核因子-Κb在眼内炎症反应及视网膜增生性病变中作用的初步实验研究

目的：探讨核因子（nuclear factor,NF)-κB活性对眼内炎症反应以及视网膜增生性病变发病的影响。方法：10只健康新西兰大白兔，右眼造成多膜裂孔后随机等分两组，对照组右眼玻璃体内注入白细胞介素（interleukin,IL)－1β 100ng/100μl，治疗组右眼于注入等量IL－1β前1小时先注入NF－κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸乙酯（pyrrodidine dithiocarbamate,PDTC)10nmol/10μl，裂隙灯和间接眼底镜观察兔眼1个月，1月后取右眼行光镜检查。结果：观察期间对照组2只兔眼玻璃体中度混浊，3只重度混浊，治疗组3只兔眼玻璃体轻度混浊，2只中度混浊，1个月时，对照组4只眼视网膜有增生物形成，治疗组无类似改变，组织学检查证实对照组视网膜前增生物形成，结论：NF－κB参与视网膜损伤和IL－1β诱导的免眼眼内炎症反应及视网膜增生性病变的发生，抑制NF－κB活性可能对葡萄膜－视网膜炎，视网膜增生性病变等炎症相关性视网膜疾病有治疗意义。     

核因子-κB与视网膜疾病

核因子-κB又称κ基因结合核因子（NF-κB），是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应。作为一种多向性调节蛋白，全身炎症反应中伴有多器官NF-κB的活化、介导多种炎症基因的表达。NF-κB介导细胞存活信号，防止细胞凋亡，其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子。但某些情况下，NF-κB也能诱导细胞凋亡，提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的。研究表明在许多视网膜疾病中，NF-κB都不同程度地被激活。对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述。     

核因子-κB在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的 观察核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠糖尿病早期视网膜中的表达及其在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病过程中的作用.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常对照组(NC组,24只)和糖尿病造模动物组(DM组,86只).大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,取成模的72只大鼠随机分为2周、4周、12周和20周组,每组各18只.到上述各时间点后分别取DM组大鼠6只和NC组大鼠2只并处死,免疫印记法观察NF-κB蛋白在不同病程糖尿病大鼠视网膜的表达,采用免疫组织化学法观察NF-κB在不同病程糖尿病大鼠视网膜组织和血管的表达.结果 NC组正常大鼠视网膜中NF-κB p65的蛋白质水平非常低,为17.72±8.57,DM组糖尿病诱导成功后2周NF-κB p65蛋白质表达为38.45±12.37,并随时间的延长其表达增加,4周时的免疫印记反应强度最高为89.41±19.79,各时间点蛋白质表达比NC组明显增强(均为Jp<0.01).DM组大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜表层血管即散在出现NF-κB阳性染色颗粒,4周时在视网膜内核层及内核层血管均出现NF-κB阳性染色细胞,为胞核染色,并随着病程的延长,12周时在视网膜表面血管、内核层、内核层血管和外丛状层均出现大量阳性染色细胞;NC组大鼠视网膜血管铺片没有NF-κB表达.DM组大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜血管壁出现散在NF-κB阳性染色颗粒,以后随病程延长,NF-κB阳性细胞逐渐增多,12周时最多,以后保持不变.结论 NF-κB在DR发生发展过程中可能起重要作用.     

人视网膜组织中核因子—κB的免疫组织化学研究

目的：探讨正常和病理条件下人视网膜组织中核因子（NF）-κB的表达和活化。方法：应用NF-κB的特异性p65单克隆抗体对7只视网膜脱离和2只继发性青光眼的人眼病理视网膜进行免疫组织化学观察。以2只正常尸体眼视网膜作对照。结果：9只病理眼视网膜均有细胞内NF-κBp65阳性染色,NF-κB活化（胞核阳性染色）主要见于内、外核层细胞,少数见于毛细血管内皮细胞和神经节细胞;2只对照眼视网膜细胞核内未见阳性染色。结论：正常人视网膜组织中无NF-κB活化,病理情况下视网膜中NF-κB活性增强。提示NF-κB可能在人视网膜病变的病理机制中发挥作用。     

GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的　探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法　健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^-1腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组:糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^-1每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^-1每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组（对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液）。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB（NF-κB）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白相对表达量。结果　与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少（均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加（均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为 (329.75±3.51) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3 蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P＞0.05)。结论　GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。     

