病毒性心脏病小鼠心脏胶原代谢的动态变化

目的：探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法：以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型，同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后，以酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠胶原前肽（PINP、PICP和PIIINP）的血清浓度；以免疫印迹法（Western blotting）检测间质胶原酶（MMP-1）及其组织抑制物（TIMP-1）在心肌组织中的表达；同时检测MMP-1活性变化结果：各期感染小鼠心脏均出现明显心肌纤维化，急性期为修复性心肌纤维化，胶原合成和降解均增强；慢性期反应性纤维化和修复性纤维化并存，胶原合成增多降解减少；心肌病理主要为反应性纤维化，胶原合成增多；MMP-1表达量和活性随病程进行性减少，TIMP-1的表达无变化，MMP-1/TIMP-1进行性降低。结论：病毒性心脏病不同时期胶原代谢有其各自的特点，对病程和预后的影响不同。     

凝血酶敏感蛋白-1在2型糖尿病心肌病大鼠心肌中的表达及意义

目的： 探讨凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在2型糖尿病心肌病（DCM）发病中的作用。方法： 采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗，加小剂量链脲佐菌素注射建立DCM动物模型，12周后采用Masson染色、免疫组织化学染色、实时定量逆转录－聚合酶链反应、Western blotting技术，检测左室心肌胶原含量、TSP-1 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果： DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显高于对照组（11.01±3.05 vs 16.92±3.18，P<0.01），TSP-1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组（0.0089±0.0034 vs 0.0141±0.0037，P<0.05；96.38±16.80 vs 129.98±16.96，P<0.05）；TSP-1 mRNA水平与血糖、心肌组织胶原含量、LVEDP均呈正相关（r=0.762，P<0.01；r=0.717，P<0.05；r=0.658，P<0.05）；与LVSP、-dp/dtmax均呈负相关（r=-0.605，P<0.05；r=-0.694，P<0.05）；TSP-1蛋白质表达水平与血糖、心肌组织胶原含量、LVEDP均呈正相关（r=0.735，P<0.01；r=0.750，P<0.01；r=0.716，P<0.05）；与LVSP、-dp/dtmax均呈负相关（r=-0.633，P<0.05；r=-0.669，P<0.05）。结论： 心肌组织TSP-1高表达在DCM心肌间质纤维化的发生中起着重要的作用。     

呋喃唑酮制备大鼠扩张型心肌病模型

目的：探讨用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病（DCM）大鼠模型的可行性。 方法： 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室结构和功能；有创导管测压力；测量大鼠左心室内径和游离壁厚度，HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化,V-G和免疫组化染色检测心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF)。 结果： ①DCM组大鼠饲养12周后诱发呋喃唑酮扩张型心肌病（Fz-DCM）总成功率为66.6%(20/30)。② DCM组大鼠左室舒张期末内径、左室收缩末内径、右房压、左室内径、心脏重量/体重比值均明显大于NC组，左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于NC组（均P<0.05）。③DCM大鼠心肌细胞肥大、变性，间质胶原纤维增生，Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及CVF明显增加。 结论： 呋喃唑酮能成功诱发DCM大鼠模型；Fz-DCM大鼠出现左室扩大、心室壁变薄，间质纤维组织增生等病理改变，并且左室收缩功能下降，提示Fz-DCM大鼠模型能反映扩张型心肌病的病理生理特征。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的：观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：188只清洁级近交系4-6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成4组。心肌炎对照组（C组）、美托洛尔干预组（M组）、卡维地洛干预组（K组）各60只,空白对照组（B组）8只作总体对照。观察各组小鼠的心肌组织病理学改变、cTn-I水平及心肌组织磷酸化p38MAPK含量的变化。结果：美托洛尔、卡维地洛干预后,小鼠心肌组织病理改变减轻,cTn-I水平、心肌磷酸化p38MAPK含量均下降,卡维地洛干预后上述指标下降更加显著。结论：卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制p38MAPK通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤。     

