抑癌基因p16在胰腺癌中的表达及其意义

目的：研究抑癌基因ｐ１６在胰腺癌中的表达及其意义。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ法,以ｐ１６多克隆抗体检测胰腺腺癌２８例,正常胰腺组织６例中ｐ１６蛋白的表达。结果：①正常胰腺组织中Ｐ１６蛋白的表达率与胰腺腺癌中Ｐ１６蛋白表达率比较差异显著（Ｐ〈０．０５）。②胰腺腺癌中Ｐ１６蛋白的表达率与病人的年龄、性别、肿瘤大小等因素无相关性（Ｐ〉０．０５）。③不同分化程度的胰腺腺癌中Ｐ１６蛋白的表达率差异显著（Ｐ〈     

抑癌基因p16在胃癌中的表达分析

目的 探讨胃癌中ｐ１６基因蛋白的表达及其临床病理意义。方法 用免疫组织化学法检测８７例胃癌ｐ１６的表达,结合临床病理资料进行分析。结果 ８７例胃癌中ｐ１６蛋白阳性表达率４４．８％,阳性反应以胞核分布为主,阳性表达与胃癌组织类型,浸润深度及淋巴结转移无明显相关性,但与分化程度明显相关,高、中分化组的阳性率为５３．１％,低分化组阳性率为３４．２％（Ｐ〈０．０１）。结论 胃癌存在较高比例的ｐ１６蛋白阴性     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系.方法运用柠檬酸-SP-高压加热免疫组化技术检测p16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况.结果60例脑星形细胞瘤中p16蛋白的表达与组织学级别呈负相关,有显著性意义(P＜0.05).结论p16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生、发展的关系密切.     

抑癌基因p16和肺癌

p16基因是目前已确认的最重要的因子之一,也是当前肿瘤分子生物学和分子遣传学研完的重要课题,它与肺癌的关秉成为近来肺癌研完的热点,本文是p16基因的分子生物学特性以及它和肺癌的关系的综述.     

抑癌基因p16在胰腺癌中的表达及其意义

目的 :研究抑癌基因 p1 6在胰腺癌中的表达及其意义。方法 :采用免疫组化 LSAB法 ,以p1 6多克隆抗体检测胰腺腺癌 2 8例 ,正常胰腺组织 6例中 P1 6蛋白的表达。结果 :1正常胰腺组织中 P1 6蛋白的表达率与胰腺腺癌中 P1 6蛋白的表达率比较差异显著 (P<0 .0 5)。 2胰腺腺癌中P1 6蛋白的表达率与病人的年龄、性别、肿瘤大小等因素无相关性 (P>0 .0 5)。 3不同分化程度的胰腺腺癌中 P1 6蛋白的表达率差异显著 (P<0 .0 5)。 4胰腺腺癌中 P1 6蛋白的表达率在是否有淋巴结转移两组间比较无统计学意义 (P>0 .0 5)。 5胰腺腺癌中 P1 6蛋白的表达率与病人术后生存期长短之间比较呈正相关 (P<0 .0 5)。结论 :抑癌基因 p1 6在胰腺癌的发生、发展过程中起一定作用 ;P1 6蛋白的表达率与胰腺癌的恶性程度呈负相关 ;P1 6蛋白的表达率与病人术后生存时间呈正相关 ;P1 6蛋白的表达率与病人的年龄、性别、肿瘤大小、是否有淋巴结转移无关     

抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义

目的探讨抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法分别检测56例胃癌、56例癌旁组织、60例疣状胃炎和60例慢性浅表性胃炎活检组织中p16基因的P16蛋白表达情况。结果P16蛋白表达顺序由低到高分别为胃癌→癌旁组织→疣状胃炎→慢性浅表性胃炎;P16蛋白在胃癌的表达中显著低于癌旁组织、疣状胃炎和慢性浅表性胃炎（P〈0．05）,而疣状胃炎的表达也显著低于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）,但癌旁组织和疣状胃炎之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑癌基因p16可能参与了疣状胃炎向胃癌发生发展的过程。     

