FAK在乳腺癌组织和癌前病变组织中的表达

目的探讨黏着斑激酶（FAK）的表达与乳腺癌浸润和转移的关系。方法采用免疫组织化学和原位杂交方法检测42例乳腺癌组织、32例乳腺增生组织及20例正常乳腺组织中FAK的表达，并分析其与临床病理特征之间的关系。结果1）乳腺癌组织中FAK蛋白及mRNA阳性表达率分别为83．33％（35／42），78．57％（33／42），在不典型增生中阳性表达率分别为52．38％（11／21）和42．86％（9／21），在一般增生和正常乳腺组织中均未见表达。乳腺癌组显著高于正常组、一般增生组和不典型增生组（P〈0．01），不典型增生组也显著高于正常组和一般增生组（P〈0．05）；2）与无淋巴结转移的乳腺癌比较，有淋巴结转移的乳腺癌中FAK蛋白及mRNA阳性率较高，差异具有统计学意义（P〈0．05）；3）FAK蛋白及mRNA阳性表达率与乳腺癌的组织学类型无关，随着乳腺癌的临床分期的升高，FAK蛋白及mRNA的表达有着增高的趋势，但两组间进行比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论FAK表达的高低可能作为乳腺癌发生、发展过程中较有价值的病理指标，可导致乳腺癌发生并加速恶性细胞的增殖、浸润和转移。     

基质金属蛋白酶-2和唾液酸化Lewis-X在乳腺癌中的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和唾液酸化Lewis-X（sialyl Lewis-X，SLeX）蛋白在乳腺癌组织中表达及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学微波-链霉菌素-生物素（microwave-labelled strept-avidin biotin，MW-LSAB）法检测120例乳腺癌原发灶、71例癌转移淋巴结和30例远离癌组织的正常乳腺上皮细胞MMP-2和SLeX蛋白的表达水平。结果MMP-2和SLeX的表达在正常乳腺组织上皮细胞中阳性率分别为16．7％（5／30）和20．0％（6／30），在乳腺癌原发灶中阳性率分别为78．3％（94／120）和86．7％（104／120），两者在癌组织与正常乳腺组织中阳性率之间差异有统计学意义（P〈0．05）。在120例乳腺癌患者中，有淋巴结转移者乳腺癌原发灶MMP-2和SLeX阳性率分别为84．5％（60／71）和100．0％（71／71），无淋巴结转移者分别为69．4％（34／49）和67．3％（33／49），MMP-2差异无统计学意义（P〉0．05），SLeX差异有统计学意义（P〈0．05）。在癌转移淋巴结中，MMP-2和SLeX的阳性率分别为21．1％（15／71）和88．7％（63／71），后者与原发癌组织中的表达具有较高一致性（r=0．874，P〈0．05）。结论乳腺癌组织中MMP-2和SLeX均呈高水平表达，并且后者与淋巴结转移密切相关。作为预测乳腺癌浸润和转移的肿瘤相关抗原，联合检测对评估患者预后具有重要实用价值。     

BRCA1与p53在散发性乳腺癌中的表达

目的探讨BRC1和p53蛋白表达在散发性乳腺癌中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法检测86例乳腺癌、86例癌旁组织、48例乳腺增生症手术标本中BRCA1及p53蛋白的表达情况。结果BRCA1表达在乳腺癌、乳腺癌旁组织、乳腺增生症中的阳性率分别为11．6％（10／86）、16．3％（14／86）和100．0％（48／48）,三组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;p53在乳腺癌、乳腺癌旁组织、乳腺增生症中的阳性率分别为37．2％（32／86）、16．3％（14／86）和8．3％（4／48）,三组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;乳腺癌组织中BRCA1与p53表达之间无显著性相关（r=0．608,P〉0．05）。结论BRCA1和p53蛋白异常表达在散发性乳腺癌发生、发展过程中起着一定作用。     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白1表达及其意义