抑制Rac1通过降低磷酸化p38MAPK提高1型糖尿病小鼠的心脏功能

目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

p38 MAPK及基质金属蛋白酶在心力衰竭病人心肌重构中的意义

目的: 探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶（p38 MAPK）、基质金属蛋白酶家族（MMP-2、3、9）、细胞外基质（ECM）纤连蛋白（FN）表达与心肌重构的关系。方法: 选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例，正常对照8例来自意外伤亡的器官捐献者。光镜检查心肌组织病理变化;免疫沉淀法检测心肌组织p38 MAPK磷酸化，及p38 MAPK、MMP-2、3、9蛋白表达; 免疫荧光法检查心肌组织FN的分布。结果: 瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈典型的心肌重构病理改变。心力衰竭组心肌 p38 MAPK 磷酸化明显强于对照组（P<0.05），随心功能恶化，其表达逐渐增加（P<0.05或P<0.01）。 心力衰竭组心肌组织MMP-2、3、9蛋白表达明显强于正常对照组，各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著（P<0.05或P<0.01）; 相反，心力衰竭组心肌组织FN蛋白表达明显弱于正常组，各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论: 心力衰竭病人通过激活p38 MAPK诱导心肌细胞肥大、坏死，通过MMP-2、3、9表达量的增高降解心肌细胞外基质FN，共同参与心肌重构的病理过程而恶化心功能。     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响

目的： 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脂多糖（LPS）诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法: 雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6)：0.9 % NaCl 0.2 mL ip；LPS组（n=24）：LPS 5 mg ip；NAC+LPS组（n=24）：NAC 150 mg·kg-1·d-1ip，连续3 d；第3 d NAC灌胃后1 h时，LPS 5 mg ip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5 h、1 h、2 h和6 h时，在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝，测定肝MDA和还原型谷胱甘肽（GSH）含量；Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平，放免法测定肝TNF-α含量。结果: NAC预处理使肝MDA含量明显下降，使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化，同时使肝TNF-α水平显著降低。结论: 在LPS诱导的急性肝损伤过程中，活性氧（ROS）在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化，使TNF-α生成减少，从而发挥抗损伤作用。     

p38 MAPK在机械牵张致大鼠心脏TREK-1通道表达改变中的作用

目的：研究p38 MAPK信号途径在急性机械牵张致大鼠离体灌流心脏TREK-1通道表达改变中的作用。方法:30只雄性 Wistar大鼠随机分成3组,即对照组、机械牵张组和SB202190（p38 MAPK特异性抑制剂）组，每组10只。利用Langendorff灌流装置等建立离体灌流急性机械牵张的心脏模型；通过Western blotting方法检测各组大鼠左室的p38 MAPK、p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达。结果:各组大鼠左室的p38 MAPK表达无明显差异（P>0.05）；机械牵张组左室p-p38 MAPK 及TREK-1通道的蛋白表达均明显高于对照组（P<0.01），而SB202190组的p-p38 MAPK及TREK-1蛋白表达与对照组比较无明显差异（P>0.05）且低于机械牵张组。结论:离体灌流心脏受机械刺激时p38 MAPK信号途径的激活可能介导了TREK-1通道的表达上调。心脏可能通过这种方式来改变自身电活动，从而减少心律失常发生，起到自身保护作用。     

辛伐他汀通过抑制p38 MAPK活化降低肝硬化门静脉高压大鼠门静脉压力

 目的:探讨p38 MAPK信号通路在辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力（PP）中的作用。方法:采用四氯化碳复合因素法构建大鼠肝硬化门静脉高压症模型,成模后将存活大鼠随机分为模型组（n=10）、辛伐他汀治疗组（n=11）和p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580处理组（n=10）,后2组分别给予辛伐他汀及SB203580干预处理;另设正常对照组（n=8）。处理结束后检测大鼠PP、肝脏总p38 MAPK蛋白、磷酸化p38 MAPK蛋白、总eNOS蛋白、磷酸化eNOS蛋白表达水平以及肝脏一氧化氮（NO）含量的变化。结果:（1）模型组大鼠PP明显高于正常对照组;辛伐他汀治疗组及SB203580处理组PP均明显低于模型组（P＜0.01）,辛伐他汀治疗组PP明显低于SB203580处理组（P＜0.01）。（2）与正常大鼠相比,模型组大鼠肝脏总p38 MAPK蛋白及总eNOS蛋白表达水平无明显变化（P＞0.05）,而磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别增高与降低（P＜0.01）;辛伐他汀治疗组大鼠肝脏磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别降低与增高（P＜0.01）;SB203580处理组大鼠肝脏磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别降低与增高（P＜0.01）,但磷酸化eNOS蛋白表达水平增高的程度低于辛伐他汀治疗组（P＜0.01）。(3)辛伐他汀治疗组肝脏NO含量［（15.73±1.59） μmol/(g protein)］及SB203580处理组肝脏NO含量［（13.98±1.27) μmol/(g protein)］明显高于模型组［（9.81±1.12） μmol/（g protein）］（P＜0.01）,辛伐他汀治疗组NO含量明显高于SB203580处理组（P＜0.01）。结论: 辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力可能与其抑制p38 MAPK信号通路的活化有关。     

