流式细胞术检测血小板VASP磷酸化评价氯吡格雷疗效

目的观察血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein,VASP)的磷酸化程度检测对氯吡格雷疗效的评价作用。方法15例健康志愿者不予任何药物干预,20例稳定性心绞痛患者仅予阿司匹林抗血小板治疗,33例急性冠脉综合征患者给予氯吡格雷、阿司匹林和肝素等标准抗血小板治疗。在入选时和冠心病患者抗血小板治疗后第7天分别行流式细胞术检测血小板VASP磷酸化程度并据此计算出血小板反应性指数(PRI)。结果入选时健康志愿者、稳定性心绞痛患者和急性冠脉综合征患者PRI均匀同质总体均数(76.90%±5.10%),范围(65.70%～92.10%),抗血小板治疗7天后稳定性心绞痛患者PRI无明显变化(75.64%±4.39%vs74.82%±3.90%P>0.05),急性冠脉综合征患者PRI明显降低(77.52%±5.60%vs.57.05%±13.69%,P<0.001=但分布明显离散(17.80%～80.10%),9例急性冠脉综合征患者(27%)PRI无明显下降且高于治疗前均数-2倍标准差。PRI下降与氯吡格雷相关(r=0.7661,P<0.001)。结论①流式细胞术检...     

PCI术后氯吡格雷影响血小板VASP磷酸化水平的研究

目的应用流式细胞仪检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)的磷酸化程度,评估PCI术后氯吡格雷的应用疗效。方法 17例健康对照组不予任何药物干预,26例急性冠脉综合征患者在PCI术后给予氯吡格雷抗血小板治疗。分别在入选时和抗血小板治疗后第7天应用流式细胞仪检测血小板VASP磷酸化程度,计算血小板反应性指数(PRI)。结果急性冠脉综合征患者在PRI术后给予抗血小板治疗的第7天,PRI明显降低,治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。结论流式细胞术检测血小板VASP磷酸化程度可以特异性评价氯吡格雷疗效。     

难治性癫痫行颅内电极埋藏21例术后护理

目的：按循证护理学要求,观察阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素治疗急性冠脉综合征（ACS）的安全性,探讨ACS的循证护理方法。方法：对ACS患者100例给予药物治疗,以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及抗心绞痛药物为主。在中国知网搜集有关服药、注射、护理的循证护理资料。阿司匹林首次顿服300mg,次日起100mg／d,连服2周;氯吡格雷首次顿服300mg,次日起75mg／d,连服2周。低分子肝素钠0．4ml皮下注射,每12h1次,连用7d。低分子肝素钠的循证注射方法设对照组（传统方法）。结果：治疗组能明显改善临床症状,且对凝血指标影响不大,活化部分凝血活酶时间（APTT）仅由（35&#177;4．1）s延长到（38&#177;5．2）s,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：低分子肝素的改良注射方法比传统方法具有显著优点。在常规抗心肌缺血治疗基础上加用抗血小板和抗凝药物对ACS的治疗安全有效;因抗凝和抗血小板药物会引起出血,对这类患者要加强护理。     

氯吡格雷对冠心病患者PCI前后血小板膜CD40L的影响

目的探讨冠心病患者血小板膜CD40L在PCI术前后的变化及其临床意义。方法选择30例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者，男女不限，平均年龄56±9岁，无抗血小板聚集药物禁忌症，接受规范的抗心绞痛治疗，术前给予氯吡格雷75mg／d，行冠脉内介入治疗（PCI），采用流式细胞仪测定患者PCI术前及术后6小时活化血小板CD40L的表达率。结果30例患者PCI术前血小板CD40L的表达率水平为3．73±2．15，术后6小时为2．46±0．90，术后6小时血小板CD40L的表达较术前显著降低（P〈0．01）。结论氯吡格雷对冠心病患者PCI术后早期血小板膜CD40L有显著影响，可有效抑制血小板活化，预防血栓栓塞事件发生。     

阿司匹林加氯吡格雷强化抗血小板治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗急性冠脉综合征的有效性和安全性。方法选择2007年3月-2008年5月符合急性冠脉综合征诊断标准患者186例为研究对象,随机分为两组,阿司匹林治疗组93例,给予低分子肝素、β-受体阻滞剂、他汀类调脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、硝酸酯类等常规药物治疗;阿司匹林联合氯吡格雷治疗组93例,在常规治疗基础上加用氯吡格雷75mg／d,治疗4周,比较两组主要心血管不良事件和出血发生率。结果联用氯吡格雷组主要心血管不良事件（包括心原性死亡、再发或新发急性心肌梗死、反复心绞痛发作）发生率明显下降（P〈0．05）,出血发生率与单用阿司匹林比较差异无统计学意义。结论急性冠脉综合征患者应用阿司匹林加氯吡格雷强化抗血小板治疗是有效和安全的。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