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白1（Glut1）表达的关联性及其与细胞增生活性和临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、Glut1、增生细胞核抗原（PCNA）在80例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤及20例乳腺增生组织中的表达水平并比较它们之间的相关性。结果HIF-1α和Glut1在乳腺纤维腺瘤、乳腺增生组织中不表达；HIF-1α在乳腺导管内原位癌中阳性率55．0％（11／20），浸润性乳腺癌中85．0％（51／60）；乳腺癌中Glut1阳性率58．8％（47／80）；乳腺癌中PCNA阳性率75％（60／80），其中原位癌65％（13／20），浸润癌78．3％（47／60）。乳腺癌中HIF-1α表达与Glut1呈显著正相关（r=0．653，P〈0．01）；HIF-1α表达与PCNA呈显著正相关（r=0．693，P〈0．01）；Glut1与PCNA呈显著正性相关（r=0．742，P〈0．01）。HIF-1α和Glut1在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达差异有统计学意义；Glut1在肿瘤大小及孕激素受体状态表达差异也有统计学意义。结论HIF-1α和Glut1蛋白的过表达共同参与了乳腺癌的发生、发展，与乳腺癌细胞增生活性密切相关，有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

人乳头状瘤病毒16和18型感染与乳腺增生症和乳腺癌的关系

目的：探讨人乳头状瘤病毒（human papillomavirus HPV）16、18型感染与乳腺增生症、乳腺癌的关系。方法：采用原位杂交法检测HPV16、HPV18在正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌中的表达。结果：HPV16在乳腺癌、乳腺增生症及正常乳腺组织各60例中的感染率分别为51．67％（31／60）、31．67％（19／60）和11．67％（7／60），差异有统计学意义，P〈0．05；HPV18感染率分别为56．67％（34／60）、35．00％（21／60）和15．00％（9／60），差异有统计学意义，P〈0．05；HPV16和18在乳腺癌、乳腺增生症及正常乳腺组织中的共感染率分别为48．33％（29／60）、15．00％（9／60）和6．67％（4／60），其中乳腺增生症与正常乳腺组织共感染率差异无统计学意义，而与乳腺癌差异有统计学意义，P〈0．01。结论：本组乳腺癌和乳腺增生症组织中HPV16和HPV18感染率明显高于正常乳腺组织中的感染率；HPV16和HPV18感染与乳腺增生、乳腺癌的关系有待进一步探讨。     

PokemonmRNA在乳腺癌中的表达及与c—myc相关性分析

目的：探讨人乳腺癌中原癌基因c—myc和PokemonmRNA在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌发生、转移的相关性。方法：收集浸润性导管癌组织、痛旁乳腺组织、正常乳腺组织各45、20和20例,用原位杂交法检测PokemonmRNA表达,并用免疫组织化学法检测浸润件导管癌c—myc表达,并进行统计分析。结果：乳腺癌细胞质PokemonmRNA的表达率为71．2％（37／45）,显著高于癌旁正常乳腺组织40％（8／20）、乳腺增生组织25％（5／20）,三者有显著性差异（P〈0．05）,细胞质c—myc阳性率分别为86．67％、60．0％、50．0％,三者有显著性差异（P〈0．05）。细胞质PokemonmRNA表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级相关（P〈0．05）。细胞质c—myc表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关（P〈0．05）。45例乳腺癌细胞质PokemonmRNA与c—myc表达呈正相关（1=0．585,P〈0．05）。结论-PokemonmRNA的表达可能在乳腺导管癌的组织发生中起关键作用,c—myc的过度表达可能与乳腺癌Pokemon基因转录激活有关。     

凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌中的表达及其与bcl-2、p53蛋白相关性研究

目的：研究凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2、p53在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系，并探讨Survivin与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的表达。结果：Survivin蛋白在正常胃粘膜组织中无表达，而在58例胃癌中41例（70．7％）表达阳性，差异有统计学意义（P〈0．01）；Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关，而与浸润程度不相关；胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为81．0％（34／42）和43．8％（7／16），两者比较差异显著（P〈0．01）；p53蛋白表达的阳性和阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为58．1％（18／31）和22．2％（6／27），两者比较亦有显著性差异（P〈0．05），Survivin蛋白的表达与胃癌组织中的bcl-2蛋白及p53蛋白表达密切相关。结论：Survivin蛋白异常表达可引起细胞凋亡抑制，在胃癌的发生中起一定作用，其过度表达提示胃粘膜细胞增生极度活跃；Sur-vivin蛋白表达与胃癌中bcl-2蛋白及p53蛋白的异常表达密切相关。     

