异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法采用改良longa法制备大鼠脑缺血／再灌注模型．随机分为假手术组、对照组、异丙酚组，观察异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果异丙酚明显抑制脑缺血／再灌注后血炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β.IL-6、IL-8）升高的程度，改善光镜下脑组织结构的损害，明显升高脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减少丙二醛（MDA）的生成。结论异丙酚抑制脑缺血佴灌注时炎性细胞因子的合成和释放，抑制脂质过氧化物MDA的积聚，提高氧化酶SOD的活性，减轻脑组织皮层的损害，减少海马CA1区神经元的死亡，具有脑保护作用。     

胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑保护作用及其分子机制的研究

目的　研究胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 (MCAO)缺血 1h再灌注 2 4h模型 ,2 4只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和胰蛋白酶抑制剂治疗组。采用Zea -Longa评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL法分别观察各组P53 蛋白表达和细胞凋亡。结果　神经功能缺失评分假手术组为 0分 ,生理盐水对照组为 2 8± 1 0分 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 1 3± 0 7分 ;P53 蛋白染色阳性细胞数假手术组为 0个 ,生理盐水对照组为 12 3± 2 5个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 5 5± 1 3个 /高倍视野 ;凋亡细胞数假手术组为 0个 /高倍视野 ,生理盐水对照组为 7 6± 1 0个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组 3 5± 0 9个 /高倍视野。胰蛋白酶抑制剂治疗组各项数据均较生理盐水对照组显著减少 ( P <0 0 1)。结论　胰蛋白酶抑制剂可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,抑制神经细胞P53 蛋白的表达 ,抑制细胞凋亡 ,是脑保护作用的分子机制之一。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠血脑屏障通透性的研究

【目的】探讨局灶性缺血再灌注损伤后早期大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)功能障碍的变化和水肿形成的规律。【方法】应用伊文思蓝法(Evans-Blue,EB)观察再灌注后不同时间点BBB通透性变化,采用干湿重法计算脑含水量评估脑水肿、TTC法评估脑梗死面积。【结果】脑缺血再灌注3 h时,大鼠BBB通透性明显增加(P<0.05),24 h最高(P<0.01);缺血再灌注各组缺血侧大脑半球EB含量与对侧相比差异有显著性(P<0.05)。与假手术组相比EB含量差异均有显著性(P<0.05)。脑含水量变化与BBB通透性改变呈平行关系;但缺血再灌注后各时间点梗死面积差异无显著性。【结论】缺血再灌注损伤早期,大鼠BBB完整性受到破坏,脑水肿加重,因此应将BBB的结构和功能稳定性作为缺血再灌注损伤早期治疗的关注重点。     

PARP-1抑制剂PJ34对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨PARP-1抑制剂PJ34干预治疗对大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤的影响. [方法]用线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型(Ⅰ组),分别经左侧侧脑室注射PJ34(Ⅱ组)、生理盐水(Ⅲ组)和假手术组(Ⅵ组);通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中PARP-1蛋白的表达,同时测定脑组织及血浆中TNF-α、IL-6及IL-8含量变化和细胞凋亡情况. [结果]与Ⅰ组比较,Ⅲ组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,PARP-1的表达均无明显差异,Ⅱ组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,PARP-1的表达明显减少,TNF-α、IL-6及IL-8含量和凋亡减少.[结论]PARP-1抑制剂PJ34对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