小鼠视网膜缺血-再灌注后核因子-κB的激活

目的 研究小鼠视网膜缺血-再灌注所致视网膜神经细胞凋亡中,核因子-κB的表达。方法 通过升高小鼠眼内压造成视网膜缺血,用计算机图像分析方法测量视网膜再灌注后神经细胞凋亡的比例和视网膜厚度的改变。免疫组化标记核因子-κB p65亚单位,并与原位缺口末端标记（TUNEL）做双重荧光标记,分析核因子-κB的表达与细胞凋亡之间的时相关系。结果 视网膜缺血-再灌注后最初24h,视网膜内层厚度增加,至168h,厚度显著减少。再灌注后6h,神经节细胞和内核细胞层中p65的免疫表达增强,至24h达到高峰,这一过程与TUNEL标记的时相一致。结论 视网膜缺血-再灌注损伤后,核因子-κB的激活对于视网膜神经细胞的凋亡有重要作用,对于其起促进凋亡还是抑制凋亡的作用,则有待于进一步研究。     

核因子-κB与视网膜疾病

核因子-κB是广泛存在于细胞内具有多向性转录调节作用的蛋白质因子，它对视网膜神经节细胞、色素上皮细胞、感光细胞的多种病理过程有影响，并与老年黄斑变性、视网膜新生血管形成等疾病有关。     

核转录因子-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为角膜损伤组和缺血再灌注组,分别建立角膜损伤模型和建立15kPa、60min高眼压视网膜缺血模型,光镜观察视网膜损伤后的组织病理改变,原位细胞凋亡检测,免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果角膜损伤组视网膜无改变,缺血再灌注组出现组织病理改变,包括视网膜水肿,空泡变性,核固缩、溶解,结构紊乱等,随再灌注时间的延长,视网膜损害加重。原位细胞凋亡检测中,缺血再灌注组的凋亡细胞阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞,24h时表达最强。NF-κB在再灌注6h开始表达,24h表达最强。结论RIRI主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤,NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制,且二者有着密切联系,表现出一致的规律性。     

糖尿病视网膜病变血清miR-146a与核转录因子-κB和VEGF的相关性

目的：探讨糖尿病视网膜病变血清miR-146a与核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。

方法：选取2016-07/2017-12我院收治的2型糖尿病患者100例为研究对象,合并DR患者32例(DR组),未合并DR患者68例(T2DM组)。选取同期体检的健康志愿者30例作为对照组。采用real-time PCR检测血清miR-146a,采用酶联免疫法检测NF-κB和VEGF,分析miR-146a与NF-κB和VEGF的相关性。

结果：与对照组比较,T2DM组和DR组HbA1c升高(t=6.822、5.709,均P<0.001),空腹血糖(FBG)升高(t=8.889、7.923,均P<0.001),餐后2h血糖(2h PBG)升高(t=6.646、5.514,均P<0.001)。与T2DM组比较,DR组糖尿病病程较长(t=2.431, P=0.017)。与对照组比较,T2DM组和DR组血清miR-146a明显降低(t=3.967、7.169,均P<0.001),且DR组低于T2DM组(t=4.444,P<0.001)。与对照组比较,T2DM组和DR组血清NF-κB明显增加(t=6.063、14.851,均P<0.001),VEGF明显增加(t=7.613、12.943,均P<0.001); 且DR组NF-κB和VEGF大于T2DM组(t=11.406、7.560,均P<0.001)。Pearson分析显示miR-146a与NF-κB和VEGF呈负相关(r=-0.503、-0.574,P<0.05)。

结论：DR患者血清miR-146a明显降低,NF-κB和VEGF明显增加,miR-146a有可能通过介导炎症反应和血管增生参与DR的发病。     

基质细胞衍生因子受体CXCR4在视网膜增生膜中表达的研究

目的 观察基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,评估其在2种疾病发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学单染色法检测12例PDR及21例PVR增生膜中CXCR4的表达,并对增生膜进行免疫组织化学双染色,使用GFAP标记胶质细胞并观察其与CXCR4阳性细胞间的关系.结果 免疫组织化学单染色可见CXCR4在PDR与PVR增生膜内均有表达,表达CXCR4的细胞数量在PDR增生膜内显著高于PVR增生膜(P=0.033).CXCR4在PDR增生膜内血管内皮细胞上有表达.免疫组织化学双染色可见双阳性细胞(同时表达GFAP与CXCR4的细胞)多位于增生膜的边缘,胞浆丰富,胞核呈椭圆形,细胞存在成团、聚集现象.双阳性细胞在增生膜内的阳性表达率:PDR为50%,PVR为66.7%,两者相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 CXCR4可能参与了PVR和PDR的发展并且在2种疾病中的作用有所不同;CXCR4可能通过神经胶质细胞参与了视网膜增生膜的形成过程.     