乳腺癌组织中PCNA和Cath—D的表达及相关性研究

目的：探讨Cath—D、PCNA在乳腺癌中表达的意义及相关性。方法：应用免疫组化S—P法检测49例乳腺癌中Cath—D、PCNA的表达情况,并与35例乳腺良性病变进行对照分析。结果：乳腺良性病变Cath—D、PCNA的阳性率分别为17．1％（6／35）、28．6％（10／35）。乳腺癌Cath—D、PCNA的阳性率分别为53％（26／49）、73．5％（36／49）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。乳腺癌Cath—D的表达与年龄无关（P〉0．05）,与组织学分级相关（P〈0．05）;PCNA的表达与年龄、组织学分级均无关（P〉0．05）。乳腺癌Cath—D、PCNA的表达呈正相关（P〈0．05）。结论：Cath—D、PCNA表达异常在乳腺癌的发生、发展中具有重要的作用,两者具有相互作用。Cath—D、PCNA可用于良、恶性乳腺疾病的鉴别,对乳腺良性病变的恶性转化有-定的预兆性。     

Galectin-3表达与乳腺癌进展、转移关系的研究

目的研究galectin-3表达与乳腺癌进展及淋巴结转移的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法对117例浸润性乳腺癌和41例乳腺良性病变（乳腺纤维腺瘤及乳腺小叶增生）的galectin-3表达进行检测。结果Galectin-3在乳腺癌和乳腺良性病变中的阳性率分别为87．61％（99／113）和29．73％（11／37），乳腺癌组galectin-3表达率明显高于乳腺良性病变组（P〈0．001）。乳腺癌中galectin-3阳性表达与淋巴结转移（P〈0．005）、肿瘤低分化（P〈0．05）、ER阴性（P〈0．05）及c-erbB-2阳性表达（P〈0．05）有关，但与TNM分期、患者年龄及PR、E—cadherin表达的关系尚无统计学意义。结论乳腺癌中galectin-3表达可能促进肿瘤演进，并可能增加患者发生淋巴结转移的风险。     

乳腺癌组织Survivin表达与细胞增殖的关系

目的：探讨乳腺癌组织中Survivin表达的临床病理学意义及其与癌细胞增殖的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测Survivin、Ki-67蛋白在96例乳腺癌组织中及20例正常乳腺组织的表达,分析Survivin表达与Ki-67增殖指数及各临床病理因素的关系。结果：Survivin阳性表达乳腺癌的Ki-67增殖指数（35．32±21．28％）明显高于Survivin阴性者（20．42±11．34％）,Survivin表达与肿瘤细胞增殖呈正相关（P〈0．01）;Survivin在乳腺癌组织中的表达率为70．83％（68／96）,正常乳腺组织未见Survivin表达;Survivin蛋白的表达与临床分期、淋巴结转移和5年生存率有关（P〈0．05）,与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关。结论：Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进细胞增殖。Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,过度表达提示预后不良。     

乳腺癌组织Survivin表达与细胞增殖的关系

目的:探讨乳腺癌组织中Survivin表达的临床病理学意义及其与癌细胞增殖的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测Survivin、Ki-67蛋白在96例乳腺癌组织中及20例正常乳腺组织的表达,分析Survivin 表达与Ki-67增殖指数及各临床病理因素的关系.结果:Survivin阳性表达乳腺癌的Ki-67增殖指数(35.32±21.28%)明显高于Survivin阴性者(20.42±11.34%),Survivin表达与肿瘤细胞增殖呈正相关(P<0.01);Survivin在乳腺癌组织中的表达率为70.83%(68/96),正常乳腺组织未见Survivin表达;Survivin蛋白的表达与临床分期、淋巴结转移和5年生存率有关(P<0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关.结论: Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进细胞增殖. Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,过度表达提示预后不良.     

The expression of Fhit protein is related inversely to disease progression in patients with breast carcinoma

BACKGROUND: The FHIT gene, located at human chromosome 3p14.2, frequently is deleted in a number of human tumors, including breast carcinoma. Its protein product (Fhit) is presumed to have tumor suppressor function. Loss of expression of a tumor suppressor gene is an important step in tumor progression from premalignant, to in situ, to invasive carcinoma. METHODS: In the current study, Fhit expression was examined in invasive carcinomas and in epithelial lesions representing stages of carcinoma progression in 50 mastectomy specimens using immunohistochemical methods. RESULTS: Normal ductal and lobular epithelium consistently and strongly expressed Fhit. A complete loss of or a significant reduction in Fhit expression was observed in 72% of breast carcinomas. A statistically significant, negative correlation in Fhit expression among the stages of disease progression in Fhit negative breast carcinomas was observed (normal epithelium > hyperplasia > atypical hyperplasia and carcinoma in situ > invasive carcinoma), whereas no loss of Fhit expression in precursor lesions was observed in Fhit positive tumors. CONCLUSIONS: These observations are consistent with the observed role of FHIT as a tumor suppressor gene in the pathogenesis of specific subsets of carcinomas.     