丹参多酚酸盐对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响. [方法]SD大鼠分为4组,分别为假手术组、缺血对照组、丹参多酚酸盐治疗组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐治疗组(30 mg/kg).采用Longa法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),正常对照组不做任何处理.丹参多酚酸盐治疗组在术后当天(术后60 min)及术后d1,d 2分别按设定剂量通过腹腔注射给予丹参多酚酸盐,丹参多酚酸盐溶于0.9%生理盐水中;假手术组和缺血对照组则腹腔注射生理盐水.各组大鼠在实验时根据实验设计在再灌注24 h或72 h处死,收集标本进行检测.TTC染色测定脑梗死体积,LONG法进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明检测血清中SOD,GSH-Px和MDA的变化. [结果](1)与缺血对照组比较,丹参多酚酸盐可以明显降低实验大鼠的行为学评分和减少的脑梗死体积,且丹参多酚酸盐(30mg/kg)组降低较丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组更为显著(P<0.05). (2)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组血清中SOD和GSH-Px的活性明显下降(P<0.01),但丹参多酚酸盐能明显提升脑组织中SOD和GSH-Px的活性且随着药物剂量的增大,SOD和GSH-Px的活性增加越明显(P<0.01).(3)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组MDA的含量明显升高(P<0.01),但丹参多酚酸盐则能明显降低脑组织中MDA的含量且随着药物剂量的增大,MDA减少越明显(P<0.01). [结论] (1)丹参多酚酸盐能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和降低神经行为学评分,表明丹参多酚酸盐对脑缺血具有保护作用. (2)丹参多酚酸盐能使大鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,而MDA含量下降,说明丹参多酚酸盐能缓解脑缺血再灌注损伤后自由基产生和清除系统的失衡,从而发挥脑缺血的保护作用.     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨脑心通对大鼠脑缺血的保护作用.方法 应用线栓法制备大鼠脑缺血模型.将大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,各组分别于术后给予不同剂量脑心通灌胃,术后24、48、72、96h取脑组织进行HE染色、TTC染色及测定bcl-2表达的动态变化.结果 低、高剂量组均能减少大鼠脑梗死体积;提高脑缺血区bcl-2的表达.结论 脑心通对大鼠脑缺血损伤有保护作用.     

尼美舒利对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响

目的　观察选择性环氧合酶 -2 (Cyclooxygenase -2 ,COX -2 )抑制剂尼美舒利 (nimesulide)对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤后神经功能缺陷、脑梗死体积及前列腺素E2 (PGE2 )含量的影响。方法　用线栓法制作大鼠脑缺血 /再灌注损模型 ,动物分别于缺血前 3 0min、再灌注后 6h、12h给予 3个不同剂量尼美舒利 ( 3、6和 12mg/kg ,ip)或等体积的溶媒。于再灌注后 6、12、2 4h进行神经功能评分 ;采用TTC染色法测定脑梗死体积 ;应用ELISA法检测PGE2 含量。结果　尼美舒利呈剂量依赖性减少脑梗死体积并改善功能预后 ,与溶媒组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;各尼美舒利治疗组脑梗死后PGE2 含量和溶媒组相比显著降低。结论　尼美舒利对缺血性脑损伤具有明显的保护作用 ,其保护作用可能与通过减少花生四烯酸环氧酶途径代谢产物抑制脑缺血后的炎症反应有关。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注脑血流量及速度影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注模型(CIRI)大鼠脑皮层血流量及流速影响,探讨眼针治疗脑缺血性疾病的可能机制。方法运用激光多普勒微循环测量仪检测缺血24 h模型大鼠大脑皮层组织血流量及血流速度;观察电镜下毛细血管管壁的结构变化。结果模型组与眼针组大鼠大脑皮层组织血流量与血流速度分别为(63.28±8.84)、(169.38±19.89) PU和(18.98±6.75)、(57.43±28.84) mm/s,与模型组比较,眼针组大鼠大脑皮层组织的血流量明显升高、血流速度明显加快(P<0.01);眼针组大鼠大脑皮层毛细血管的超微结构基本正常,模型组内皮细胞坏死、萎缩。结论眼针能够增加ICRI模型大鼠脑皮层组织血流量,提高血流速度,改善毛细血管的内皮细胞结构。     

