应用补益类药物抑制癌细胞转移的研究

正常细胞癌变并向其他组织转移可分为三个过程 :①由于多数基因变异的积累 ,引起正常细胞癌变(初发过程 ) ;②基因进一步变异使初发的癌细胞进一步转变为恶性度高的癌细胞 (恶化过程 ) ;③极少数的癌细胞向远隔组织入侵 (转移过程 )。本文将就中药抗癌细胞恶化、转移的疗效与作用机制做以介绍。1 十全大补汤及相关方剂十全大补汤是由川芎、当归、地黄、芍药 (四物汤 )和苍术、人参、茯苓、甘草 (四君子汤 )加黄芪、肉桂、共十味药组成 ,具有平衡气血阴阳之功效。本剂自古以来用于病后、术后或慢性疾病的治疗 ,对周身倦怠、面色憔悴、食欲不…     

癌症发生的机理和预防

癌细胞是由正常细胞变化而来。一个人体内有数十兆个细胞,其中约1/3的细胞有变成癌细胞的可能性。癌细胞由正常细胞发生癌变的机理是正常体细胞遗传基因发生了变化。一个细胞中有数以万计的基因,其中可能有数十个是致癌基因和抑癌基因,这些基因大多数结构和产生蛋白质的结构机能都已搞清,包括细胞生长因子及其受体、参与信息传递的因子,蛋白磷酸化酶、DNA 信息翻译、参与复制 DNA 的蛋白质,甚至细胞分裂的调整等。由于这些基因的变化,使致癌基因活化,抑癌基因灭活。这些基因变化包括基因突变、基因重组、基因放大、基因缺损等。大多数人类的癌中,这样的基因变化合并发生。在结肠癌、肺癌等,正常细胞中有十个左右的基因发生变化,最早转变成恶性肿瘤细胞。     

胃癌雌激素受体免疫组织化学研究

正常胃组织为无雌激素标记的器官,当发生胃癌时,进行雌激素受体(ER)细胞组织化学研究对了解胃癌组织发生增殖、进展与激素环境间关系具有重要意义。作者研究了胃切除术后的原发性胃癌140例病理标本。按PAP 法进行ER 染色。ER 染色标准为在癌细胞总数中ER 阳性癌细胞占50%以上为ER(+),50～10%为ER(±),10%以下为ER(-)。结果显示:(1)胃癌细胞ER 染色性与乳癌细胞比较,胃癌细胞胞核较少,因此,核受体数目亦较     

早期发现癌细胞的新技术

人类的细胞是否被癌侵袭的最后判断,必须依靠熟练的病理学者高度锐敏的眼力。福井医科大学福田优教授等(病理学)已发现只将癌细胞染成鲜红色的新技术。虽然此项技术的某些部分尚需今后验征,但可应用于所有的癌症。在癌的早期发现及其发病机制的探讨上,前进了一大步,给今后的研究带来了希望。福田教授等为了在临床上能于很短时间内检出癌细胞,由去年一月开始了荧光变化等的基础研究。并在区分RNA 及DNA 时,使用过称之为吖啶橙黄(ac-ridine orange)的荧光色素。这种染剂一旦遇到癌细胞即发红光。预先以稀盐酸使细胞加水分解,在癌细胞产生的微小伤口被扩大之后,加上染剂,正常细胞呈橙黄     

胃癌生长因子

癌变过程中有生长因子参与。癌细胞自身产生生长因子,并存在受体应答的自体分泌(autocrine)机构。目前发现,人类肿瘤细胞存在以上皮生长因子(EGF)和变异生长因子(TGF)为主的各种物质。但这些物质并非癌细胞所特有。1.上皮生长因子(EGF) EGF 是由53个氨基酸组成的多肽,分子量为6045。有促进上皮细胞、间叶细胞的增殖、分化作用。人体 EGF(β-尿抑胃素)能抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,促进胃肠粘膜上皮增殖。人体分泌 EGF 的细胞广泛分布于全身。EGF 主要存在于血(血小板)、尿、唾液、胰腺、脊髓液和母乳中。     

自然界中的抗突变物质

机体遗传信息改变而引起的细胞突变,是癌、遗传毒性和老化等的成因,亦与机体的防御、细胞分化机理等有密切关系。因此,突变的抑制对维持机体的正常机能有重要作用。细胞突变可分为自发突变和诱发突变。前者是由细胞内源性变异原引起的。总之,细胞突变都与诱发因子(突变诱发因子;变异原)有关。然而诱发因子到达并作用于细胞染色体DNA以前常受化学的或酶的作用而失活,作者把能使诱变因子失活的作用因子(化学物质或酶)称为除突变原(desmutagen)。早在30多年前,已发现细胞外的特定因子可使微生物的自发突变率或诱发突变率降低。这种特定因子被定义为抗突变剂(antimu-tagen),以便与除突变原相区别。作者注重自然界中抗突变剂的研究,发现2价钴(Cocl2)对亚硝基     