FAK在乳腺癌组织和癌前病变组织中的表达

目的探讨黏着斑激酶(FAK)的表达与乳腺癌浸润和转移的关系。方法采用免疫组织化学和原位杂交方法检测42例乳腺癌组织3、2例乳腺增生组织及20例正常乳腺组织中FAK的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果1)乳腺癌组织中FAK蛋白及mRNA阳性表达率分别为83.33%(35/42),78.57%(33/42),在不典型增生中阳性表达率分别为52.38%(11/21)和42.86%(9/21),在一般增生和正常乳腺组织中均未见表达。乳腺癌组显著高于正常组、一般增生组和不典型增生组(P<0.01),不典型增生组也显著高于正常组和一般增生组(P<0.05);2)与无淋巴结转移的乳腺癌比较,有淋巴结转移的乳腺癌中FAK蛋白及mRNA阳性率较高,差异具有统计学意义(P<0.05);3)FAK蛋白及mRNA阳性表达率与乳腺癌的组织学类型无关,随着乳腺癌的临床分期的升高,FAK蛋白及mRNA的表达有着增高的趋势,但两组间进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论FAK表达的高低可能作为乳腺癌发生、发展过程中较有价值的病理指标,可导致乳腺癌发生并加速恶性细胞的增殖、浸润和转移。     

Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达及意义

背景与目的:Survivin蛋白是新近发现的凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7而阻断细胞凋亡过程,目前研究表明Survivin蛋白在很多恶性肿瘤组织中高表达。本研究通过观察Survivin在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的蛋白表达,探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常乳腺组织(96例)、乳腺囊性增生组织(56例)、乳腺不典型增生组织(12例)及乳腺癌组织(119例)中Survivin蛋白的表达,并分析其和乳腺癌临床病理特征的关系。结果:Survivin蛋白在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为4.2%(4/96)、5.4%(3/56)、42.7%(5/12)、72.2%(86/119),后二者的阳性率明显高于前二者(P<0.005);浸润性非特殊类型乳腺癌Survivin蛋白阳性率(82.0%,73/89)明显高于浸润性特殊型乳腺癌(45.4%,10/22)和早期浸润性乳腺癌(37.5%,3/8)(P<0.05);Survivin蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,过度表达提示预后不良。     

Survivin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3、PCNA表达的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法用免疫组化S-P法检测Survivin在正常乳腺组织(10例)、乳腺囊性增生组织(18例)、不典型增生组织(20例)和乳腺癌组织(50例)中的表达以及Caspase-3、PCNA在乳腺癌组织中的表达.结果Survivin蛋白在正常乳腺组织无表达,在乳腺囊性增生组织、不典型增生组织、乳腺癌组织中的阳性率分别为5.6%(1/18)、45.0%(9/20)、72.0%(36/50),差异有显著性(P＜0.05).Survivin蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关.Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(P＜0.01).Survivin蛋白表达阳性的乳腺癌PCNA的标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数(P＜0.01).结论Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点.Survivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进了细胞增殖.     

Survivin和Smac在肝外胆管癌中的表达

目的探讨Survivin和Smac在肝外胆管癌发生发展中的作用和意义。方法27例肝外胆管癌、10例异型增生组织和5例正常上皮组织,均行免疫组化染色检测Survivin和Smac的表达。半定量法结果评价,统计学方法分析比较。结果Survivin在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为20%、50%和74.1%,正常胆管上皮组织和癌组织中Survivin表达差异有统计学意义(P=0.037)。Smac在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40%、50%和85.2%,异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义(P=0.041)。Survivin和Smac的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关。结论Survivin和Smac凋亡相关基因参与了肝外胆管癌的发生发展,可能在由正常上皮组织向异型增生再向癌的恶性转化过程中起重要作用。     