抑癌基因Rb及p16在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的 检测Ｒｂ及ｐ１６基因产物在非小细胞肺癌中的表达特征。方法 采用免疫组化和图象定量相关分析技术比较了ｒｂ与Ｐ１６的表达情况及相互关系。结果 １１例Ｒｂ表达阴性的肿瘤,Ｐ１６蛋白表达皆为强阳性,而３０例Ｒｂ表达阳性程度较高（＋＋）～（＋＋＋）的标本中,２３例显示Ｐ１６表达阴性或低水平表达,图像定量相关分析显示Ｒｂ失活与Ｐ１６表达之间存在负相关关系。结论 提示发生发展的分子遗传机制可能涉及Ｐ１６及     

p16抑癌基因的研究进展

肿瘤的发生是多种遗传学改变累积的结果,其中主要的改变有癌基因的活化和抑癌基因的失活,癌基因和抑癌基因是肿瘤遗传学和分子生物学研究的热点。１　ｐ１６的发现及基因结构１９９３年Ｓｅｒｒａｎｏ等〔１〕在与细胞周期素依赖激酶（ＣＤＫ）相结合蛋白质研究中,用酵母双杂合蛋白作用筛选法系统（ｙｅａｓｔｔｗｏｈｙｂｒｉｄｐｒｏｔｅｉｎｉｎ－ｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｃｒｅｅｎ）研究与ＣＤＫ４作用的蛋白,在ＳＶ４０Ｔ抗原转化细胞中发现并分离了特异性的周期蛋白依赖性激酶４（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ４,Ｃ…     

p16基因蛋白在宫颈癌中的表达

目的:观察细胞周期调节蛋白抑制因子p16在宫颈癌组织中的表达,并探讨其与宫颈癌的关系。方法:应用SP免疫组化法检测11例正常宫颈上皮,9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中p16基因蛋白表达情况。统计处理用SSPS10.0软件分析系统。结果:在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中,p16表达的阳性率分别为18.18％、66.67％、87.50％。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中p16表达呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织,具有极显著性差异(P<0.001),CIN和正常宫颈上皮比较,p16表达无显著性差异(P>0.05)。p16表达与宫颈癌的临床分期、组织类型、分化程度以及淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05)。结论:细胞周期调节蛋白抑制因子p16基因蛋白高表达参与宫颈癌的癌变过程。     

抑癌基因p16和p53在磅胱癌中的表达及意义

目的;研究膀胱癌中抑癌基因P16和P53的表达与其与临床病理特征及预后的关系。方法：应用免疫组织化学ABC法和微波炉抗原修复法对69例膀胱移行细胞癌标本中抑癌基因P16和突变型P53蛋白产物进行检测。结果：69例膀胱癌标本中37例P16检测阳性（53．62％）,30例P53检测阳性（43．48％）,P16了性率在I,II和III级肿瘤中分别为69．57％,56．25％和21．43％,在Tis-T1期和T2－T4期肿瘤中分别为70．59％和37．14％。P53阳性率在I,II和III级肿瘤中分别为26．09％,46．88％和64．29％,在Tis-T1期和T2－T4期肿瘤中分别为29．41％和57．14％,随着膀胱癌病理分级,临床分期的上升,P16表达阳性率逐渐下降,P53阳性率逐渐上升,P16阴性或P53阳性患者的肿瘤复发率和病死率分别高于P16阳性或P‘53阴性患者,结论：P16和P53的表达状况与膀胱癌生物学行为密切相关,P16和P53的免疫组化检测人有评估膀胱癌预后的价值,可作为膀胱癌的生物学瘤标。     

抑癌基因p16蛋白在膀胱癌中的表达及临床意义

目的 研究ｐ１６蛋白在膀胱癌组织中的表达，探讨其对膀胱癌的生物学行为和预后的意义，方法 应用免疫组化法对５０例膀胱癌和４１例膀胱癌旁组织进行比较，观察ｐ１６蛋白表达情况。结果 （１）膀胱癌组织中ｐ１６蛋白阳性率为４４．００％，明显低于膀胱癌癌旁组织的阳性率（７３．１７％，Ｐ〈０．０１）；（２）ｐ１６蛋白在Ｉ，Ⅱ，Ⅲ级肿瘤中的阳性表达率分别为６６．６７％，５２．９４％，２３．８１％，Ｐ〈０．０１）；     

肺癌组织中P16及层粘连蛋白的表达及临床意义

肿瘤的形成及发展可分为两个阶段,即肿瘤细胞的克隆性增殖阶段及血管形成、肿瘤持续生长阶段[1]。多基因异常、抑癌基因的缺失和(或)突变及癌基因的激活是导致肿瘤发生的主要原因。而血管形成是肿瘤生长、侵袭、转移过程的必要条件,瘤细胞只有通过基底膜才能产生侵袭和转移、此     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的：探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系。方法：运用柠檬酸－SP－高压加热免疫组化技术检测，P16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况；结果：60例脑星形细胞瘤中P16蛋白的表达与组织学级别呈负相关，有显著性意义（P＜0．05），结论：P16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生，发展的关系密切。     

