四物汤对小鼠表皮细胞增殖的影响

目的：探讨中药四物汤治疗银屑病的可能机理,方法：应用四物汤灌胃小鼠,MTT法检测小鼠血清对表皮细胞增殖影响程度。结果：四物汤灌胃小鼠组A560值显著低于对照组（P＜0．01）。结论：四物汤对银屑病的治疗作用可能是通过抑制表皮细胞增殖来完成的。     

斑秃患者血清TNFα水平观察

测定７０例斑秃患者血清肿瘤坏死因子－α水平。测定结果示斑秃患者ＴＮＦα明显高于对照组。活动期患者明显高表静止期。而单纯斑秃组与全，普秃组相比，则无明显差异。表明斑秃患者存在着免疫功能异常，并与斑秃的发病及病情活动有关。     

17味中药对培养的表皮细胞增殖的影响

研究不同浓度（１０～１００ｍｇ／ｍｌ）的１７味中药对体外培养人表皮细胞增殖的影响。结果表明，较高浓度的大多数中药对表皮细胞增殖有明显的抑制作用，这为探讨上述中药治疗银屑病的作用机理提供了实验依据     

SLE患者外周血单核细胞TNFα及其受体P55和P75表达

目的 探讨单核细胞在ＳＬＥ发病中的作用。方法 应用免疫组化技术对活动期ＳＬＥ患者外周血单核细胞ＴＮＦα及其受体Ｐ５５和Ｐ７５表达进行检测。结果 活动期ＳＬＥ患者单核细胞ＴＮＦα及其受体Ｐ５５和Ｐ７５表达明显增加（ｔ分别为１１．４３、５．８３和３．９３,Ｐ分别小于０．００１、０．００１和０．００２）。结论 ＳＬＥ和ＴＮＦα及其受体Ｐ５５和Ｐ７５表达增高,单核细胞可能参与ＳＬＥ的发病过程。e     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度重组TNF-α（0、1、5、10、25、50、100 ng/ml）、姜黄素20 μmol/L对HaCaT细胞增殖的影响。蛋白印迹实验检测25 ng/ml TNF-α和20 μmol/L姜黄素作用下HaCaT细胞PCNA、 Notch-1 的蛋白表达。使用Annexin-V/PI试剂盒在流式细胞仪上检测25 ng/ml TNF-α和20 μmol/L姜黄素作用下HaCaT细胞早期凋亡情况。结果 TNF-α呈浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖,25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的促增殖基本达到最大,20 μmol/L姜黄素有效抑制25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的促增殖作用,25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞无明显促凋亡作用,而20 μmol/L姜黄素有效促进HaCaT细胞发生凋亡,并可激发25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的凋亡诱导作用。 结论 姜黄素可激发TNF-α对HaCaT细胞的促凋亡作用,同时抑制TNF-α对HaCaT细胞促增殖作用。     

银屑病中医分型血清TGFβTNFα的生物测定

目的 测定ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性,以探讨银屑病中医分型的本质。方法 按中医理论将２２例银屑病患者分为血热、血燥、血淤三组,以培养的敏感的细胞株ｃｃＬ－６４、Ｌ－９２９分别与三组患者的血清共孵,并置标准ＴＧＦβ、ＴＮＦα对照,对比光密度值。结果 银屑病患者ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性皆低于标准对照。血热型ＴＮＦα抑制活性最强,与血燥、血瘀相比,差异有显著性意义（Ｐ〈０．００１）。结论 银屑病患者Ｔ     

他克莫司对TNF—α诱导的HaCaT细胞NO分泌的影响

目的：观察他克莫司（FK506）对体外培养的HaCaT细胞NO分泌的影响，以判断FK506对炎性状态下HaCaT细胞NO的分泌有无抑制作用。方法：本实验采用TNF－α诱导的HaCaT细胞，使其处于炎性状态，采用Griess法检测FK506作用之后的NO水平变化。结果：FK506对TNF－α诱导的HaCaT细胞NO分泌有抑制作用。结论：本实验提示银屑病皮损中，某些细胞因子触发了NO的分泌。FK506可能直接抑制角质形成细胞分NO和（或)通过调节某些细胞因子，进而抑制NO分泌。     

IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。     

银屑病患者血清中细胞因子TNFα和IL-6测定

为了研究细胞因子在银屑病中的作用,用ＥＬＩＳＡ法测定了银屑病患者血清中ＴＮＦα和ＩＬ－６的水平。结果显示银屑病患者血清中ＴＮＦα和ＩＬ－６水平高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。ＴＮＦα和ＩＬ－６的增高在银屑病的发病机制中起重要作用。     

窄谱中波紫外线照射对白癜风自体表皮移植的作用研究

目的：探讨自体表皮移植联合窄谱中波紫外线（NB?UVB）照射治疗白癜风的临床疗效及可能作用机制。方法30例白癜风患者分为单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组。用酶联免疫吸附测定检测局部皮损组织液中白细胞介素18（ IL?18）、肿瘤坏死因子α（ TNF?α）以及可溶性细胞间黏附分子1（sICAM?1）水平,并进行疗效评估。结果治疗前,单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组局部皮损组织液中IL?18分别为（0.985±0.305）μg/L和（1.008±0.399）μg/L;TNF?α分别为（1.132±0.313）μg/L、（1.147±0.474）μg/L;sICAM?1分别为（1.215±0.284）μg/L、（1.221±0.432）μg/L;水平明显高于健康对照组（均P<0.01）。表皮移植联合NB?UVB组治疗后各细胞因子水平基本恢复正常,有效率（68.9%）明显高于单纯表皮移植组（43.8%）,P<0.05。结论白癜风患者局部皮损处存在免疫异常,NB?UVB照射可以通过调节机体免疫功能提高表皮移植的成功率。     