辛伐他汀对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨辛伐他汀对脑缺血大鼠的学习记忆能力的影响。方法 2015年1月—2016年1月选取大鼠88只,随机分为实验1组、实验2组、模型组、对照组各22只。麻醉后钳夹双侧颈总动脉30 min,松开30 min,再钳夹30 min,再松开造模成功。实验1组:造模后每日灌服辛伐他汀1 mg/kg。实验2组:造模后每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg,模型组:造模后每日胃灌盐水1次。对照组:正常饮食。连续喂药3周。3周后所有大鼠进行Morris水迷宫实验测试学习记忆能力,病理组织计算脑梗死面积。计量资料多组间用单因素方差分析比较,不同时间比较采用重复测量资料的方差分析,两两比较采用LSD法;两组间比较采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠跳台实验潜伏期比较,差异有统计学意义(F=387.69,P0.05)。不同时间大鼠跳台实验的潜伏期比较,差异有统计学意义(F=367.54,P0.05),四组大鼠学习和记忆能力比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。实验1组的脑梗死面积(18.36±3.69)%,实验2组的脑梗死面积(27.45±4.38)%,对照组的脑梗死面积为0,模型组的脑梗死面积(42.43±6.24)%。四组大鼠脑梗死面积比较,差异有统计学意义(F=7.444,P0.05)。两两比较发现,与实验2组比较,实验1组的梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑缺血再灌注大鼠经辛伐他汀治疗后明显提高学习能力和记忆能力,增加神经细胞的抗氧化能力,为临床上治疗缺血性脑血管病提供理论依据。     

叶黄素对小鼠脑缺血/再灌注损伤所致炎症反应的影响

目的观察叶黄素对脑缺血/再灌注损伤及炎症反应的影响。方法将雄性小鼠随机分为5组:假手术组、模型组、叶黄素高、中、低剂量处理组。线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积。采用不同方法评价脑组织病理学,变化、髓过氧化物酶(MPO)活性及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达。结果与模型组比较,叶黄素剂量依赖性地减少梗死面积,改善病理学变化,降低MPO活性和ICAM-1表达。结论叶黄素可通过抑制炎症反应,减轻脑缺血/再灌注损伤。     

VEGF在局灶性脑缺血大鼠中表达规律的研究

目的探讨局灶性脑缺血大鼠模型中血管内皮生长因子（Vascular Endochelial Growth Factor,VEGF）的表达规律。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）,随机将实验大鼠分为两组：假手术（SH）组和手术（OP）组,OP组又分为再灌注6 h,12 h,1 d,3 d,7 d,14 d六个时间点。采用神经功能评分、TTC染色、光镜检测方法对模型予以评价。采用免疫组化技术观察再灌注不同时间点脑梗塞中心区及半影区VEGF及F8因子表达变化情况。结果 SH组无VEGF表达,OP组梗塞中心及半影区VEGF 6 h有表达,3 d达高峰期,7d后下降;而表达VEGF的新生血管内皮细胞3 d开始明显增多,7 d达高峰,14 d后下降。OP组F8因子（各大文献中均无F8因子的中文名字）在梗塞中心及半影区表达24 h开始减少并进行性下降,7 d周边区表达开始增加,14 d持续增多。结论 MCAO大鼠梗塞中心及半影区VEGF表达3 d达高峰期,7 d开始下降,而新生血管内皮细胞阳性表达出现晚,7 d达高峰;F8表达7 d开始增加,14 d持续增多。     

JNK信号通路介导大鼠局灶性脑缺血再灌后海马神经元凋亡

[目的]研究局灶性脑缺血再灌(I/R)后c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达及其依赖的caspase途径激活情况,探讨此通路在海马神经元凋亡中可能的作用及机制.[方法]建立大鼠可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用免疫印迹法检测不同实验组中海马区p-c-jun及凋亡Caspase-3表达,TUNEL法原位检测CA1区凋亡锥体细胞.[结果]与假手术组比较.模型组p-e-jun蛋白平均灰度值显著增强,以3h、6h、12h差异有统计学意义(P＜0.05).模型组Caspase-3于再灌注后6h开始表达(P＜0.05),12h其条带密度达高峰(P＜0.05).I/R3h至24h海马区p-c-jun表达与caspase-3呈正相关(r=0.696,P＜0.01);caspasse-3与TUNEL星正相关(r=0.310,P＜0.001).[结论]大鼠I/R后JNK部分激活了Caspase依赖的促凋亡通路.     