聚维酮碘软膏联合烤灯照射与八湿膏治疗压疮疗效对比观察

目的：探讨丹参饮对冠脉介入术患者cTnI、CRP的影响。方法：择期行PCI手术的冠心痛患者84例,随机分为治疗组和对照组各42例,常规服用阿司匹灵片100mg／d,阿托伐他汀钙片每晚一次,40mg／次,术前口服氯吡格雷300mg,术后口服氯吡格雷75mg／d,皮下注射低分子肝素钙12h1次,4100／次。治疗组在上述治疗的基础上于术前5d开始服用丹参饮加味：检测手术前5min、术后24h血清cTnI、CRP水平。结果：对照组术后血清cTnI、CRP水平均有所升高[分别为（0．32&#177;0．08）ng／ml,（23．56&#177;3．99）mg／L,与术前[分别为（0．22&#177;0．07）ng／ml,（15．17&#177;4．16）mg／L]比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组患者手术前后血清cTnI、CRP水平[分别为（0．23&#177;0．09）ng／ml,（14．96&#177;4．25）mg／L,（0．22&#177;0．07）ng／ml,（15．17&#177;4．16）mg／L]无明显变化,术后血清cTnI、CRP水平低于对照组患者,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：丹参饮干预下PCI手术的冠心病患者,心肌损伤减少.     

氦吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征（ACS）氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率（PAGM）、P-选择素（P-sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg）及血浆血栓素B2（TXB2）的检测，了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组，分别于入院后口服进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）300mg，2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg／d，一周后重复检测以上指标。结果①用药前，A、B组与c组（对照组）间4项指标均有显著差异，A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降，一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P—sel方便、迅速、准确，可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

不同年龄段急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板治疗对出血事件发生的影响

目的 探讨不同年龄段急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板治疗对出血事件发生的影响.方法 选取河北省廊坊市人民医院2018年1月至2019年9月收治的急性冠脉综合征患者112例,年龄≥75岁者为高龄组,年龄<75岁者为低龄组,两组患者均使用氯吡格雷抗血小板治疗,比较两组患者炎症反应、血小板功能、出血事件发生情况及对斑块性质...     

关于急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究

目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量（600mg）组和氯吡格雷常规负荷剂量（300mg）组,两组维持剂量均为75mg／d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率（△A）。△A≤10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10％（包括负值）者22例（26．5％）。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10％（包括负值）者35例（41．2％）,两组相比差异显著（P〈0．05）;对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著（P〈0．001）;对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异（P〉0．05）。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。     

阿司匹林联用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛70例临床观察

不稳定型心绞痛（UA）是慢性稳定型心绞痛和急性心梗之间的中间“综合征”,其可逆转稳定,亦可迅速进展为急性心肌梗死（AMI）或猝死。不稳定型心绞痛与冠脉内血栓形成和血小板聚集密切相关。因此应用抗血小板药物可有效地控制uA,对减少心血管事件,提高疗效有重要的临床意义。2005年1月至2007年8月,我院采用在阿司匹林基础上加用氯吡格雷治疗UA患者35例,疗效较好。现报告如下。     

替格瑞洛对急性ST段抬高性心肌梗死行直接PCI手术患者疗效观察

冠状动脉粥样斑块破裂,血小板活化、聚集,导致血栓形成是急性ST段抬高型心肌梗死发病的中心病理环节。积极的抗血小板治疗能够防止冠脉支架急性血栓或再发心肌梗死等临床事件,从而挽救更多濒临坏死及缺血心肌,使急性心肌梗死患者获益。经典的氯吡格雷及阿司匹林双联抗血小板治疗是急性冠脉综合征的标准治疗方案。氯吡格雷抗血小板有着起效缓慢,在不同个体中抗血小板作用有差异、与质子泵抑制剂联用可能影响其作用等局限性特点。     

