及血运重建术后血压升高 ( P <0 .0 5 ) ,心率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;剂量 5、10 μg·kg-1·min-1时LDDSE识别存活心肌的敏感性分别为 73 .0 %、89 .6% ,特异性分别为 81.7%、82 .8% ,准确性分别为 76.9%、86.5 %。结论　LDDSE安全、简便 ,可无创检测心肌梗死后存活心肌     

比较多巴酚酊胺负荷超声心动图与硝酸甘油酯介入99mTc-MIBI心肌断层显像对AMI病人存活心肌的判定

急性心肌梗塞后,造成室壁运动的异常的心肌中,可以为坏死的心肌,也可以是存活的冬眠心肌。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图与负荷MRI检测存活心肌的对比研究

目的比较低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图与负荷MRI评价陈旧性心肌梗死后心肌存活性的价值。方法对30例陈旧性心肌梗死患者,分别行静息和负荷(5μg·kg-1·min-1、10μg·kg-1·min-1)超声心动图及负荷MRI检查,记录检查时间,并于静息及不同剂量多巴酚丁胺负荷水平下记录比较患者血压和心率变化。结果在负荷超声心动图和负荷MRI检查过程中,多巴酚丁胺负荷剂量为5μg·kg-1·min-1时,患者血压及心率与静息状态下相比差异无统计学意义(P>0.05);当多巴酚丁胺负荷剂量为10μg·kg-1·min-1时,患者血压及心率较静息状态下均明显增加(P<0.01)。30例患者中108个心肌节段静息期运动异常,两种方法一致性Kappa值为0.75,符合率为88%。结论多巴酚丁胺负荷超声心动图和负荷MRI均可较为准确地检测陈旧性心肌梗死后心肌存活性,但负荷超声心动图更为安全、实用。     

存活心肌的超声心动图评价

心肌缺血可表现为存活心肌和非存活心肌两种状态 ,非存活心肌包括纤维化心肌和坏死心肌 ,存活心肌中一部分表现为无功能状态包括顿抑心肌和冬眠心肌[1] 。识别缺血性心脏病患者无功能但具有活性心肌对治疗方法的选择及预后的判断有重要意义 ,因为存活心肌最有可能从血管重建术中获益而血运重建坏死心肌并不能改善左室功能。目前对心肌存活性的评价主要从局部室壁运动的改善 ,局部心肌灌注的改善 ,心肌细胞膜的完整性和心肌细胞的代谢等四个方面进行[2 ] 。方法有正电子发射断层 (ＰＥＴ)、2 0 1Ｔ1心肌灌注显像 (2 0 1Ｔ1-ＳＰＥＣＴ)、核磁…     

小剂量多巴酚丁胺- 硝酸甘油超声心动图试验检测存活心肌的研究

目的 评价小剂量多巴酚丁胺－硝酸甘油超声心动图（ＤＮＥ０检测存活心肌的临床价值。方法 心肌梗塞后伴节优性室壁运动异常患者３６例,接受梗塞相关血管经皮３腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）前进行ＤＮＥ试验。ＰＴＣＡ后随访９个月,将ＤＮＥ识别为存活心肌的室壁节段与实际运动改善节段做对比判定ＤＮＥ检测存活心肌的准确性。结果 ＤＮＥ检测存活心肌的敏感性、特异性及准确性分别为８０％、８１％及８２％。结论 ＤＮＥ为     

小剂量多巴酚丁胺- 硝酸甘油超声心动图试验检测存活心肌的研究

目的　评价小剂量多巴酚丁胺 -硝酸甘油超声心动图 (DNE)检测存活心肌的临床价值。方法　心肌梗塞后伴节段性室壁运动异常患者 36例 ,接受梗塞相关血管经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)前进行DNE试验。PTCA后随访 9个月 ,将DNE识别为存活心肌的室壁节段与实际运动改善节段做对比判定DNE检测存活心肌的准确性。结果　DNE检测存活心肌的敏感性、特异性及准确性分别为 80 %、81%及 82 %。结论　DNE为一敏感、可靠的检测存活心肌的方法 ,试验安全 ,具有很高的临床应用价值