前言

癌的化学预防药物中,分为阻断药(blocking agents)和抑制药(suppressing agents).前者系阻碍引起DNA变异而产生的化学物质,或阻断引致DNA发生变异过程的物质;后者是在DNA已发生变异后,至细胞获得癌的特性以前的过程中于其某一时点加以抑制的物质.依化学防癌物质之种类,也有具上述两种作用者.目前开发中的化学防癌物质,有合成品与天然品两类,均以分子靶位化学防癌为目标.     

癌症与氨基酸不平衡

众所周知,改变饮食中的必需氨基酸量可以调节细胞生长率,因此在50～60年代,Elvehjem和Harper等提出用氨基酸不平衡(amino acid imbalance,AAI)疗法控制癌症。饮食中氨基酸的量和组成改变,确实对很多恶性肿瘤细胞的发生、增殖、转移和复发有很大影响,但是,AAI不仅对癌细胞而且对正常细胞的代谢有严重影响,因而难以用于临床。作者企图研究一种对宿主影响轻微,而对肿癌有选择性作用的AAI疗法。     

癌的化学预防最前沿专辑(一) 前言

癌的化学预防药物中 ,分为阻断药 (block ingagents)和抑制药 (suppressingagents)。前者系阻碍引起DNA变异而产生的化学物质 ,或阻断引致DNA发生变异过程的物质 ;后者是在DNA已发生变异后 ,至细胞获得癌的特性以前的过程中于其某一时点加以抑制的物质。依化学防癌物质之种类 ,也有具上述两种作用者。目前开发中的化学防癌物质 ,有合成品与天然品两类 ,均以分子靶位化学防癌为目标。合成类抑制药有tamoxifen相关化合物、非类固醇性抗炎药 (NSAIDs)、类视黄素 (retinoid)、保列治 (proskar)、脱氢表雄酮类似物 83 54、VD3类似物、二氟…     

创伤愈合分子生物学的进展—粘附分子的调控

创伤愈合由组织损伤时即开始 ,经出血、血凝、炎症、肉芽形成、血管新生、创面收缩、细胞外基质产生和上皮形成的过程进行。近年来已经明了 ,在这一过程中 ,细胞粘附分子对细胞增殖、游走、创面收缩等有重要作用。粘附分子是与细胞同细胞、细胞同细胞外基质的结合密切相关的分子 ,有免疫球蛋白家族、整合素 (in-tegrin)家族、CD4 4家族、选择蛋白 (selectin)家族等几类。本文概述与创伤愈合关系密切的粘附分子及如何受到调控 ,其中包括作者的实验研究结果。1.与创伤愈合过程密切相关的粘附分子在创伤部位因组织损伤发生血管破裂 ,血小板释…     

癌细胞的染色鉴别

以往发现癌细胞是通过比较细胞形态、细胞及其核的大小等进行判断的,但应用此法必须具备病理学者那样丰富的经验。福井医科大学的福田教授研究出利用荧光染色鉴别癌细胞的方法,这将大大有助于癌的早期发现。癌细胞的DNA 结构不稳定,容易裂解。因此,福田教授将正常细胞和从患者摘取的癌细胞混合的剥离细胞用稀盐酸加水分解。这样,DNA 的不稳定部分裂解,双链变为单链。若再加入吖啶橙溶液(AO),则仅癌细胞被染成     

尿中的抗癌物质

德岛文理大学药学部村松教授和医学部生化学教室的协作研究组,查明人尿中含有“增殖调节因子”。这种“增殖调节因子”具有促进正常细胞的增殖,但能抑制癌细胞增殖的功能。这种因子是由三种蛋白质构成。其分子构造即将搞清。“增殖调节因子”是村松教授等在研究从尿中提取对血栓症有效的酶的过程中偶然发现的。这种物质在10l尿中仅含有0.5mg,将250倍浓缩液加在小鼠肝癌细胞和人子宫颈癌细胞的培养液中,均见有抑制增殖的效果。另方面,以同样方法给正常细胞投与0.1ml,     

癌症的新疗法——用电磁金属针在体内烧灼病灶

日本东北大学医学部泌尿科折笠精一教授和工学部化工科铃木睦教授等人的研究小组利用癌细胞比正常细胞不耐热这一特点,研究成功消灭癌细胞的新的“温热疗法”,即用电磁铁及金属针在不伤及周围正常细胞的情况下,只将癌细胞加热达到杀灭的新疗法。迄今的“温热疗法”,是以温水或超短波,加热于癌组织,但其作用不是达不到体内深部的病灶,就是对病灶周围的正常组织有副作用,这一新疗法克服了这些缺点,具有非常重大的意义。与人的正常细胞比较,癌细胞极不耐热,这     