血栓弹力图法与光学比浊法监测氯吡格雷疗效的对比研究

目的：对比研究监测急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷疗效的两种方法：血栓弹力图法（TEG）与光学比浊法（LTA）。方法用 LTA法与TEG法检测2013年2月～12月期间心内科68例急性冠状动脉综合征患者的血小板聚集功能,并对两种方法的检测结果进行比较。结果 TEG监测的血小板抑制率为（47.84±26.04）％,LTA监测的血小板聚集率为（45.64±20.92）％。患者组中 LTAADP与TEGADP存在负相关（r＝－0.752,P＜0.001）;LTAADP与 MAADP存在正相关（r＝0.789,P＜0.001）;TEGADP与 MAADP呈负相关（r＝－0.820,P＜0.001）。结论 TEG血小板图与 LTA监测氯吡格雷疗效具有较好的相关性。用 MAADP联合TEGADP监测氯吡格雷抗血小板治疗效果,可提供更高的临床预测价值。     

剖腹洗胃抢救口服药物中毒19例临床护理

目的：探讨药物氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素联合治疗急性冠脉综合征的效果及护理方法。方法：将80例急性冠脉综合征患者随机分为治疗组和对照组各40例，对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加服氯吡格雷、阿托伐他汀，同时皮下注射低分子肝素，两组均给予心理、饮食护理及健康教育。评估两组治疗后临床症状及心电图改善程度，监测活化部分凝血活酶时间（APTT）。结果：治疗组临床症状改善总有效率达95％，心电图改善总有效率达95％，对照组分别为80％和75％，两组比较有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01）。结论：在常规治疗基础上联合使用药物氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素，可显著提高急性冠脉综合征治愈率。     

氯吡格雷吸收和代谢通路相关基因变异与临床个体化用药实践

氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类抗血小板药物,联合应用氯吡格雷及阿司匹林已经成为急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入支架术后患者的标准治疗方案。与氯吡格雷吸收和代谢通路相关的基因变异,使得患者对氯吡格雷的临床反应性存在显著的个体差异,部分患者出现氯吡格雷抵抗现象,增加临床不良事件的发生。确定相关基因变异对指导临床个体化用药实践意义重大。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

非ST段抬高型急性冠脉综合征90例临床治疗观察

目的观察氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征的可行性和安全性。方法将178例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者随机分为观察组90例和对照组88例。对照组采用阿司匹林、13受体阻滞剂、硝酸酯类、脂药及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物进行常规治疗,观察组在对照组常规治疗基础上加用氯吡格雷75mg,口服,1次／d,15d1个疗程。观察并记录两组治疗前后胸痛、胸闷发作频率及最长持续时间、治疗前后及发作心绞痛时12导心电图、治疗前后肝肾功能及凝血酶原时间（PT）及活化部分凝血酶原时间（APTT）情况;同时观察出血情况及药物不良反应。结果观察组和对照组治疗前后心绞痛发作频率及发作最长持续时间均降低,但观察组治疗后胸痛、胸闷发作频率较对照组减少,且发作最长持续时间较对照组缩短,两组比较,差异有显著性（P〈0．05）;观察组总有效率分别为91．11％和70．45％,差异有显著性（P〈0．05）;两组不良反应比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征安全有效。     

经面罩机械通气在重症急性左心衰竭中的应用

目的：研究经面罩机械通气（FMMV）对重症急性左心衰竭患者的治疗效果。方法：回顾分析56例重症急性左心衰竭患者FMMV后的效果（治疗组），并与传统药物治疗方法（对照组）56例比较，观察患者心率、呼吸频率、动脉血气等变化。结果：治疗组患者均能教好地耐受FMMV。2h后49例呼吸困难等临床症状明显改善，心率由（136&#177;14）次&#183;min^-1降至（89&#177;10）次&#183;min^-1（P〈0．05），呼吸频率由（38&#177;4）次&#183;min^-1降至（26&#177;3）次&#183;min^-1（P〈0．05），PaO2由（50．10&#177;8．70）mmHg上升至（92．50&#177;10．20）mmHg（P〈0．05），而对照组治疗前后临床症状与动脉血气变化不明显，两组比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论：与用传统药物治疗方法相比，FMMV可迅速纠正低氧血症，改善重症急性左心衰竭患者的循环和呼吸功能。     

氯吡格雷抵抗的研究

氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类血小板聚集（platelet aggregation，PAL）抑制剂。已经广泛应用于急性冠脉综合征以及经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的抗血栓治疗。明显减少心血管事件的发生，降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是基础及临床研究表明，一部分病人存在对氯吡格雷的低反应性或无反应性，这种现象称为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance，CR）。