IL-17对人表皮细胞增殖过程中DNA含量的影响

目的：探讨IL-17对人表皮细胞增殖过程中DNA含量的影响。方法：将正常人皮肤移植于裸鼠,建立人皮肤-裸鼠嵌合模型60只;按配对设计要求随机分成实验组30只和对照组30只,实验组使用IL-170．1mL（10ng／mL）注射于裸鼠移植皮肤内,对照组使用0．9％氯化钠0．1mL注射于裸鼠移植皮肤内,每日1次,均连续使用28天后,以激光扫描共聚焦显微镜测试移植皮肤组织的人表皮细胞DNA荧光强度值。结果：与对照组相比,注射IL-17组人表皮细胞DNA荧光强度值明显增加,差异具有统计学意义（t=3．08,P〈0．05）。结论：IL-17可促进人表皮细胞增殖过程中DNA含量升高。     

银屑病中医分型血清TGF_βTNFα的生物测定

目的　测定ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性,以探讨银屑病中医分型的本质。方法　按中医理论将２２ 例银屑病患者分为血热、血燥、血瘀三组,以培养的敏感细胞株ｃｃＬ６４ 、Ｌ９２９ 分别与三组患者的血清共孵,并置标准ＴＧＦβ、ＴＮＦα对照,比较光密度值。结果　银屑病患者ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性皆低于标准对照。血热型ＴＮＦα抑制活性最强,与血燥、血瘀相比,差异有显著性意义（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　银屑病患者ＴＧＦβ、ＴＮＦα活性异常是疾病发展过程中机体反应的变化,中医分型更接近于反映病机变化本质。     

龙胆草对HaCaT细胞增殖和凋亡及表皮生长因子受体磷酸化的影响

【摘要】 目的 探讨龙胆草提取物对表皮生长因子（EGF）刺激后HaCaT细胞增殖和凋亡及表皮生长因子受体（EGFR）磷酸化的影响。 方法 取0 ~ 50 g/L龙胆草提取物作用于EGF刺激后的HaCaT细胞24 h,噻唑蓝法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹法检测磷酸化EGFR。 结果 龙胆草提取物浓度依赖性地抑制EGF刺激后HaCaT细胞的增殖（r = -0.991,P < 0.01）,促进EGF刺激后HaCaT细胞的凋亡（r = 0.996,P < 0.05）。同时,龙胆草提取物使EGF刺激后的HaCaT细胞EGFR的磷酸化水平降低,该作用随着药物浓度的增加而增加。 结论 龙胆草可能通过降低EGFR的磷酸化,阻断相关细胞内信号通路来抑制角质形成细胞的过度增殖并促进细胞的凋亡。     

TNF多态性与系统性红斑狼疮

人肿瘤坏死因子（TNF）基因位于MHC Ⅲ类基因区。TNF可分为α和β型，TNFα基因多态性位点位于启动子区域，TNFβ的基因多态性位点位于第一内含子内。TNFα的基因分为TNF1和TNF2，TNFβ的基因分为TNFβ*1和TNFβ*2。TNFα和TNFβ基因多态性均与系统性红斑狼疮相关。     

环孢素A治疗严重银屑病：临床及血清细胞因子研究

报告了小剂量环孢素Ａ（ＣｙＡ）治疗严重银屑病的临床和血清细胞因子研究情况。６例严重的银屑病患者经ＣｙＡ治疗４－８周后临床症状基本消失。血清细胞因子研究结果如下：（１）银屑病患者的血清ｓＩＬ－２Ｒ，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α水平明显升高（２）ＣｙＡ治疗银屑病症状缓解后血清ｓＩＬ－２Ｒ，ＩＬ－２水平明显降低，其中ＩＬ－２降至正常水平，ＳＩＬ－２Ｒ明显降至正常水平以下，血清ＴＮＦ－α仍明显高于正常水平。分析表     

寻常型银屑病皮损TNFα核因子kB及诱生型NO合成酶表达

目的 探讨诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）在银屑病皮损中表达的调节机制。方法 应用免疫组化技术对寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）核因子（ＮＦ）ｋＢ及ｉＮＯＳ表达进行了检测。结果 １５例正常人皮肤均不表达ＮＦｋＢ,５例于毛囊,汗腺,皮脂腺或立毛肌处表达ＴＮＦα,９例表皮全层较弱且均匀表达ｉＮＯＳ,５例直皮内单一核细胞（ＭＮＣｓ）弱表达ｉＮＯＳ,２６例寻常型银屑病皮抽表皮角质形成细胞及真皮的ＭＮ     

芳香维甲酸乙酯对原代培养人表皮角朊细胞增殖的影响

芳香维甲酸乙酯(RO13-6298,arotinoid ethytester)是第三代维甲酸衍生物,因其在人体内的复合物具有较高的药物动力学效价而显得特殊,仅需极低剂量(1g/kg.d)即有强烈而持续的抗银屑病作用^[1],而且是第一种不引起血清脂类明显变化的维甲酸^[2],具有广泛的发展前景.为了探讨其作用机理,我们应用原代培养的人表皮角朊细胞对照观察了不同浓度的RO13-6298对其细胞形态及增殖方面的影响.