瓜氨酸在增生型糖尿病视网膜病变患者房水中的浓度变化及其与炎症因子表达的相关性北大核心

目的探讨瓜氨酸在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水中的浓度变化及其与炎症因子表达的相关性。方法选取拟行玻璃体切割术的PDR患者24例纳入研究组,选择同期因年龄相关性白内障拟行超声乳化白内障吸除术的无糖尿病史的患者24例纳入对照组。使用高效液相色谱串联质谱法检测患者房水样本中的瓜氨酸浓度,采用多重微珠免疫法检测患者房水中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IL12-P70、IL-17A含量。采用Pearson相关分析确定瓜氨酸浓度与炎症因子含量间的相关性。结果研究组和对照组患者房水中瓜氨酸浓度分别为(17.946±11.354)μmol·L^(-1)和(28.612±7.135)μmol·L^(-1),两组间差异有统计学意义(t=3.896,P<0.001)。研究组患者房水中IL-6、IL-8、IL-1β含量均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关分析结果显示:研究组患者房水中瓜氨酸浓度与IL-8含量呈负相关性(r=-0.609,P=0.036),而与其他炎症因子含量无明显相关性(均为P>0.05)。结论PDR患者房水中瓜氨酸浓度下降,并与IL-8含量呈负相关性,提示瓜氨酸表达失调可能参与了DR的发生发展过程。     

核因子-κB在大鼠角膜移植排斥反应中的表达

目的了解核因子-κB(NF-κB)在大鼠同种异体角膜移植排斥反应中的表达,探讨其在角膜移植免疫排斥反应中的作用。方法在异体大鼠间建立角膜移植动物模型。免疫组化法检测移植后不同时间段NF-κB在角膜不同组织层次的表达;免疫印迹法检测移植后NF-κB蛋白在角膜中的表达。结果免疫组化显示:正常大鼠仅角膜上皮及内皮层表达NF-κB:异体移植组术后3d角膜上皮及基质层NF-κB表达增高,5～7d呈强阳性,后逐渐减弱。免疫印迹提示:正常大鼠角膜未见明显NF-κB蛋白表达;异体移植组术后1d即可检测出NF-κB表达,随时间推移其蛋白量逐渐增加,5～7d达高峰,10d后下降,14d接近正常水平。自体移植组7d所检测到NF-κB的表达较异体移植组明显减弱。结论NF-κB在角膜移植中的表达,可能与角膜移植免疫排斥反应有关。     

罗格列酮对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜上核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响,进而从分子学水平上阐明PPAR-γ激动剂对DR的保护作用,为预防及早期治疗DR提供一种新思路。方法选择90只健康雄性Wistar大鼠(180～200g)随机分为3组:正常对照组(C组)、DR+罗格列酮组和DR组,每组大鼠各30只。进一步将每组大鼠分为给药后4周、8周和12周3个时间点进行观察,每个时间点各10只大鼠。采用一次性腹腔注射50mg·kg-1STZ的方法建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型。自DM模型成模后第3天起,DR+罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮3mg·kg-1灌胃,C组和DR组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后4周、8周和12周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除眼球,剔除角膜和晶状体制成眼杯,制作石蜡切片,采用免疫组织化学的方法检测视网膜上NF-κBp65蛋白的表达。结果 DR组和DR+罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于C组(均为P<0.01);DR组和DR+罗格列酮组大鼠的体质量均较C组降低(P<0.01或P<0.05)。C组大鼠视网膜上NF-κBp65无表达或弱表达;DR组大鼠视网膜上NF-κBp65表达的积分光密度(integral optical density,IOD)值分别是35.62±2.99、67.59±2.23和85.62±3.55,明显高于C组(均为P<0.01);DR+罗格列酮组大鼠视网膜上NF-κBp65表达的IOD值分别是33.94±2.40、59.58±1.06和73·74±2·32,亦明显高于C组(均为P<0.01);在给药后8周和12周时,DR+罗格列酮组大鼠视网膜上NF-κBp65的表达均较DR组明显降低(均为P<0.01)。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮能够降低视网膜上NF-κB的表达从而延缓DR的发生发展,对早期DR大鼠视网膜具有保护作用,因此有望成为DR新的治疗手段。     