Ⅱ型环氧合酶和CDK4在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨Ⅱ型环氧合酶(COX-2)和CDK4在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌的发生、浸润及转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织中的表达.结果 COX-2在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/25)、7.1%(2/28)、33.3%(7/21)、50.0%(5/10)、69.2%(9/13)和73.5%(36/49).正常上皮组织与单纯增生上皮比较差异没有统计学意义(P＞0.05),但与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异有统计学意义(P＜0.01).其在食管鳞癌中的阳性率与癌组织分级有关(P＜0.05).CDK4蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为8%(2/25)、21.4%(6/28)、42.9%(9/21)、70%(7/10)、61.5%(8/13)和91.8%(45/49).正常上皮组织与单纯增生上皮比较差异没有统计学意义(P＞0.05),但与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异有统计学意义(P＜0.01).CDK4阳性率与鳞癌分级无关(P＞0.05).COX-2、CDK4蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移无关(P＞0.05).食管鳞癌组织中COX-2、CDK4蛋白阳性率有正相关性(P＜0.01).结论 COX-2、CDK4蛋白表达与食管鳞癌的发生有关.     

乳腺癌中Fhit蛋白的低表达与转移的关系

背景与目的：脆性三联组氨酸（Fragile histidine triad,FHIT)基因为一种候选的肿瘤抑制基因,横跨大多数人类基因组的共同脆性位点FRA3B,FHIT基因的改变见于多种类型特别是上皮起源的人类类型肿瘤,并与已知的致癌物质作用有关,本研究目的为探讨乳腺癌中脆性三联组氨酸FHIT基因蛋白Fhit表达状况及其与临床病理指标的关系。方法：采用兔抗人Fhit蛋白抗体和枸椽酸－微波－链酶卵白素－过氧化物酶（Streptavidin-HRP,SP）免疫组化方法检测66例福尔马林固定,石蜡包埋的乳腺癌,其中6例为导管内癌,60例为浸润性导管癌的标本中Fhit表达状况并分析其与癌组织侵犯及淋巴结转移的关系。结果：癌组织Fhit表达强度较癌旁非癌乳腺组织低者为38例（57．6％）,其中22例为阴性（22．0％）,较癌旁非癌乳腺组织高者为18例（27．3％）,与癌旁非癌乳腺相等者为10例（15．2％）,伴局部或腋下淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌Fhit蛋白表达低者阳性率为83．3％（20／24）,无淋巴结转移的浸润性导管癌为50．0％（18／36）,导管内癌为0／6,已伴淋巴结转移癌组83．3％（20／24）与未转移癌组42．9％（18／42）比较,差异有显著性（P＜0．01）,浸润性导管癌中已伴淋巴结转移癌组与未转移癌组比较,差异有非常显著性（P＜0．01）,结论：乳腺癌Fhit表达可能与癌组织侵犯及淋巴结转移相关,提示Fhit低表达可能对乳腺癌的演化和进展具有重要作用并可能成为一个新的预后指标。     

TIMP-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨组织金属蛋白酶抑制剂-2（tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2）在乳腺正常组织、不典型增生、原位癌、浸润性癌组织中的表达水平,分析其与浸润性乳腺癌临床病理指标及乳腺癌生存情况之间的关系。方法:收集20例正常乳腺组织、28例不典型增生、40例导管内癌、80例浸润性乳腺癌标本,用免疫组化SP法检测各组TIMP-2的表达,分析其在浸润性乳腺癌不同临床病理指标分组中的表达差异;并通过120例乳腺癌患者的随访,分析其对乳腺癌生存状况的影响。结果:TIMP-2在乳腺正常组织（25.0%）、不典型增生组织（28.6%）、原位癌组织（60.0%）、浸润性癌组织（66.3%）中表达阳性率依次增高,在乳腺原位癌与不典型增生之间比较有统计学差异（P＜0.05）。浸润性乳腺癌TIMP-2的表达在部分组织学分级分组中比较有统计学差异（P＜0.05）,在不同月经状态、年龄、肿块大小、临床分期、淋巴结转移数目、激素受体状态分组之间无统计学差异(均P＞0.05)。原位癌TIMP-2表达阳性组5年无病生存率高于表达阴性组,有统计学差异（P＜0.05）;浸润性乳腺癌TIMP-2表达阳性组5年无病生存率与表达阴性组无统计学差异（P＞0.05）。结论:TIMP-2参与了乳腺癌发生、发展的过程,在乳腺癌不同发展阶段具有不同预后价值。