p16、p21、p53蛋白在肺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨肺癌组织中p16、p21、p53蛋白的表达及其意义。方法 采用免疫组化方法检测30例肺癌组织中p16、p21、p53蛋白的表达情况。以上标本中有7例呼吸道合胞病毒(RSV)N基因片段扩增阳性。结果 30份肺癌标本中p16、p21、p53蛋白阳性表达率分别为36．7％(11／30)、43．3％(13／30)、53．3％(16／30)；各种蛋白阳性表达例数在鳞癌与腺癌组织间差异无显著性意义；不同临床分期的肺癌标本，其p16、p21阳性表达，差异具有显著性意义；晚期肿瘤组织较早期p53阳性表达增强。p16、p21在肿瘤Ⅲ Ⅳ期较Ⅱ期阳性表达率下降。p16、p21、p53蛋白在RSV N基因片段扩增阳性肺癌标本中的表达与扩增阴性的肺癌标本比较差异无显著性意义。结论 p16、p21可能作为判断肺癌分期及预后的参考指标。RSV感染对肺癌组织细胞癌基因无明显影响。     

食管癌组织中p16基因蛋白表达的意义

目的：了解多肿瘤抑制基因p16蛋白在人食管癌组织中的表达情况。方法：应用免疫组化SP法检测53例食管癌及相应癌远端正常组织中p16蛋白的表达。结果：食管癌及相应正常组织中p16蛋白表达阳性率分别为54．3％（24／53）和88．7％（47／53）（P＜0．05）;p16蛋白表达与食管癌组织学分级及淋巴结转移有关;与食管癌组织浸润深度无关。结论：p16基因蛋白的表达情况与食管癌的发生、发展有关,可作为临床诊断及判断恶性程度、估计预后的辅助指标。     

P16蛋白在肺癌中的表达及其意义

目的探讨P16基因与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化技术检测肺癌组织中P16蛋白的存在情况,分析P16基因的失活情况结果32例肺癌组织中P16蛋白表达的缺失率达到40.6%,明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 P16蛋白的缺失表达与肺癌的发生、发展密切相关,抑癌基因P16的遗传改变是导致肺癌发生、发展的重要生物学因素之一.     

p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失及意义

目的:通过p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失研究,探讨p16基因与肝癌的关系.方法:收集我院原发性肝癌32例,用免疫组织化学SP法、聚合酶链式反应(PCR)方法分别检测肝癌及癌旁组织中p16蛋白的表达及其基因的缺失情况.结果:32例肝癌中,p16蛋白表达缺失率为2.5%(20/32),癌旁组织中p16蛋白表达缺失率为3.13%(1/32),两者差异有显著意义(P<0.01).P16蛋白的表达与肝癌分化程度关系密切(P<0.01).P16基因在癌组织中的缺失率25%(8/32,均为p16蛋白表达缺失者),在癌旁组织为3.13%(1/32),相差显著(P<0.05).结论:p16基因缺失与肝癌发生关系密切,提示p16蛋白可能是预测患者预后的一个指标,但仍需进一步确证.     

抑癌基因p16在胃癌中的表达分析

目的探讨胃癌中ｐ１６基因蛋白的表达及其临床病理意义。方法用免疫组织化学法检测８７例胃癌ｐ１６的表达,结合临床病理资料进行分析。结果８７例胃癌中ｐ１６蛋白阳性表达率４４．８％,阳性反应以胞核分布为主,阳性表达与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无明显相关性,但与分化程度明显相关,高、中分化组的阳性率为５３．１％,低分化组阳性率为３４．２％（Ｐ＜０．０１）。结论胃癌存在较高比例的ｐ１６蛋白阴性表达,提示在胃癌的发生发展中,ｐ１６基因失活起着重要作用。ｐ１６蛋白的高表达,可作为胃癌分化良好的指标。     

非小细胞肺癌p16蛋白表达研究

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)及癌周正常肺组织p16蛋白表达情况。方法:运用免疫组化方法检测40例肺癌标本及周围正常肺组织中p16蛋白的表达情况。结果:肺癌组织p16蛋白表达降低率(65％)与其周围正常肺组织(20％)有明显差异(P<0.01)。非小细胞肺癌各亚型之间p16蛋白表达降低率没有差异(P>0.01)。低分化鳞癌p16蛋白表达降低率(100％)明显高于高中分化鳞癌(63％,P<0.01),低分化腺癌p16蛋白表达降低率(100％)亦明显高于高中分化腺癌(33％,P<0.01)。结论:p16蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于正常肺组织。     

胃癌组织p16基因蛋白表达的意义

目的　检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法　采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论　 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标