p38 Mitogen-Activated Protein Kinase Inhibition Decreases TNFalpha Secretion and Protects Against Left Ventricular Remodeling in Rats with Myocardial Ischemia

The purpose of this study was to test our hypothesis that p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) inhibitor SB203580 may favorably affect tumor necrosis factor alpha (TNFα) secretion and left ventricular (LV) remodeling after myocardial ischemia (MI). The left anterior descending coronary artery (LAD) was ligated to produce anterior MI in 40 rats that were randomly divided into two groups: p38i group (n = 24) and MIR group (MI rat models, n = 24). A sham operation group without LAD ligation (Sham, n = 16) was also studied. SB203580 (2 mg/kg) and saline was injected i.p. once every 3 days in the first two groups, respectively. One and six weeks after MI, cardiac function, myocardial fibrosis, the cardiac expressions of phosphorylated p38 MAPK (p-p38 MAPK), TNFα, alpha smooth muscle actin (αSMA) and collagen I, the ultramicrostructure of the myocardium were examined by echocardiography, histological staining, western blot, immunohistochemical staining, transmission electron microscope (TEM), respectively. Treatments with SB203580 suppressed myocardial fibrosis and LV remodeling, as well as attenuated the expressions of p-p38-MAPK, TNFα, αSMA and collagen I as compared with the MIR. In conclusion, SB203850 has an effect of inhibiting inflammation-induced fibrosis, which leads to attenuation of LV remodeling.     

三七总皂苷对低氧大鼠肺动脉压和肺组织p38 MAPK表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对低氧大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,及预防低氧性肺动脉高压(HPH)的作用和机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、低氧组和低氧+PNS组。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺小血管壁磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白和肺组织中mRNA的含量。结果:与对照组相比,低氧组大鼠mPAP、RV/(LV+S)明显升高,肺小动脉p-p38 MAPK及肺组织p38 MAPK mRNA含量显著升高(P0.05)。低氧+PNS组mPAP、RV/(LV+S)、肺小动脉p-p38 MAPK及肺组织p38 MAPK mRNA含量明显低于低氧组(P0.05)。结论:PNS具有显著预防HPH的作用,其机制可能与其降低p38 MAPK mRNA的表达有关。     

Characterization of the antibody response in vaccinated mice protected against Coxsackievirus B3-induced myocarditis

Adolescent male CD-1 mice can be rendered resistant to coxsackievirus B3 (CVB3m)-induced myocarditis following inoculation as neonates with a single dose of a temperature-sensitive mutant virus (ts1), derived from the prototype parent virus (CVB3m). Previously, anti-CVB3 neutralizing antibodies were not detected in sera of adolescent ts1 vaccinees by a standard plaque-reduction assay (Gauntt et al 1983. Infect. Immun. 39:851). However, a more sensitive cytopathic effects-reduction assay permitted detection of low titers of anti-CVB3m neutralizing antibodies of the IgG class prior to challenge with CVB3m. Following CVB3m challenge, serum anti-CVB3m neutralizing antibody titers of ts1 vaccines declined on days 1-2 post-inoculation (p.i.) then increased over the next 6 days. The neutralizing antibodies were of both the IgG and IgM classes. Normal mice challenged with CVB3 did not produce detectable serum anti-CVB3m neutralizing antibody until day 4 p.i. and by 8 days p.i. the neutralizing antibody was only of the IgM class. Thus, adolescent murine ts1 vaccines mount a secondary antibody response to CVB3m in both neutralizing IgG and IgM, but resistance to CVB3m-induced myocarditis is due to the presence of low levels of anti-CVB3m IgG neutralizing antibody in serum at the time of challenge with CVB3m.     

缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究

目的： 探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法: 雄性Wistar大鼠分3组：(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM，n=25)，阿霉素 2.5 mg/kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB，n=10)， 缬沙坦 30 mg/kg，每天1次，灌胃治疗；(3)正常对照组(CON，n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量， Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达，明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20% vs 40%，P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组，心功能明显低于CON组， ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组， ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组 (P<0.01)，ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01)，而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论: 缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构，改善心功能。     

汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响

目的:探讨汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响及其可能的调控机制。方法:用CVB3感染BALB/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型。取40只BALB/c小鼠将其随机分为4组:正常对照组、CVB3感染的病毒性心肌炎组、CVB3感染后给予汉黄芩苷处理的治疗组以及CVB3感染后同时给予汉黄芩苷和AKT激动剂处理的激动剂组,每组10只。于药物治疗7 d后处死各组小鼠。用HE染色检测前3组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况。用ELISA检测前3组小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量。用Western blot实验检测前3组小鼠心脏组织中炎症因子蛋白表达水平以及AKT/NF-κB通路的活化情况。最后,通过Western blot实验检测全部4组小鼠心肺组织中AKT/NF-κB通路的活化情况。结果:与正常组相比,病毒性心肌炎小鼠心脏组织内存在大量炎症细胞浸润,而汉黄芩苷治疗显著降低CVB3病毒诱导的心脏组织炎症细胞浸润(P<0.05)。CVB3病毒感染后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P<0.05),而给予汉黄芩苷治疗后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较病毒性心肌炎组显著降低(P<0.05)。Western blot检测结果表明,与病毒性心肌炎组相比,汉黄芩苷治疗显著降低心肌组织内炎症因子(IL-1β和IL-6)蛋白表达水平以及AKT和NF-κB蛋白的磷酸化水平(P<0.05);而给予AKT激动剂处理后,汉黄芩苷对NF-κB蛋白磷酸化水平的抑制作用显著减弱(P<0.05),且汉黄芩苷对炎症因子的下调作用也显著受到抑制(P<0.05)。结论:汉黄芩苷可通过调控AKT/NF-κB通路减轻病毒性心肌炎小鼠的炎症反应。     

Inhibition of p38 MAPK Reduces Expression of Vascular Endothelial Growth Factor in Allergic Airway Disease

Background

The p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) appears to play an important role in various pathophysiological responses and has been suggested to be involved in many processes considered critical to the inflammatory response and tissue remodeling. Bronchial asthma is a chronic inflammatory disorder of the airway accompanied by increased vascular permeability. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a potent stimulator of bronchial inflammation, airway remodeling, and physiologic dysregulation that augments antigen sensitization and T-helper type 2 cell (Th2)-mediated inflammation in allergic airway diseases. However, there are little data on the relationship between p38 MAPK signaling and VEGF expression in allergic airway disease.

Objective

This study aimed to investigate the role of p38 MAPK on the pathogenesis of allergic airway disease, more specifically in VEGF expression.

Methods

Using ovalbumin (OVA)-inhaled mice and a selective p38 MAPK inhibitor, SB 239063, the involvement of p38 MAPK in allergen-induced VEGF expression in the airway was evaluated.

Results

The increases of phosphorylation of p38 MAPK, VEGF protein expression, and vascular permeability in the lung after OVA inhalation were decreased substantially by the administration of SB 239063. In addition, SB 239063 significantly reduced the increase of Th2 cytokines and OVA-specific IgE. The inhibition of p38 MAPK or VEGF signaling prevented and also decreased the increases in the number of inflammatory cells and airway hyperresponsiveness in OVA-induced allergic airway disease.

Conclusions

These results indicate that inhibition of p38 MAPK may attenuate allergen-induced airway inflammation and vascular leakage through modulation of VEGF expression in mice.