肝脏疾病

一、病毒性肝炎1.乙型肝炎(1)乙型肝炎病毒(HBV)的变异HBV虽然是脱氧核糖核酸病毒,但在它复制过程中通过逆转录容易发生变异。其中不能产生或分泌乙型肝炎e抗原(HBeAg)的基因变异,一种是前核心抗体(precore)领域产生终止密码(stopcode)者;另一种是在核心抗体启动子     

肿瘤标志物的临床诊断意义及展望 专辑——甲胎蛋白（AFP）L3组分

肿瘤标志物由癌细胞产生或者是正常细胞对癌细胞反应而产生，其主要作用不但能够判断肿瘤的有无及进展程度，而且能够对鉴别特定癌的高危人群、癌的原发灶以及癌细胞的种类，进而能够预测肿瘤的治疗及预后。肿瘤标志物是当前，临床上必要的检查项目。因此，对肿瘤标志物的研究成为当前热点话题。     

骨桥蛋白与糖尿病性大血管损害

临床研究证实 ,糖尿病可促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。关于糖尿病促进动脉粥样硬化的机制 ,目前认为与下列多种因素相关 :高血糖导致蛋白激酶Ｃ活化 ;山梨醇 (ｓｏｒｂｉｔｅ)途径活化 ;ＡＧＥ产生增多导致伴随胰岛素抵抗的氧化应激亢进 ;脂质代谢紊乱等。作者此前曾研讨了动脉壁平滑肌细胞在糖尿病性大血管损害发病中的作用。根据伤害反应假说 ,存在于动脉壁中膜的平滑肌细胞为高分化型 ,富于收缩性而缺乏增殖和游走活性 ,蛋白合成能力低下 ,具有稳定的形质。但是 ,由于多种粥样硬化激惹性刺激 ,平滑肌细胞 ,发生形质转化 ,未分化的…     

放射线致细胞癌变的指标

在临床上发现癌,其直径至少需达到5mm,这样大小的癌至少由10~8个以上的细胞组成。一个细胞发展成这种癌至少需反复进行近30次的分裂。在此期间正是“阶段性的”癌化过程。因此,弄清癌变的最初阶段,是正确理解癌本身和制癌的重要步骤。为阐明癌发生的初期机制,目前已建立了几种体外癌化细胞系。作为癌化细胞定量系统,只有叙利亚倉鼠胎儿(SHE)细胞和小鼠C_3H10T1/2细胞两个系统受到确认。前者是正常细胞,后者是已获得无限增殖能力的细胞。虽使用细胞不同,但两者都是伴有癌化的正常纤维母细胞,都以丧失严格的接触增殖抑制能     

大肠癌的基因治疗

近年来,随着分子生物学技术的飞速发展已经明确癌的发生与若干个癌相关基因的异常有关,这种异常现象系与被称作癌基因和抑癌基因所出现的变异引起。这些变异使得癌细胞获得恶性变化的特性,其中大肠癌涉及的分子生物学解析指的是进展期癌。在Ｖｏ－ｇｅｌｓｔｅｉｎ等提...     

与创伤治愈相关的细胞因子

在组织损伤之后的创伤治愈过程中,发生实质细胞再生及细胞外基质的产生,是所有脏器的共同反应。作者以肝脏为模型进行了组织损伤和修复的研究。另外,众多的研究者从癌的浸润,有关转移的基质分解酶的探索中,对胃癌中的硬癌的纤维形成机制进行了研究。已知细胞外基质的产生,有修补组织损伤和诱导实质细胞的功能,对调节合成和分解系统两者的平衡是重要的,有关细胞因子的合成系统,可有TGF-βPDGF FGF等;而分解系统的细胞因子有IL? TNF等。本文将叙述在创伤治愈过程中最具重要功能的TGF-β,阐述其基因学所见、作用机制以及将来应用于临床的可能性。     

早期大肠癌与de novo癌

拉丁语de novo(重新、开始之意),是指癌不经过特定的良性病变或癌前病变,直接从正常粘膜发生的一个专用术语。本文作者主张人类的大肠癌有半数以上系由de novo所发生,其形态较为平坦, 对大肠癌的产生原因,至今仍未取得一致的看法。Morson认为,大肠癌起源于息肉、腺瘤及发育异常,否认由(denovo)进一步发展而来。Kuramoto等将切除的大肠全部制成切片,证实了微小的de novo所致大肠癌的存在。对于Kuramoto等的报告,Tass等则认为