视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系

目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。     

过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响

背景 糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一.核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展. 目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响.方法 选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠,应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组:正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组,其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50 mg/kg STZ的方法建立糖尿病大鼠模型.自糖尿病模型成模后第3天起,罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3 mg/kg灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃.3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死,处死前检测各组大鼠的血糖,然后摘除眼球制作眼杯标本,并进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κB p65蛋白的表达,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数(AI).结果 给药后4、8、12周,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01),罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比,差异均无统计学意义(q=0.81、0.82、1.23,P＞0.05).正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则,糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿,排列紊乱,但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常.正常对照组大鼠视网膜中NF-κB p65呈弱表达,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κB p65蛋白的表达(A值)均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);给药后8周和12周时,罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κB p65的表达均较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=17.77、15.30,P＜0.01).正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞,罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义( q=19.28、27.39、49.92,P＜0.01),糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组(P＜0.01).结论 外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡,对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用.     

核因子-κB与眼底病研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是一个多功能核转录因子，具有广泛的生物学活性，直接参与机体对炎症和免疫反应的调控，在细胞凋亡中起到一种稳定作用，并参与新生血管的形成。NF-κB在炎症性视网膜疾病、视网膜光损伤、视网膜新生血管形成等的病理过程中起关键作用。对NF-κB的基础研究极大地推动了对炎症、细胞凋亡及新生血管形成等相关疾病的认识，为相关疾病的发病机制和治疗研究开辟了新的途径。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 320-322)     

核转录因子-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠中的表达

目的　探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ,ＮＦ）-κＢ蛋白的表达变化及意义。方法　７２只出生后７ｄ的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠随机分为实验组（３６只）和对照组（３６只）,实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数７５％的饲养箱中饲养,出生后１２ｄ回到正常大气环境中;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。分别于出生后１２ｄ、１４ｄ、１７ｄ时处死小鼠,荧光素灌注后行视网膜铺片观察血管分布及形态,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测视网膜中血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的蛋白表达变化,免疫组织化学染色检测眼球中ＮＦ-κＢ的表达变化。结果　视网膜铺片检查结果可见,实验组小鼠出生后１４ｄ开始出现视网膜新生血管,面积为每眼（０. ０６±０．１２）ｍｍ２;生后１７ｄ达到高峰,面积为每眼（１．７９±０．０２）ｍｍ２（χ２＝２０．１１２,Ｐ＜０．０１）。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测结果显示,实验组ＶＥＧＦ表达不断增强,在生后１７ｄ时表达达到高峰,为０．８３±０．０５。免疫组织化学染色结果显示,实验组生后１２ｄＮＦ-κＢ阳性细胞计数为（１２．３２±１. ０４）个?ｍｍ－２,１４ｄ时为（１９．１６±１．０２）个?ｍｍ－２,生后１７ｄ阳性表达较１２ｄ和１４ｄ时均高,为（２８. ６０±０．５２）个?ｍｍ－２（χ２ ＝１３. １０２,Ｐ＜０．０５;χ２＝２０．１３２,Ｐ＜０．０１）。结论　ＮＦ-κＢ在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中表达明显升高,其趋势与ＶＥＧＦ的变化相同,ＮＦ-κＢ参与了缺氧状态下视网膜新生血管形成的调控过程。     

炎症因子在青光眼中的作用研究进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的疾病,病理性眼压增高是其危险因素。青光眼是受多种基因的相互作用以及环境因素影响的疾病,近年来研究表明,炎症也可能参与青光眼的发病机制,大量研究已证实, 结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukins,ILs)、核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等多种细胞因子,在青光眼患者眼内房水中高表达,表明这些细胞因子与青光眼的发病机制有紧密的联系,本文就近年来有关炎症因子与青光眼关系的研究进展作一综述。     

血管活性因子在糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障损伤中的作用

糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一,其早期的病理基础是血-视网膜屏障的破坏,由此引起的黄斑水肿是导致视力丧失的主要原因之一.多种血管活性因子如血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子、血小板源性生长因子、蛋白激酶C、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β及血管紧张素Ⅱ等的异常表达是引起血-视网膜屏障损伤的直接原因.