高张盐水后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围的影响

目的高张盐水后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为4组。A组:假手术组;B组:缺血再灌注组;C组:4.2%Na Cl组;D组:高张盐水组(7.5%Na Cl)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,恢复脑血流1.5 min时,经股静脉注射4 ml/kg的4.2%Na Cl(C组)或7.5%Na Cl(D组),A组和B组不给任何药物。再灌注22 h后,测定脑含水量和脑梗死范围。结果经高张盐水后处理后,C组和D组梗塞范围较B组下降明显,C组p<0.05,D组p<0.01;C组和D组脑含水量较B组下降明显,p<0.05。结论高张盐水后处理能够减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围和脑含水量。     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

亚麻籽多糖对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

[目的]观察亚麻籽多糖对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用。[方法]结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量。[结果]与模型组比较,亚麻籽多糖(200、400mg/kg)组SDH、CCO、SOD活性明显升高(P﹤0.05,膜磷脂含量增加(P﹤0.05,MDA含量降低(P﹤0.05)。[结论]亚麻籽多糖对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

[目的]研究参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。[方法]取30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(MI/R组)、参麦注射液组(S组),分组后S组每天注射参麦注射液10ml/kg连续3d,sham组及MI/R组则注射等量的生理盐水。按照心肌缺血再灌注损伤模型开胸结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血30min后放松再灌注90min,建立心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测心肌细胞ICAM-1的表达。[结果]与sham组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显升高。S组与IR组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显降低。[结论](1)心肌细胞ICAM-1蛋白的表达升高;(2)参麦注射液能明显抑制ICAM-1表达上调;(3)参麦注射液对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,这种作用与抑制这种作用与抑制ICAM-1表达上调有关。     

支链氨基酸对大鼠离体心肌相对缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探索支链氨基酸对心肌相对缺血/再灌损伤的保护作用,为研究抗心肌损伤的保护措施提供依据。方法Wistar大鼠24只,随机分为对照组(CN)、相对缺血损伤组(IRI)和相对缺血损伤 支链氨基酸组(BCAA)。用高频阈上电刺激3组大鼠离体心脏,模拟离体心肌相对缺血/再灌注损伤,采用Pclab生物信号采集处理系统测定相对缺血损伤后的心率脉压乘积(PRP)、左心室收缩压变化速率( Dp/dt max)和舒张压变化速率(-Dp/dt max)的恢复率;改良硫代巴比妥酸法测定冠脉流出液和心肌组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量;生化自动分析仪检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果BCAA组PRP为(70.33±7.03)%,高于IRI组PRP〔(42.89±5.10)%〕(P<0.01);BCAA组的 DP/dt max-、Dp/dt max恢复率,优于IRI组(P<0.05);BCAA组的冠脉流出液和心肌组织中的MDA含量、CK和LDH活性,低于IRI组(P<0.05),而BCAA组的心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性为(43.13±7.10)U/mL,高于IRI组〔(34.66±3.68)U/mL〕(P<0.05)。结论BCAA对心肌相对缺血/再灌损伤具有一定的保护作用。     

牛磺酸对青春前期大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究牛磺酸注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只4w龄健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、牛磺酸单次应用组和牛磺酸连续应用组,每组8只,建立左侧睾丸扭转复位动物模型(720°,2h)。于术后6 w处死大鼠,取左侧睾丸及附睾,计算睾丸系数和测定活动精子的百分率、精子活动率和精子计数,检测睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察睾丸组织病理学改变。结果与生理盐水组相比,两应用组的睾丸系数、活动精子的百分率、精子活动率、精子计数、SOD、T-AOC、NOS活性均增加,MDA含量均降低(P0.05);与单次应用组相比,连续应用组和假手术组睾丸系数、精子的百分率、精子活动率、精子计数、SOD、T-AOC活性均增加(P0.05);与连续应用组相比,假手术组睾丸系数、精子活动率、精子计数增加(P0.05)。生理盐水组可见生精小管退变,间质出现水肿,两应用组使睾丸扭转复位诱发的组织学改变明显改善。结论牛磺酸注射液可以通过保护抗氧化酶活性和抑制脂质过氧化,提高精子活动率和精子计数,对青春前期大鼠睾丸缺血再灌注损伤有明显的保护作用,且连续应用明显优于单次应用。